TROMBOSI.

Presentazione sul tema: "TROMBOSI."— Transcript della presentazione:

1 TROMBOSI

2 TROMBO Massa solida che si forma nelle cavità cardiache e nei vasi arteriosi e venosi durante la vita a partire dai normali costituenti del sangue. Aderisce alla parete del vaso Friabile Superficie irregolare Struttura inomogenea

3 COAGULO Non aderisce alla parete Superficie liscia
Consistenza elastica Resistenza alla trazione Si forma nei vasi integri dopo la morte Emostasi (il coagulo si forma quando c’è una lesione del vaso, per cui fuoriesce il sangue)

4 CAUSE DI FORMAZIONE DEL TROMBO
1) Modificazioni del flusso sanguigno Flusso turbolento, non laminare: Placche aterosclerotiche Biforcazione dei vasi Rallentamento (stasi): Aneurismi Dilatazione atrio sinistra (stenosi valvola mitrale) infarto miocardio (regioni non contrattili) viscosità del sangue (policitemia) Occlusione piccoli vasi nell’anemia falciforme per globuli rossi deformati

5 Stasi e turbolenza determinano:
Alterazione flusso laminare Attivazione cellule endoteliali Aumento concentrazione fattori coagulazione attivati Ritardato afflusso degli inibitori dei fattori della coagulazione

6 2) Modificazioni della parete vasale
tumori traumi infiammazione Sostanze chimiche aterosclerosi ipertensione Alterazione proteoglicani endotelio Esempio:- fumo: Diminuzione PGI2 - Temperatura: - cateteri

7 3) Modificazioni dei costituenti del sangue
Aumento dei trombossani (aggregazione delle piastrine) Iperlipidemia a) piastrine: Aggregazione delle piastrine Acidi grassi saturi Fumo Adesione all’endotelio delle piastrine PGI2 non aggregazione delle piastrine Acido eicosapentenoico Aumento PGI3 (non aggregazione delle piastrine) Aumento piastrine b) ipercoagulabilità: aumento proteine della coagulazione

8 STATI DI IPERCOAGULABILITA’
Primari (malattie genetiche): Deficienza di antitrombina III Deficienza di proteina C Deficienza di proteina S Difetti della fibrinolisi

9 Secondari (acquisiti) ad alto rischio:
Prolungata immobilizzazzione a letto Infarto del miocardio Danno tessutale (interventi chirurgici, traumi, ustioni) Insufficienza cardiaca Tumori Leucemia acuta Disordini mieloproliferativi Protesi valvole cardiache Coagulazione intravasale disseminata

10 Omocistinuria (malattia genetica)
metionina omocisteina + serina cistationina Cistationina sintetasi Cisteina + omoserina omocisteina nel sangue – danno all’endotelio, inibisce l’antitrombina III

11 Secondari (acquisiti) a basso rischio:
- Fibrillazione atriale Cardiomiopatia Sindrome nefrosica Gravidanza avanzata/post partum Contraccettivi orali Lupus eritematoso (anticorpi antifosfolipidi) Iperlipidemia - Anemia falciforme - Fumo

12 ALTERAZIONE FLUSSO SANGUE
TRIADE DI VIRCHOW DANNO ENDOTELIO TROMBOSI ALTERAZIONE FLUSSO SANGUE IPERCOAGU-LABILITA’

13 FATTORI TROMBOTICI ED ANTITROMBOTICI DELL’ENDOTELIO

14 NORMALE PROCESSO EMOSTATICO

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16 + Esposizione delle strutture endoteliali e liberazione ADP
precallicreina Attivazione piastrine Lipoproteina, legata alle membrane oppure rilasciata con i fosfolipidi delle cellule danneggiate Fattore XII o di Hageman Fattori VII, IX, X e protrombina dipendono da vit K e contengono gruppi -carbossiglutamici

17 FORMAZIONE DEL TROMBO Stessi meccanismi del coagulo Trombo bianco: piastrine + fibrina Trombo rosso: piastrine + fibrina + globuli rossi ADESIONE: collageno + recettori piastrine + fattore di Von Willebrand (sintetizzato dall’endotelio e dai megacariociti, serve per far aderire le piastrine all’endotelio e tra di loro) CONTRAZIONE DELLE PIASTRINE: rilascio di ADP, 5idrossitriptamina, trombossano, Calcio

18 AGGREGAZIONE DELLE PIASTRINE
FORMAZIONE DI FIBRINA: stabilizza e fissa le piastrine aggregate

19 ANTICOAGULANTI Antitrombina III:
- attivata da molecole eparino-simili dell’endotelio - inibisce fattori IXa, Xa, XIa, XIIa, trombina

20 Proteine C ed S: - dipendono dalla vitamina K - inattivano Va, VIIIa
Proteina C è attivata dalla trombomodulina, dopo che questa si è legata alla trombina Trombo- modulina TROMBINA Proteina C 229 Ac.glutammico Fibrinogeno

21 Sistema plasminogeno-plasmina:
Fibrina XIIIa (insolubile) fibrinopeptidi (prodotti di scissione) Plasminogeno (proteasi) - + Plasminogeno (zimogeno) Attivatore del plasminogeno (PA) - Attivatore del plasminogeno di tipo tessutale (t-PA) Inibitori: - Inibitori dell’attivatore del plasminogeno (PAI) - α2 antiplasmina (stimolata da IL-1 e TNF) (prodotti da tumori) PAI e PA prodotti dalle cellule endoteliali

22 SEDI DEI TROMBI E FATTORI PREDISPONENTI
CUORE (trombi murali): - VENTRICOLO - ATRIO INFIAMMAZIONE DA INFARTO ANEURISMA VENTRICOLARE FIBRILLAZIONE ATRIALE (STASI) STENOSI DELLA VALVOLA MITRALE GROSSI VASI (trombi murali) ARTERIE PICCOLI E MEDI VASI (trombi occludenti) ATEROSCLEROSI, TRAUMI, VASCULITI, ANEURISMI

23 VENE (trombi occlusivi, rossi, frequenti):
RALLENTAMENTO DEL FLUSSO SENI VENOSI ALTERAZIONE DELLA COAGULABILITA’ DEL SANGUE INFIAMMAZIONE DA INFEZIONE SENI VENOSI CEREBRALI ALTERAZIONE DELLA COAGULABILITA’ DEL SANGUE VENE (trombi occlusivi, rossi, frequenti): Vena safena superficiale Vene profonde - poplitea, femorale, iliaca

24 Vena safena superficiale
Varici (stasi) trombi Congestione locale – edema, Dolore, Infezione cute soprastante Emboli (rari) Ulcere varicose (traumi leggeri) Altre cause: - Insufficienza cardiaca, parto, contraccettivi orali, immobilizzazione, ustioni, traumi, neoplasie.

25 Vene profonde - poplitea, femorale, iliaca
trombi Raramente edema e dolore per la presenza di circoli collaterali Emboli Cause: - Insufficienza cardiaca, gravidanza e periodo post-partum, contraccettivi orali con alto contenuto di estrogeni, immobilità e riposo a letto, ustioni gravi, traumi, neoplasie maligne diffuse, sindrome nefrosica, periodo post-operatorio. Trattamento: eparina, fisioterapia alle gambe

26 Conseguenze del trombo
Infarto Edema Dolore Emboli Compenso: apertura canali collaterali

27 Evoluzione di un trombo

28 Evoluzione di un trombo (giorni – settimane)
PROPAGAZIONE LISI (PLASMINA) ORGANIZZAZIONE: TROMBI OCCLUSIVI TROMBI MURALI

29 TROMBI OCCLUSIVI ricanalizzazione A) Vasa vasorum dell’avventizia
tonaca media trombo intima B) Macrofagi C) Tessuto connettivo oppure Tessuto connettivo + canali ricanalizzazione

30 TROMBI MURALI A) No vasa vasorum dell’avventizia
B) Piastrine sono allontanate dal flusso o fagocitate C) La massa spugnosa di fibrina è ricoperta da cellule muscolari lisce D) Vascolarizzazione dal vaso stesso E) Aumento del PDGF F) Aumento delle fibrocellule muscolari e del collagene G) Trombo inserito nella parete e coperto dalla nuova tonaca intima ispessita

31 EMBOLI SOLIDI (DERIVANO DAI TROMBI) GASSOSI LIQUIDI (GRASSO) arteriosi
venosi SOLIDI (DERIVANO DAI TROMBI) GASSOSI LIQUIDI (GRASSO)

32 EMBOLI ARTERIOSI Fonti: Arteria carotide (aterosclerosi)
Trombo murale (atrio sinistro, fibrillazione atriale) Valvola mitrale (endocardite) Trombo murale (ventricolo sinistro, infarto) Aterosclerosi aortica Trombo murale (aneurisma dell’aorta – dell’arteria iliaca)

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34 Sedi frequenti di infarto da emboli:
Cervello Retina Cuore (ventricolo sinistro) Milza Reni Intestino tenue Gamba

35 EMBOLI VENOSI Trombi: trombosi – tromboflebite (arti inferiori)
Polmone con infarto (arteria terminale) (L’infarto del polmone è raro per doppia circolazione) b) Polmone con 50% del letto polmonare senza sangue Cuore polmonare acuto Arresto cardiaco Ipertensione - edema c) Emboli multipli Stasi nel circolo venoso - vasodilatazione d) Emboli silenti nodulo fibroso senza danno Incorporati nella parete con proliferazione delle cellule muscolari lisce e dell’intima - ipertensione

36 Emboli neoplastici (carcinoma rene) Embolia da liquido amniotico
Catetere venoso Embolia adiposa Polmone Circolo cerebrale (agitazione, delirio, coma) Frattura ossa (femore) Ustioni dei tessuti molli Iperlipidemia Necrosi midollare post-ischemica in pazienti con anemia falciforme

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38 Occlusione a livello polmonare ed encefalico
EMBOLIA GASSOSA ARIA: - iniezione - rottura vene (parto, lesione del polmone o della gabbia toracica) Occlusione a livello polmonare ed encefalico

39 Azoto (aria inspirata ad alta pressione):
N2 si discioglie nel sangue, nei fluidi tessutali, nei lipidi. - malattia da decompressione acuta: ostruzione di - piccoli vasi delle articolazioni - piccoli vasi dei muscoli scheletrici - vasi cerebrali: coma - morte - vasi polmonari: edema - emorragie dolore, difficoltà respiratoria

40 malattia da decompressione cronica: (persistenza di emboli gassosi)
- Foci multipli di necrosi ischemica nello scheletro (femore, tibia, omero)

41 INFARTO Entità morfologica: area estesa e localizzata di tessuto necrotico prodotta da una ischemia. ISCHEMIA: condizione che si produce quando un tessuto riceve un apporto ematico inferiore a quello richiesto dal suo metabolismo.

42 Spasmo della muscolatura delle pareti dei vasi
CAUSE DI INFARTO Aterosclerosi Trombi Emboli Spasmo della muscolatura delle pareti dei vasi Attorcigliamento dei vasi Strozzamento (es. intestino in un sacco erniario) Compressione esterna 99% degli infarti Arterie, vene, capillari

43 INFARTO EMORRAGICO INFARTO BIANCO OCCLUSIONE VENE TESSUTI LASSI (POLMONE) TESSUTI CON DOPPIA CIRCOLAZIONE OCCLUSIONE ARTERIE ORGANI SOLIDI (CUORE)

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45 MENO COMUNEMENTE LETALE
LOCALIZZAZIONE ASPETTO MACROSCOPICO LETALITA’ MIOCARDIO POLMONE CERVELLO INTESTINO RENE BIANCO EMORRAGICO EMORRAGICO O BIANCO SPESSO LETALE MENO COMUNEMENTE LETALE LETALE SOLO SE MASSIVO SPESSO LETALE NON LETALE SE NON MASSIVO O BILATERALE