GLAUCOMA: LA FIBROSI DELLA BOZZA Dott Francesco Gaudenzi

GLAUCOMA: LA FIBROSI DELLA BOZZA Dott Francesco Gaudenzi
Casa di Cura San Lorenzino Cesena (FC)

GLAUCOMA:FIBROSI DELLA BOZZA
Per capire quello che succede in una bozza è necessario riconsiderare il meccanismo alla base di qualunque processo di riparazione nel ns organismo: L’INFIAMMAZIONE Essa è il risultato di 2 fenomeni: 1) La formazione dell’essudato 2) La cellularità

DAL FAVILLI: PATOLOGIA GENERALE “L’infiammazione consiste in un insieme di modificazioni circolatorie nel tessuto colpito, cui si accompagna la comparsa di elementi cellulari di origine sanguigna e la raccolta di liquido anch’essa di provenienza sanguigna. E’ un processo continuo e dinamico, che interessa la circolazione locale e la mobilitazione di cellule, in una successione cronologicamente stabilita che non subisce eccezioni ma soltanto variazioni quantitative come conseguenza della natura dell’agente flogogeno, del tessuto colpito e della capacità reattiva individuale”

GLAUCOMA: LA FIBROSI DELLA BOZZA
“Il processo infiammatorio ha inizio con alterazioni vascolari a livello della microcircolazione alle quali conseguono fuoriuscita di componenti del plasma (formazione dell’essudato) e migrazione di cellule ematiche negli interstizi dei tessuti. (formazione della cellularità)” “Successivamente prevalgono i fenomeni regressivi degli elementi parenchimali fino alla necrosi delle cellule nei casi più gravi per anossia.” (rimodellamento tissutale)

GLAUCOMA : LA FIBROSI DELLA BOZZA
Le cause dell’infiammazione sono le seguenti: 1) Agenti fisici, corpi estranei, il calore, le radiazioni, traumi (chirurgici e non) 2) Sostanze chimiche (endogene e/o esogene) 3) Agenti viventi, che agiscono sia direttamente (libe- razione di sostanze chimiche di cui sono costituiti o da essi elaborate) che indirettamente (prodotti di disfacimento dei tessuti su cui hanno agito).

Nonostante tutte le diverse cause, l’infiammazione (flogosi) è un processo unitario costituito dal succedersi di determinati eventi Sappiamo infatti che esiste un complesso di fattori intermedi costanti elaborati dall’organismo che si susseguono ordinatamente e che danno luogo ai 5 segni classici di Tumor, Rubor, Calor, Dolor (Celso I° secolo dc) e Functio Lesa (Virchow ) Le Flogosi si dividono in 1) Angioflogosi (acute) dove predominano i fenomeni essudativi 2) Istoflogosi (croniche) dove predominano i fenomeni proliferativi

Angioflogosi: coinvolge tutto il distretto capillare Segno iniziale: l’iperemia attiva. I capillari arteriosi e venosi sono molto dilatati perché si rilascia lo sfintere precapillare. (normalmente viene preceduta da una brevissima vasocostrizione) (RUBOR) Si ha subito un aumento della velocità della corrente sanguigna (CALOR) Aumenta quindi la pressione idrostatica in tutto il distretto

Dobbiamo a questo punto ricordare 1) 50 mmHg della pressione idrostatica nell’arteriola precapillare normale 2) 32 mmHg della pressione idrostatica nel capillare arterioso normale 3) 12 mmHg della pressione idrostatica nel capillare venoso normale 4) 22 mmHg della pressione colloidosmotica sanguigna(costante) Ciò permette che la filtrazione avvenga verso i tessuti dove la pressione idrostatica supera la colloidosmotica (distretto arterioso) e verso il torrente capillare dove avviene l’inverso (distretto venoso) con un gradiente che cambia in continuo da positivo a neutro e quindi negativo man mano che si procede dall’uno all’altro.

Nella Flogosi, al momento che si rilascia lo sfintere precapillare, la pressione idrostatica si distribuisce senza più alcun effetto diga a tutto il distretto capillare. Ecco che i valori diventano i seguenti: 1) mmHg nel distretto capillare arterioso 2) 23 mmHg nel distretto capillare venoso (Landis 1930) 3) La pressione colloidosmotica non è sufficiente a creare nessun flusso negativo (verso il capillare venoso) 4) Il capillare è un vaso che possiede solo rivestimento endoteliale senza tunica muscolare o elastica di alcun tipo, si danneggia e si fenestra per cui la pressione totale nel tessuto interstiziale sale tanto più quanto più è violenta la risposta infiammatoria e il risultato è l’edema (tumor)

Favilli patologia generale

GLAUCOMA: FIBROSI DELLA BOZZA
Si ha l’attivazione della cascata infiammatoria: questi sono i principali mediatori coinvolti a) Istamina (vasodilatazione) (mastociti, piastrine e basofili) b) Serotonina 5HT(vasodilatazione) (piastrine) c) Kinine (vasodilatazione, contrattilità endoteliale, fenestratura dell’endotelio e aumento della permeabilità) d) Fattori della coagulazione del sangue con produzione finale di fibrina e) Prostaglandine serie E (vasodilatazione, aumento della permeabilità, proliferazione cellulare)

f ) Acetilcolina g) COMT (Catecol-Orto_metil_transferasi) che inattivano le catecolamine (adrenalina e nor-adrenalina) che sono invece considerati gli “ormoni antipermeabilità” h) Riflessi assonici i ) linfochine, chemochine, IL, TNF, TGF-2alfa, VEGF etc l) Sistema del complemento ( taglio proteolitico di C3 attraverso la via classica e/o alternativa properdinica dopo il contatto con le sostanze della cellula microbica)

Cosa avviene sul versante cellulare? Vaso normale (cellule al centro) Vaso all’inizio della flogosi: I leucociti si dispongono all’esterno della colonna cellulare Stadio più avanzato: la quota plasmatica è ridotta per l’essudazione, i leucociti sono adesi alla parete endoteliale e inizia la diapedesi

I leucociti polimorfonucleati neutrofili (granulociti) infiltrano quindi il tessuto interstiziale e scaricano tutti i loro enzimi lisosomiali provocandone la necrosi Successivamente arrivano i macrofagi provenienti dai monociti circolanti ad attività macrofagica, secretoria lisosomiale e attivatoria dei fibroblasti I fibroblasti vengono dunque attivati e inizia la produzione di tessuto fibroso (collageno e glucosaminoglicani) con intento riparativo con proliferazione ordinata a ponte verso i fibroblasti vicini

Riassumendo I mediatori dell’infiammazione provocano: a) Vasodilatazione e chemiotassi b) Aumento della permeabilità vascolare c) Diversi gradi di rubor, calor, dolor e tumor Ne consegue: 1) Aumento della cellularità 2) Alterazione del normale rapporto osmotico tra fluidi capillari e interstiziali 3) Aumento della pressione interstiziale

La bozza deve essere considerata un organismo vivente Nascita, vita e morte dipendono dalla ns comprensione Due condizioni necessarie a) filtrazione b) funzione

Filtrazione: il liquido deve raggiungere lo spazio sottocongiuntivale Ostruzioni in CA: iride, vitreo, fibrina, etc: Fare Gonioscopia Ipotonia: Ipoema, Distacco di coroide: ter. con Ibopamina, Fenilefrina, Cortisone, Atropina, etc. Ostruzioni post CA: Flap troppo stretto: usare suture rilasciabili o Argon laser Filtrazione eccessiva: controllo del Seidel: bendaggio compressivo, lac,

Glaucoma:fibrosi della bozza
Una bozza può consentire il recupero finale dell’umor acqueo in almeno 4 modi: Via uveo-sclerale Via congiuntivale (microcisti) Vie acquose naturali Vie venose episclerali tenoniane. Solo queste ultime hanno la funzione preponderante

Gestione postop della bozza
Funzione: il liquido deve raggiungere il torrente circolatorio. Ogni bozza vivrà di tre fasi Ipotensiva (7-10 gg post op) Ipertensiva (10-40 gg post op) Stabile (dal 40° giorno in avanti)

Fase Ipotensiva: a) Edema dei tessuti congiuntivali, vasodilatazione b) pressione bassa regolata solo dalla capacità filtrante perché i tessuti sono aperti (Seidel positivo specie nella trab) oppure in stato di edemizzazione c) la cellularità che va formandosi comprende: polimorfonucleati, linfociti, glob rossi, plasmacellule, quindi macrofagi e fibroblasti d) si prepara la deposizione di tessuto fibroso

Gestione postop della bozza
Dal 7-10 gg inizia dunque la fase ipertensiva La IOP sale e sarà una diretta testimonianza della forza della reazione infiammatoria L’inizio coinciderà con il momento in cui terminerà il Seidel oppure la pressione del liquido interstiziale e sottotenoniano non controbilancia il liquido in afflusso dalla CA Fase fibro-vascolare con angiogenesi e deposizione di tessuto fibroso più o meno spesso nello spazio al di sotto della volta congiuntivale della bozza

Ecco che possiamo già intuire quello che succede nella bozza. La pressione del capillare arterioso sarà poco di più di quella dell’interstizio e quindi della parete (la volta della cupola della ns bozza) che pertanto si edemizzerà fino a far si che verso la cavità si creerà un flusso contrario a quello proveniente dalla Camera Anteriore. I due liquidi si scontreranno nella cavità della bozza La pressione che noi leggeremo sul nostro tonometro sarà anche quella dentro la bozza (vasi comunicanti)

In particolare succede che: Saltano gli sfinteri precapillari Sale la pressione intra capillare e aumenta la permeabilità La pressione intra capillare può raggiungere anche mmHg Dilatazione anche del letto venoso con aumento della pressione anche fino a mmHg

Il plasma diffonde nell’interstizio e ne aumenta la pressione finanche a 40 mmHg Il corpo ciliare aumenta la produzione fino a che la IOP (e la pressione nella bozza) non è maggiore della pressione interstiziale per poter sup la barriera.

La diagnosi di questa fase comprende: Il test della fenilefrina Il test della luce diffusa

Bozza in fase moderatamente ipertensiva a 30 gg dall’intervento
Bozza in fase moderatamente ipertensiva a 30 gg dall’intervento. IOP =21 mmHg; dopo istillazione di Visumidriatic fenilefrina IOP= 16 mmHg

Il differenziale osmotico non è più in grado di drenare liquido dall’interstizio Il plasma essudato e le proteine in esso contenute (fibrina etc) cementano il tessuto fibroso continuamente deposto fino compattarlo in una consistenza madreperlacea Non sarà pertanto possibile il passaggio del liquido di filtrazione verso i neo canali di raccolta

La nostra terapia dovrà quindi intervenire su: Le Kinine – Terapia steroidea (locale fino a 5-6 volte al di e sistemica fino a 30 mg/die di prednisone in 3 sommin.) Le prostagandine E – FANS (cox1 e 2) (locale fino a 5-6 volte al di e sistemica fino a 150 mg/die in 3 sommin) (azione aspirino simile) Steroidi (cox 2) Le COMT - Adrenalino simili Acetilcolina – Atropina La cascata agisce in qs stesso ordine, tutti i farmaci sono contemporaneamente necessari.

E’ assolutamente importante a questo punto tenere bassa la IOP con colliri topici dati per tempo!! Ciò farà in modo che anche la pressione dentro alla bozza resti bassa il più a lungo possibile in attesa che lentamente si esaurisca lo stimolo infiammatorio Il tessuto connettivale si depositerà in maniera regolare, con le fibre ben orientate, spugnoso a maglie larghe, permeabile all’ umore acqueo.

Farmaci ipotensivanti efficaci: Alfa stimolanti (Epinefrina, Brimonidina, Fenilefrina!!) B-Bloccanti (moderatamente per l’azione vasocostrittrice) Farmaci ipotensivanti non efficaci: CAI (scarsa efficacia) Prostaglandine (deleterie) Miotici (deleteri)

Anche in una bozza gli steroidi (topici e sistemici) possono essere causa di ipertono da deposizione di glicoproteine nelle maglie connettivali La diagnosi differenziale viene eseguita con il test della fenilefrina! Sospendere subito gli steroidi in qs caso e associare CAI locali e sistemici che saranno invece in grado di riprendere l’effetto ipotonizzante che avevano perso.

In seguito interviene la fase della bozza stabile. La IOP finale sarà testimonianza diretta della quantità di tessuto fibroso deposto Se avremo controllato bene la fase precedente la IOP subirà un lento ma progressivo calo Il tessuto connettivale sarà a maglie larghe e penetrabili dall’umor acqueo che assumerà capacità destrutturanti

Parete sottile in una bozza che non ha mai conosciuto la filtrazione a 6 mesi dall’intervento. Le cellule sono disposte linearmente e regolarmente e trapassano nel tenone soprastante. Non sono presenti neovasi Bozza non funzionante Molteno e coll: Ophthalmology 2003;110:

Parete della bozza sottile a 35 gg dal drenaggio. Si nota la parete interna preda di fenomeni degenerativi (c), uno strato poroso intermedio e lo strato vascolare più esterno (b) Bozza funzionante

Capsula di bozza in pz operato 4,3 aa prima. b) Strato fibrovascolare esterno c) Strato fibrodegenerativo interno Bozza funzionante

Bozza a 56 gg di tessuto compatto e denso preda di una reazione infiammatoria e assenza di fenomeni degenerativi. Bozza che non aveva ricevuto terapia antifibrotica Bozza non funzionante

Parete di bozza molto spessa a 7 aa dall’intervento in glaucoma neovascolare Sono presenti fenomeni degenerativi interni tanto da creare un piano di clivaggio (d) Bozza molto scarsamente funzionante

Se La fase ipertensiva avrà prodotto molto tessuto connettivale ci troveremo a perpetuare le condizioni precedenti l’intervento L’umor acqueo non avrà capacità rimodellanti il connettivo che sarà invece impenetrabile e compattato dalla IOP alta della fase ipertensiva.

Queste considerazioni sono valide per interventi filtranti di qualunque tipo Le Protesi si prefiggono in più di spostare in sede equatoriale il sito di filtrazione per allontanarlo dalla zona già sede di deposizione di tessuto cicatriziale di pregressi interventi

Gestione post-op della bozza

Picht G, Welge-Luessen U, Grehn F, Lütjen-Drecoll E.
Transforming growth factor beta 2 levels in the aqueous humor in different types of glaucoma and the relation to filtering bleb development. Picht G, Welge-Luessen U, Grehn F, Lütjen-Drecoll E. Department of Ophthalmology, University of Würzburg, Josef Schneider Strasse 11, Würzburg, Germany. RESULTS: TGF-beta 2 levels were increased in nearly half of the eyes with POAG and in most of the eyes with JG, but in eyes with PSX, TGF-beta 2 levels were within the normal range Correlation between bleb formation and TGF-beta 2 levels revealed that all but two of the POAG eyes with good clinical outcome (type 1 bleb) had normal levels of activated TGF-beta 2.

Bozza incapsulata non filtrante

GLAUCOMA: la fibrosi della bozza
Pathological study on the deep scleral flap and external trabecular membrane obtained from non-penetrating trabecular surgery] Sun XH, Wang Y, Meng FR. Department of Ophthalmology, The Eye and ENT Hospital of Fudan university, Shanghai , China. RESULTS: The beginning part of the collection canal in the outer wall of the Schlemm's canal were very narrow, and there was electron dense material (so-called plaques) around the outer wall of the Schlemm's canal. The external trabecular membrane consisted of adjacent trabecular meshwork and part of the corneoscleral trabecular meshwork. The number of the trabecular cells was decreased and a large amount of electron dense materials were deposited in the adjacent trabecular meshwork. The holes of the corneoscleral trabecular meshwork was small and irregular. In the corneoscleral trabecular meshwork, the trabecular lamellae was thicken, the amount of elastic-like fibers was increased and the trabecular cells, especially the nucleus, were enlarged. In the advanced stage of POAG, a great amount of electron dense material was deposited in the corneoscleral trabecular meshwork and the inter-trabecular spaces was blocked.

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