VSM: vascular smooth muscle Contrazioni toniche lente e mantenute; contiene actina e miosina ma non le troponine; manca organizzazione in sarcomeri.

Presentazione sul tema: "VSM: vascular smooth muscle Contrazioni toniche lente e mantenute; contiene actina e miosina ma non le troponine; manca organizzazione in sarcomeri."— Transcript della presentazione:

1

2

3 VSM: vascular smooth muscle Contrazioni toniche lente e mantenute; contiene actina e miosina ma non le troponine; manca organizzazione in sarcomeri. La contrazione può essere provocata da stimoli meccanici, elettrici o chimici. Lo stiramento passivo provoca contrazione spontanea (miogena). La depolarizzazione apre canali Ca 2+ lenti. Stimoli chimici: noradrenalina, angiotensina II, vasopressina (ADH), endotelina, trombossano. Tutti gli stimoli aumentano la concentrazione del calcio libero nel sarcoplasma Il calcio proviene dal reticolo sarcoplasma- tico (SR) o dallo spazio extracellulare. Il Ca 2+ libero si lega alla calmodulina. Il complesso Ca 2+ -calmodulina attiva la MLCK (myosin light chain kinase), che fosforila la catena leggera della miosina in presenza di ATP, attivando il legame con lactina e quindi la contrazione La concentrazione di Ca 2+ intracellulare dipende dal bilancio fra lentrata e luscita del calcio, mediante risequestro nel SR o espulsione attraverso la membrana cellulare

4

5 Fig. 1. Schematic overview of voltage- dependent and agonist-dependent regulation of smooth muscle contraction. Electromechanical innervation through voltage-dependent Ca2+ channels (lower membrane) is shown to increase intracellular Ca2+ to activate MLCK to increase myosin phosphorylation and initiate contraction. Pharmacomechanical coupling through membrane receptors (upper membrane) activates G-protein-dependent pathways to modulate the activity of MLCP through several possible pathways controlled by Rho-kinase, Zip-kinase and ILK. Conversely, activation of PLC additionally activates inositol trisphosphate (IP3)-dependent Ca2+ release from the sarcoplasmic reticulum and PKC through DAG to modulate MLCP activity.

6 Distribuzione della GC a riposo e durante lavoro strenuo

7 flusso pressione Tubo rigido

8 flusso pressione Tubo elastico Pressione critica di chiusura (apertura) Resistenza costante (tubo rigido) autoregolazione

9

10 sistema ORTOSIM- PATICO PARASIM- PATICO Postgangl. Rami comunicanti grigi (n. spinali) Plesso cardiaco centro Col. Intermedio- laterali mid. Toraco- lombare (C7-L4) Bulbo: nucleo mot. dorsale, nucleo ambiguo Pregangl. Rami comunicanti bianchi Fibre efferenti vagali gangli Catena prevertebrale; gangli paravertebrali Plesso cardiaco Acetilcolina (rec. Nicotinici) MEDIATORI CHIMICI E RECETTORI Acetilcolina (rec. Nicotinici) Noradrenalina (rec e - adrenergici) Acetilcolina (rec. Muscarinici) Eccitazione effetti Inibizione Il sistema nervoso autonomo

11

12

13

14

15 pressione Frequenza di scarica 100 Pressione continua Pressione pulsatile soglia saturazione Dinamica dei barocettori: scarica del nervo di Hering

16 pressione Frequenza di scarica 100 Dinamica dei barocettori: adattamento 120

17

18

19 VOLUME VASCOLARE (VARIAZIONI DI CAPACITANZA, STRESS-RELAXATION) PRESSIONE CAPILLARE PERDITA RENALE DI N a GETTATA CARDIACA SECREZIONE DI ALDOSTERONE INTRODUZIONE DI LIQUIDO SECREZIONE DI A D H E SETE PERDITA RENALE DI LIQUIDO VOLUME DI LIQUIDO EXTRACELLULARE VOLUME DI SANGUE PRESSIONE DI RIEMPIMENTO DELLA CIRCOLAZIONE RITORNO VENOSO STIMOLAZIONE BAROCETTORI O 2 CHEMOCETTORI RENINA ED ANGIOTENSINA RESISTENZE PERIFERICHE TOTALI STIMOLAZIONE SIMPATICO AUTOREGOLAZIONECO 2 CHEMOCETTORI CO 2 S N C FLUSSO CHEMOCETTORI FLUSSO S N C PRESSIONE ARTERIOSA