Trauma cranico primario Trauma cranico secondario

Presentazione sul tema: "Trauma cranico primario Trauma cranico secondario"— Transcript della presentazione:

1 Trauma cranico primario Trauma cranico secondario
TRAUMA CRANIO-ENCEFALICO La patologia traumatica cranio-cerebrale è oggi uno dei più importanti capitoli della neurochirurgia. Si intendono le lesioni craniche che insorgono come conseguenza diretta dell’evento traumatico Trauma cranico primario Lesioni cerebrali che insorgono a distanza di qualche ora o giorno da trauma determinale da fattori intracranici (idrocefalo, edema, infezioni,anumento della PIC) e da fattori extracranici, quali ipossia, ipertermia, ipoglicemia, anemia. Trauma cranico secondario

2 Trauma da contatto Trauma da movimento
Il trauma cranico può essere fondamentalmente conseguenza di due meccanismi: Trauma da contatto Il capo è colpito da un corpo contundente o urta contro un ostacolo fisso Trauma da movimento L'encefalo è sottoposto a violente sollecitazioni a causa dell'energia cinetica del trauma

3 TRAUMA DA CONTATTO O DIRETTO
La gravità delle lesioni che insorgono in seguito ad un trauma diretto sono in relazione all’estensione della superficie d’impatto, dalla forza applicata, dalla velocità di impatto e dalla massa del corpo contundente. Nel momento in cui viene applicata una forza insorgono una serie di eventi che determinano la comparsa di lesioni sia nella sede d’impatto o nelle immediate vicinanze, sia a distanza.

4 Lesioni nella sede di impatto
Frattura cranica (lineare o avvallata) Ematoma extradurale Ematoma subdurale Contusione cerebrale

5 Lesioni distanti dalla sede dell'impatto
Frattura cranica lineare, contusione intermedie e da contraccolpo, petecchie emorragiche, emorragia subaracnoidea post-traumatica, ematoma intracerebrale TRAUMA Distorsione della teca cranica Onda d’urto Contusione Frattura a distanza dalla sede di impatto

6 Trauma a capo in movimento
E’ determinato da un violento ed improvviso movimento del capo Le lesioni che si creano sono determinate dalla : Direzione del movimento Durata del movimento Intensità del movimento

7 Questo fenomeno è dovuto a
Le lesioni da accelerazione-decelerazione sono conseguenza della differente velocità di movimento della teca cranica e del cervello Questo fenomeno è dovuto a Le strutture nervose sono libere di muoversi, di qualche grado, all’interno della scatola cranica Per la forza d’inerzia il cervello inizia il movimento un attimo più tardi rispetto alle altre strutture di conseguenza L’encefalo presenta un movimento relativo rispetto alla teca cranica ed alla dura madre

8 Lacerazioni della superficie cerebrale
Lacerazione delle vene a ponte nello spazio subdurale Danno cerebrale diffuso Allontanamento, temporaneo, del cervello dalla teca cranica Creazione di aree di bassa pressione Contusione da contraccolpo

9 TRASLAZIONE Il centro di gravità del cervello (che è localizzato a livello della regione della ghiandola pineale) si muove in linea retta. La traslazione pura è poco comune a causa della tipologia della connessione testa-collo, questo movimento avviene solo per brevi periodi di tempo durante il movimento del capo o se la testa è fermata prima che si abbiano altri movimenti. Le lesioni conseguenti alla traslazione sono determinate dal movimento relativo cervello-teca cranica e sono lesioni focali (contusioni, ematoma subdurale, ematoma intracerebrale)

10 ACCELERAZIONE ANGOLARE
ROTAZIONE La rotazione avviene attorno al centro di gravità, esso stesso in movimento. Una rotazione pura è una condizione clinica impossibile ROTAZIONE Lacerazione cerebrale ACCELERAZIONE ANGOLARE Deriva dalla combinazione di una traslazione e di una rotazione. E’ l’evenienza clinica più frequente

11 I traumi si distinguono, inoltre, in:
APERTI E CHIUSI. TRAUMI APERTI: il cranio è fratturato e la dura madre è lacerata, per cui lo spazio intracranico comunica con l'esterno. TRAUMI CHIUSI: il cranio può essere o no fratturato e la dura madre è integra. I traumi chiusi sono quelli che di solito si accompagnano alle lesioni cerebrali più gravi

12 GLASGOW COMA SCALE Apertura degli occhi spontaneo 4
stimolazione verbale stimolo doloroso assente orientata confusa non appropriata incomprensibile nessuna Risposta verbale a comando localizza il dolore flessione flesso-estenzione decerebrazione assente Risposta motoria

13 CLASSIFICAZIONE GRAVITA’ TRAUMA
TRAUMI LIEVI: GCS 14-15 TRAUMI MODERATI: GCS 9-13 TRAUMI GRAVI: GCS 3-8

14 FRATTURA CRANICA E’, nella maggior parte dei casi, determinata da un trauma diretto, può essere isolata o accompagnarsi a lesioni meningee e/o cerebrali. Distinguiamo: fratture della volta (lineari o avvallate) fratture della base cranica. Fattori che determinano la formazione di una frattura: Intensità e direzione della forza applicata Superficie del corpo contundente Spessore e resistenza della parte di teca cranica colpita

15 TRAUMA compressione sul tavolato esterno Introflessione nella sede di impatto tensione sul tavolato interno Estroflessione nelle zone circostanti Se la forza applicata supera la resistenza dell’osso si determina una frattura cranica che interessa inizialmente il tavolato interno e successivamente quello esterno.

16 COMPLICANZE Ematoma extradurale o altre complicanze emorragiche Infezioni Rinoliquorrea Otoliquorrea Deficit dei nervi cranici (olfattivo, abducente, faciale, acustico) Fistola carotido-oftalmica Epilessia Pneumencafalo

17 FRATTURA LINEARE

18

19 FRATTURA AVVALLATA

20 Le complicanze emorragiche post-traumatiche sono diverse a seconda della sede della raccolta ematica e del vaso leso. Rappresentano una delle indicazioni chirurgiche più frequenti in Neurochirurgia Traumatologica Gli EMATONI sono di 3 tipi fondamentali: Epidurale Subdurale acuto Intracerebrale

21 EMATOMA EXTRADURALE E’ una raccolta ematica nello spazio extradurale, cioè tra dura madre e teca cranica, spesso associato ad una frattura cranica. Si forma e si espande rapidamente, scolla la dura dall'osso e causa una compressione acuta dell'encefalo. È raro prima dei 2 anni ed oltre i 60 Sedi più comuni: la regione temporo-parietale (zona scollabile di Marchand), seguita dalle regioni temporo-basale, frontale, parasagittale e dalla fossa cranica posteriore.

22 Come si forma questo tipo di ematoma?
L’impatto iniziale con introflessione o frattura della teca cranica determina lo scollamento della dura madre e la lesione di un vaso durale (evenienza più frequente) o di un seno venoso o di un canale vascolare della diploe.

23 SINTOMATOLOGIA Vi è classicamente un intervallo lucido (assente nel 20%) senza un'alterazione della coscienza al momento dell'impatto (60%). Quando insorge, la sintomatologia è dovuta alla rapida compressione della superficie cerebrale sottostante e successivamente al rigonfiamento dell’area interessata e, se l’ematoma continua ad aumenta di volume, all’erniazione ed all’aumento della pressione intracranica. focali (emiparesi controlaterale, afasia) cefalea alterazione della coscienza anisocoria per compressione del III n.c al forame tentoriale sindrome da decerebrazione (per compressione del tronco-encefalico) SINTOMI

24 TC cranio Aspetto tipico all TC è quello di un’area iperdensa a forma di lente biconvessa

25 Dura madre ematoma Questo tipo di emorragia riveste carattere di estrema urgenza e solo un intervento chirurgico immediato può salvare la vita al paziente

26 EMATOMA SOTTODURALE ACUTO
Raccolta ematica al di sotto della dura madre; è una evenienza abbastanza comune. Se l'ematoma si forma nei primi 3 giorni dal trauma, si definisce "acuto"; se da 3 a 20 giorni, si definisce "subacuto"; se dopo le 3 settimane si definisce "cronico". Nella maggior parte dei casi è conseguente ad un trauma da movimento, dove l’accelerazione o la decelerazione avvengono rapidamente. Può essere associato ad una contusione cerebrale. E’ una lesione post-traumatica molto grave con mortalità superiore al 50% ed elevata percentuale di disabilità

27 Si forma per rottura delle vene a ponte
o per lesione delle arterie corticali con lacerazione parenchimale Lo spessore della falda ematica è variabile, se di origine venosa lo spessore rimane relativamente modesto perché una volta raggiunta, nello spazio subdurale, una pressione pari a quella delle vene cerebrali il sanguinamento cessa; se l’origine è arteriosa le dimensioni possono raggiungere anche qualche centimetro. Può essere bilaterale.

28 La gravità del quadro clinico può essere diversa da caso a caso
Ematoma conseguente alla rottura di pochissime vene a ponte o ad una minima lacerazione (encefalo integro): i sintomi sono dovuti all’effetto massa esercitato dalla raccolta ematica. Ematoma conseguente alla rottura di più vene a ponte: poiché è ostacolato il drenaggio venoso si determina edema cerebrale, possibile infarcimento emorragico con conseguente quadro clinico anche grave Ematoma associato a contusioni cerebrali multiple: il quadro neurologico è grave fin dall’inizio Ematoma con contusione satellite: l’effetto compressivo dell’ematoma si somma con quello contusivo

29 L'aspetto TC è quello di luna crescente, con effetto massa, iperdenso
Sintomatologia Compromissione dello stato di coscienza Edema cerebrale Anisocoria Emiparesi controlaterale Sindrome da decerebrazione L'aspetto TC è quello di luna crescente, con effetto massa, iperdenso Trattamento chirurgico se lo shift è max di 1cm

30 EMATOMA INTRACEREBRALE
La forma “pura” è un’ evenienza rara nei traumi e va tenuto ben distinto dai casi, più frequenti, in cui lo stravaso ematico si produce in seno ad un focolaio lacero-contusivo. Si trova più spesso nei lobi frontale e temporale, la sede non ha, di solito, relazione con la sede dell'impatto, anzi, generalmente, si trova a distanza da essa, a volte controlateralmente (lesioni da contraccolpo). Frequentemente si associa a focolai lacero-contusivi unici o multipli o subdurale acuto.

31 Gli ematomi vanno evacuati, specie se la massa encefalica viene dislocata verso un lato e verso il basso (ernie cerebrali interne) e comprime il tronco cerebrale. Questa condizione, pericolosa per la sopravvivenza, è svelata dall’asimmetria del diametro pupillare (anisocoria), o, peggio, dalla midriasi bilaterale.

32 LACERO-CONTUSIONE E’ una lesione parenchimale, a carattere evolutivo, provocata dalla lacerazione, cioè rottura e necrosi, di aree, più o meno estese, del parenchima cerebrale e dei suoi vasi (emorragia) con edema perilesionale. Rappresenta l'evenienza traumatica più frequente (più del 20% dei traumi cranici). Le CONTUSIONI CEREBRALI rappresentano aree di danno parenchimale suscettibili di emorragia e edema. Si osservano più frequentemente a livello frontale, temporale e occipitale A volte la lesione evolve in un franco ematoma solo a distanza di ore o di qualche giorno dal trauma.

33 Contusioni emorragiche
DISTINGUIAMO: Contusioni emorragiche È conseguente alla lesione di piccoli vasi corticali o della parte più superficiale della sostanza bianca Contusioni necrosi Il parenchima interessato presenta zone di necrosi per cui diventa edematoso Lacero-contusione Si ha la lacerazione (rottura) del tessuto nervoso, cioè la perdita dei rapporti tra le varie parti determinando la morte del tessuto cerebrale

34 di volume della lesione
Emorragia Edema perilesionale Necrosi provocano Asfissia Necrosi secondaria Aumento dell’edema Ulteriore aumento di volume della lesione

35 La sintomatologia degli ematomi intracerebrale e/o delle lacero-contusioni sono:
Cefalea Deficit focali : paresi o plegia, disfasia o afasia Crisi epilettiche Sintomi d’ipertensione endocranica Sindrome da decerebrazione (nei casi di compressione del tronco encefalico) Compromissione dello stato di coscienza Anisocoria fino alla midriasi

36 L’aspetto tipico alla TC cranio è quello di un’area disomogenea ipo- e iperdensa con edema perilesionale

37 LACERO-CONTUSIONE

38 Sono chirurgiche le lesioni di diametro maggiore ai 3 cm con marcato effetto massa, specie in sede temporale, per il pericolo di erniazione transtentoriale. L'intervento è diretto soprattutto a svuotare le raccolte ematiche ed asportare il tessuto nervoso lacerato e devitalizzato.

39 COMMOZIONE CEREBRALE Stato patologico, temporaneo e reversibile, caratterizzato da perdita di coscienza e disturbi della memoria, in conseguenza di un trauma cranico di una certa entità. Caratteristica è la PERDITA DI COSCIENZA (da qualche secondo ad alcuni minuti) e l'AMNESIA, che può essere anterograda (riguarda tutto quello avvenuto dopo il trauma fino al recupero dello stato di coscienza) o retrograda (riguarda un periodo di tempo, più o meno lungo, precedente il trauma). Il paziente ha una TC cranio negativa Generalmente guarisce senza complicanze o sequele permanenti.

40 DANNO ASSONALE DIFFUSO
E’ conseguente ad un movimento angolare e/o rotazionale impresso al cranio al momento dell’impatto, che genera forze distorcenti dentro il parenchima cerebrale. E’ frequente in caso di incidente stradale poiché vi è un’accelerazione o decelerazione prolungata rispetto, ad esempio, ad una caduta. Consiste nel rigonfiamento assonale fino alla distruzione delle sostanza bianca degli emisferi cerebrali, del tronco cerebrale e del cervelletto. SEDI PIU’ COLPITE SONO: il corpo calloso il tronco encefalico i peduncoli cerebrali

41 SINTOMATOLOGIA Le condizioni neurologiche sono subito gravi nella maggior parte dei casi, con alterazione dello stato di coscienza, severi deficit neurologici, segni di decerebrazione e coma prolungato. La prognosi è spesso infausta. La diagnosi e’ prevalentemente clinica. le lesioni prodotte dal trauma possono essere rilevate difficilmente con lo studio neuroradiologico. La RM e’ dotata di maggiore sensibilita’ e specificita’ rispetto alla TC

42 Edema o rigonfiamento cerebrale
E’ una lesione post-traumatica secondaria, può essere diffuso o perilesionale Gioca un ruolo molto importante nell’evoluzione del quadro clinico in quanto contribuisce all’aumento della pressione intracranica ed all’effetto massa. L’edema diffuso è causato nella maggior parte dei casi da ipossia (insufficienza respiratoria), anemia (emorragie extracraniche o insufficienza circolatoria), stato di shock (ipotensione arteriosa)

43 EDEMA VASOGENICO CITOTOSSICO aumento della permeabilità capillare
dovuto alla distruzione della barriera emato-encefalica con accumulo di acqua extracellulare, prevalentemente a carico della sostanza bianca accumulo di acqua negli spazi intracellulari, da alterazione del metabolismo energetico cellulare prevalentemente a carico della sostanza grigia

44 SINDROME DA IPERTENSIONE ENDOCRANICA
La presenza di una lesione focale e/o dello swelling determina un aumento della pressione intracranica (PIC) con ulteriore compromissione delle condizioni neurologiche e con la possibilità che si determini un’ernia cerebrale interna. Il sistema nervoso centrale attua una serie di meccanismi nel tentativo di contrastare l’aumento della pressione. In prima istanza si ha l’espulsione di liquor dagli spazi subaracnoidei e dai ventricoli, se ciò non è sufficiente si ha l’espulsione del sangue venoso fino a che la massa cerebrale tende a farsi strada nelle uniche direzioni possibili, cioè attraverso una delle aperture che mettono in comunicazione tra di loro i vari compartimenti della scatola cranica.

45 SINTOMATOLOGIA Alterazione della coscienza
Defict focali: motori, anisocoria, alterazione della reattività pupillare e della motilità oculare Alterazioni vegetative: bradicardia, aumento della pressione arterosa, alterazioni respiratorie

46 ERNIE CEREBRALI Ernia del girus cinguli sotto la falce: aumento di volume di un emisfero ernia compressione rami art.cerebrale ant. Ernie transtentoriali: una porzione degli emisferi cerebrali tende verso il basso attraverso il grande forame tentoriale o di Pacchioni: Ernia della circonvoluzione dell’ippocampo: si insinua tra bordo del tentorio e tronco encefalico. Ciò determina: Compressione e spostamento verso il basso del talamo, mesencefalo e ponte compressione e distorsione delle vene e art. mesencefalo-pontine stasi venosa ed ischemia. Compressione del III nervo cranico dal lato dell’ernia (dilatazione pupillare e riflesso pupillare debole o assente)

47 3) Compressione dell’art
3) Compressione dell’art. cerebrale posteriore e dei rami della corioidea Ernia transtentoriale centrale: in caso di lesioni bilaterali. Il sistema diencefali-nuclei della base vengono spinti verso il basso mesencefalo è spinto in basso compressione art. interpeduncolari ischemia del mesencefalo e parte post. del talamo Ernia delle tonsille cerebellari: le tonsille sono spinte verso il basso (canale vertebrale) compressione del bulbo schiacciato contro il clivus ed il margine ant. del forame magno

48 TRATTAMENTO TRAUMATIZZATO CRANICO
Esame neurologico Stabilizzazioni funzioni vitali Monitoraggio TC Indicazioni al monitoraggio PIC Trattamento medico e/o chirurgico

49 STABILIZZAZIONE FUNZIONI VITALI
Liberazione delle vie aeree Trattamento insufficienza respiratoria Prevenzione dell'iper- o ipocapnia Protezione delle vie aeree dall'aspirazione RESPIRO Prevenzione e trattamento dell'ipotensione o dell'ipertensione Controllo perdite ematiche CIRCOLAZIONE

50 ADEGUATA SEDAZIONE ED ANALGESIA
OBIETTIVI controllo della sindrome da stress controllo delle stimolazioni algogene tolleranza al tubo tracheale adattamento al ventilatore

51 Indicazione al monitoraggio
MISURAZIONE DELLA PIC Per il trattamento corretto dell'ipertensione endocranica è necessario che sia monitorizzata il più precocemente possibile Indicazione al monitoraggio GCS = 8 + TAC positiva per danno encefalico GCS = 8 + TAC negativa + uno dei seguenti elementi:  anomalie di diametro e di reflettività pupillare  asimmetria di risposta motoria  ipotensione arteriosa Se il catetere è endoventicolare è possibile deliquorare

52 deliquorazione mannitolo ipocapnia moderata
Trattamento dell'ipertensione endocranico il trattamento a scalini prende in considerazione l’utilizzo di provvedimenti meno aggressivi e meno gravati da complicanze come prima scelta per poi arrivare a trattamenti più aggressivi se non si ottiene risultato favorevole. La terapia a scalini include, oltre ad un livello basale di sedazione ed analgesia, l’utilizzo in deliquorazione mannitolo ipocapnia moderata

53 IPERVENTILAZIONE = IPOCAPNIA
L’iperventilazione permette una rapida riduzione della PIC producendo una vasocostrizione cerebrale quando la reattività dei vasi cerebrali alle variazioni di CO2 è mantenuta. L’ipocapnia moderata (PaCO2 tra 30 e 35 mmHg), è considerabile un trattamento relativamente esente da gravi complicanze e frequentemente efficace nel controllare un aumento della pressione intracranica E' importante il controllo del flusso ematico cerebrale al fine di prevenire l'eventuale ischemia conseguente alla vasocostrizione.

54 I BARBITURICI I barbiturici esercitano i loro effetti di protezione cerebrale e riduzione della pressione endocranica attraverso due diversi meccanismi: 1) riduzione del flusso ematico cerebrale e del metabolismo cerebrale 2) inibizione della perossidazione lipidica mediata dai radicali liberi I principali effetti collaterali sono: la depressione cardiocircolatoria e l’ipotensione arteriosa la maggior incidenza di sepsi l’induzione degli enzimi epatici il favorire lesioni da decubito

55 Se i trattamenti prima descritti non determinano la diminuzone dell'perensione endocranica ed in assenza di lesioni focali chirurgiche deve essere presa in considerazione la CRANIECTOMIA DECOMPRESSIVA Tale trattamento trova indicazione se la PIC supera stabilmente (per almeno 5 minuti) valori superiori di mmHg