FISIOPATOLOGIA DELL’ARRESTO CARDIO RESPIRATORIO IMPROVVISO

Presentazione sul tema: "FISIOPATOLOGIA DELL’ARRESTO CARDIO RESPIRATORIO IMPROVVISO"— Transcript della presentazione:

1 FISIOPATOLOGIA DELL’ARRESTO CARDIO RESPIRATORIO IMPROVVISO
Il trattamento cardiaco avanzato in corso di AC prevede l’attivazione di particolari algoritmi ( vedi ) specifici per ogni condizione clinico-aritmica . Nel contesto di questa terapia farmacologica e strumentale è necessario altresì prevenire ed eventualmente correggere tutta una serie di alterazioni del ritmo e di turbe metaboliche ed emodinamiche che possono preludere ad un AC o costituirne una causa di recidiva .

2 ARRESTO CARDIO-RESPIRATORIO (ACR):
DEFINIZIONE DI ARRESTO CARDIO-RESPIRATORIO (ACR): BRUSCA CESSAZIONE DELLA FUNZIONE DI POMPA DEL CUORE, CON CONSEGUENTE BLOCCO DELLA OSSIGENAZIONE DI ORGANI E TESSUTI

3 ARRESTO CARDIO-RESPIRATORIO
(PRIMARIAMENTE CARDIACO) ARRESTO DELL’ATTIVITA’ MECCANICA DEL CUORE ARRESTO DELLA CIRCOLAZIONE BLOCCO DELLA PERFUSIONE CEREBRALE CON PERDITA DI COSCIENZA ARRESTO DELL’ ATTIVITA’ RESPIRATORIA (ENTRO 1 MINUTO DALL’INIZIO DELL’ARRESTO CARDIACO)

4 ARRESTO CARDIO-RESPIRATORIO
(PRIMARIAMENTE RESPIRATORIO) ARRESTO DELL’ATTIVITA’ RESPIRATORIA ANOSSIA CEREBRALE CON PERDITA DI COSCIENZA ARRESTO, DOPO ALCUNI MINUTI, DELL’ATTIVITA’ MECCANICA DEL CUORE ARRESTO DELLA CIRCOLAZIONE

5 ARRESTO CARDIO-RESPIRATORIO
(PRIMARIAMENTE RESPIRATORIO) ARRESTO DELL’ATTIVITA’ RESPIRATORIA ANOSSIA CEREBRALE CON PERDITA DI COSCIENZA ARRESTO, DOPO ALCUNI MINUTI, DELL’ATTIVITA’ MECCANICA DEL CUORE ARRESTO DELLA CIRCOLAZIONE

6 ( DA CUMMINS ET AL., MODIFICATO )
LA POSSIBILITA’ DI SOPRAVVIVENZA SI RIDUCE DEL 10% PER OGNI MINUTO DI RITARDO DEL PRIMO SOCCORSO !! 100 80 60 % Sopravvivenza 40 20 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Tempo intercorso dall’A.C. al primo soccorso ( DA CUMMINS ET AL., MODIFICATO )

7 O2 e danno cerebrale % S O P R A V I E N Z 100 75 50 25 min Il danno cerebrale è direttamente proporzionale al tempo di intervento divenendo pressocchè irreversibile nella maggioranza dei casi dopo 10 minuti nel caso non si intervenga con una RCP

8 CAUSE DI ARRESTO CARDIACO
TACHI SENZA POLSO F.V. 75 % A.C. ASISTOLIA 20 % Attività elettrica senza polso (P.E.A.) 5 %

9 ATTIVITA’ ELETTRICA COORDINATA : ECG NORMALE
ATTIVITA’ ELETTRICA TOTALMENTE INCOORDINATA : FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE

10 Attività Elettrica Senza Polso
Tachicardia Ventricolare Fibrillazione Ventricolare Bradiasistolia Attività Elettrica Senza Polso

11 Defibrillazione precoce è prioritaria
FASE ELETTRICA Adeguata ossigenazione miocardica Adeguato apporto di ATP pH vicino al normale Assenza di ischemia miocardica e di infarto miocardico Defibrillazione precoce è prioritaria E posta in Classe I Sopravvivenza al 50% Defibrillazione rapida Shock da 0 a 4 minuti

12 R.C.P. FASE CIRCOLATORIA da 4 a 10 minuti
INADEGUATO APPORTO DI OSSIGENO AL MIOCARDIO INADEGUATO APPORTO DI ATP ACIDOSI POSSIBILE ISCHEMIA MOCARDICA ASSENZA DI INFARTO MIOCARDICO LA DEFIBRILLAZIONE IN CONDIZIONI DI ISCHEMIA CARDIACA GLOBALE PUO’ ESSERE DANNOSA 1. Le Compressioni toraciche distribuiscono ossigeno ai tessuti più della defibrillazione 2. La terapia con compressioni toraciche e ventilazioni seguita da defibrillazione 3. La Defibrillazione è ritardata usualmente di 1-3 min. R.C.P. da 4 a 10 minuti

13 LA RISPOSTA PUÒ ESSERE INDURRE L’IPOTERMIA
FASE METABOLICA 1. La mucosa intestinale è alterata come conseguenza di ischemia 2. Presenza di endotossine Gram-neg. e citochine 3. entrambi inibiscono la funzione miocardica dopo defibrillazione 1. La riperfusione in questa fase può contribuire alla morte cellulare e diminuire la funzione d’organo indipendentemente dagli effetti avversi dell’ischemia 2. Chiave per la sopravvienza durante questa fase appare essere il controllo dei fattori dannosi durante la riperfusione LA RISPOSTA PUÒ ESSERE INDURRE L’IPOTERMIA Bypass cardiopolmonare Somministrazione di soluzioni di aminoacidi arricchiti con : Sostanze tamponi / basse dosi di calcio / aumento di Potassio /alte dosi di destrosio

14 P. perfusione coronarica = P. aortica – P. a. dx
È il maggiore determinante della ripresa di circolo Quando si interrompe la RCP la P. aortica cade immediatamente Quando si riprende la RCP, sono necessarie 3-6 compressioni prima che la p. aortica ritorni a valori accettabili Coronary Perfusion Pressure (CPP) (aortic pressure – right atrial pressure) MAJOR DETERMINANT FOR SURVIVAL IS CPP Highly correlated to ROSC When CPR is paused, CPP falls quickly When CPR is restarted, it takes 3-6 compressions to reestablish the previous CPP pausa p. aortica compressioni

15 ALTERAZIONI DEL RITMO ASSOCIATE AD AC
In corso di AC è fondamentale rilevare l’ECG principalmente per discriminare tra: FV O TV SENZA POLSO ASISTOLIA ( A ) ATTIVITÀ ELETTRICA SENZA POLSO ( PEA ) La rilevazione del tipo di aritmia che sostiene l’AC è di fondamentale importanza per le conseguenze terapeutiche e per la prognosi . E’ necessario fondamentalmente riconoscere la presenza di una Fibrillazione Ventricolare o di una Tachicardia Ventricolare senza polso , per le quali è previsto il trattamento defibrillatorio ,dell’Asistolia e della Attività Elettrica senza Polso, per le quali esistono schemi terapeutici complessi e differenziati fin dall’inizio . Al fine di rilevare rapidamente il ritmo , è utile utilizzare le placche di defibrillazione che in molti apparehhi semiautomatici sono anche le uniche esistenti : ciò ci consente di risparmiare tempo e , mai come in questi frangenti “il tempo è vita “ .

16 Fibrillazione Ventricolare
È il ritmo più importante che l’operatore dell’emergenza deve riconoscere E’ il più comune meccanismo di arresto cardiaco E’ costituita da aree multiple e caotiche di depolarizzazione e ripolarizzazione NON VI È GITTATA CARDIACA !! FV a onde ampie Recente insorgenza Risolvibile con defibrillazine FV a onde fini Insorgenza non recente Difficilmente risolvibile con defibrillazione FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE : È la causa più frequente di AC .E’ dovuta ad attivazione caotica e asincrona di differenti aree di tessuto miocardico : la pompa cardiaca è ferma e la gittata è quindi assente . Si possono distinguere due grandi tipi di FV : A ) ad onde grandi ( deflessioni ecgrafiche mediamente superiori a 0.5 mV ) B ) ad onde fini ( deflessioni mediamente comprese tra 0.1 e 0.5 mV ) . La prima è generalmente di recente insorgenza e la defibrillazione è solitamente efficace , la seconda è solitamente più tardiva ( ma esistono casi di FV che esordiscono in tal modo ! ) ed è meno suscettibile di defibrillazione .

17 Fibrillazione Ventricolare
Riassunto dei criteri ECG: No QRS normali Frequenza: Troppo rapida per poter essere calcolata Ritmo: Irregolare; i complessi elettrici variano per forma e dimensione; non ci sono complessi QRS; tratto ST, onda P e T assenti Fibrillazione Ventricolare CARATTERISTICHE ECG DELLA FV : Nell’ecg non è possibile distinguere le normali onde elettriche : deflessioni più o meno grandi si susseguono in modo del tutto irregolare a frequenza rapidissima . F.C Ritmo Onde P ,QRS,T, tratti PR e ST Estremamente irregolare Assenti o non rilevabili

18 Asistolia ventricolare
Totale assenza di attività elettrica ventricolare No contrazione ventricolare Può verificarsi come primo evento in un arresto cardiaco ( A. “primaria” ) o può seguire una FV o una A.E.P. ( A. “terminale” o “secondaria” ) Diagnosi differenziale tra FV a onde fini e asistolia ASISTOLIA : L’ecg è “ piatto “ ; talora sono presenti minime irregolari deflessioni della traccia ( < 0.1 mV ) . L’AC può esordire con un’Asistolia ( primaria ) o essa può essere l’evento finale di una FV o di una Dissociazione Elettromeccanica (secondaria o terminale . In presenza di oscillazioni anche minime dell’ecg è utile tentare la defibrillazione elettrica FV ad onde molto fini ? ) anche se la prognosi rimane comunque pessima.

19 Asistolia ventricolare
Riassunto dei criteri ECG: No attività elettrica ventricolare Occasionali onde P e QRS di scappamento ventricolare (battiti agonici) Asistolia Ventricolare ASISTOLIA – CRITERI ECG : Deflessioni minime ( < 0.1 mV ) o assenti della traccia ecgrafica . Presenza , talora di “ sistoli agoniche “ : deflessioni grossolane , irregolari e lente . QRS Ritmo Onde P Intervallo PR Assente Assente Generalm. assenti Non rilevabile

20 Tachicardia ventricolare
3 o più battiti di origine ventricolare in successione, ad una frequenza superiore a 100 bpm Può essere ben tollerata o associata a grave compressione emodinamica ( TV senza polso come causa di AC ) Le conseguenze emodinamiche dipendono dalla presenza o meno di disfunzione miocardica e dalla frequenza della TV TACHICARDIA VENTRICOLARE : L’unica forma associata ad AC è la TV “ senza polso “ : trattasi di un’aritmia non associata a valide contrazioni del cuore . Il circolo è fermo , analogamente alla FV . La TV in corso di AC è Sostenuta ( si automantiene ) e spesso degenera dopo poco tempo in FV ; è , ovviamente , associata a perdita di conoscenza e può presentare QRS tutti uguali tra loro (TV monomorfa ) o variabili ( TV polimorfa ) . Questa aritmia va trattata come la FV . POLIMORFA QRS DIFFERENTI MONOMORFA QRS UGUALI

21 Possibili meccanismi delle TV
Rientro anatomico funzionale Attività automatica depolarizzazioni tardive depolarizzazioni precoci Dispersione estrema delle refrattarietà TV comune post-infartuale Torsione di Punta MECCANISMI DELLE TV : Le cause delle TV sono rappresentate da fenomeni di Rientro ( micro e macro ) , dalla presenza di abnormi fenomeni di depolarizzazione ( sia precoci che tardivi ) e dalla presenza di notevoli differenze dei periodi refrattari di differenti gruppi di fibrocellule ( dispersione ) . Il rientro è più spesso chiamato in causa nelle TV , le depolarizzazioni tardive o precoci nelle Torsioni di Punta , mentre la presenza di dispersione marca dei Periodi Refrattari è chiamata in causa nella genesi della FV . Fibrillazione Ventricolare

22 Classificazione delle TV
Sostenute Non sostenute Sincronizzate Desincronizzate parz. desincronizzate Sincopali Non sincopali Responder all’ overdrive Non responder all’overdrive CLASSIFICAZIONE DELLE TV : Le TV possono essere classificate in diverso modo , a seconda dei parametri di valutazione . Parametro temporale : a ) non sostenute (< 30 sec .) e b ) sostenute (> 30 sec.) . Parametro morfologico :a ) sincronizzate ( QRS regolari tra loro ) e b) desincronizzate ( QRS differenti ) Parametro clinico : a ) sincopali ( con perdita di conoscenza ) e b) non sincopali ( senza perdita di conoscenza ) Parametro terapeutico : rispondenti o meno alla stimolazione elettrica overdrive ( burst , ramp , burst+ramp) In corso di AC ovviamente si tratta ovviamente di una TV sincopale .

23 Tachicardia ventricolare
criteri ECG: Frequenza: superiore a 100 bpm e inferiore a 220 bpm Ritmo: generalmente regolare Onda P: Non visibile nella TV rapida nella TV lenta le onde P possono essere visibili ma l’attività elettrica atriale e quella ventricolare sono indipendenti QRS, segmento ST, onda T: Durata del QRS > di 0,12 sec Morfologia del QRS bizzarra con incisure Segmento ST e onda T di polarità opposta al QRS Quando multifocali l’intervallo di accoppiamento e la morfologia del QRS variano TACHICARDIA VENTRICOLARE : Nell’immagine sono illustrate le principali caratteristiche ecgrafiche che ci permettono di fare diagnosi di TV . Importante l’osservazione , in questo caso , di morfologia pressoché costante del QRS che si presenta slargato , senza soluzione di continuità con la T ( di polarità opposta ) con una frequenza di circa 170 bpm .

24 TV monomorfa post-infartuale
Esempio di TV monomorfa in un paziente con estesa zona ventricolare cicatriziale postinfartuale .

25 Degenerazione di una TV in FV
Nell’immagine viene mostrata una degenerazione “iatrogena” di una TV in una FV : lo shock elettrico desincronizzato ha causato una totale scompaginazione delle onde di attivazione elettrica ventricolari . In caso di TV monomorfa il DC shock deve essere sincronizzato , a meno che non ci si trovi di fronte ad una TV senza polso .

26 DISTINZIONE TRA TV E TPSV Aspetti ecgrafici suggestivi di TV :
A COMPLESSI LARGHI Aspetti ecgrafici suggestivi di TV : Asse di QRS dev. A sin ( > -30°) QRS > 0.14 sec Catture o fusioni con QRS saltuariamente diversi qR , R , RS in V1 con BBD di base qR , QS in V6 con BBD o BBS di base Concordanza del QRS da V1 a V6 ( interam. + o - ) Dissociazione AV ( all’ecg transesofageo ) La distinzione tra TV e TPSV a conduzione intraventricolare aberrante è di scarsa utilità in assenza di polso : in tal caso ci si deve immediatamente orientare sull’algoritmo di trattamento della TV senza polso . Qualora però la situazione emodinamica lo permetta , la distinzione tra i 2 tipi di aritmia può essere di grande rilievo per la scelta del trattamento farmacologico .

27 Attività Elettrica senza Polso (AEP)
criteri ECG - CLINICI: Qualunque ritmo o attività elettrica che non è in grado di generare un polso palpabile Ecg polso ATTIVITA’ ELETTRICA SENZA POLSO : Pur in presenza di attività elettrica più o meno abnorme e ritmica nell’ecg , il circolo è fermo ed il polso non è rilevabile . Questa situazione clinica , già nota come Dissociazione Elettromeccanica ( DEM ) , è attualmente chiamata dagli AA anglosassoni come Pulseless Electrical Activity ( PEA ) .

28 ARITMIE PERI-ARRESTO E ALTRI DISTURBI DEL RITMO RILEVANTI
Da aumento della eccitoconduzione Da riduzione della eccitoconduzione Come già in precedenza accennato , alcune aritmie complicano il periodo periarresto e sono spesso un terreno predisponente alla comparsa o alla recidiva di AC . In queste situazioni la prima cosa da valutare è la presenza del polso : in caso di assenza ci si deve immediatamente orientare all’utilizzo degli algoritmi ACLS utilizzati nell’AC . Talune aritmie anche complesse possono però essere associate a moderata instabilità o a stabilità emodinamica e richiedere quindi trattamenti meno aggrressivi , ancorché tempestivi .

29 DA AUMENTO DELLA ECCITOCONDUZIONE
TV a Torsione di Punta Extrasistolia Ventricolare Fibrillazione atriale Flutter atriale Tachicardia sinusale Tachicardia paross. SV A parte le turbe del ritmo già esaminate , associate ad AC , esistono una serie di altre aritmie che possono seguire una rianimazione efficace o preludere ad un AC . In molti casi queste aritmie sono presenti anche al di fuori delle situazioni peri-arresto e la frequenza con la quale si possono incontrare in un tracciato ecgrafico , ci induce a parlarne , seppur brevemente . Ritmo giunzionale

30 DA RIDUZIONE DELLA ECCITOCONDUZIONE
Bradicardia sinusale Blocchi AV A parte le turbe del ritmo già esaminate , associate ad AC , esistono una serie di altre aritmie che possono seguire una rianimazione efficace o preludere ad un AC . In molti casi queste aritmie sono presenti anche al di fuori delle situazioni peri-arresto e la frequenza con la quale si possono incontrare in un tracciato ecgrafico , ci induce a parlarne , seppur brevemente .

31 Torsione di punta criteri ECG:
Cicli di QRS con bipolarità alternante con frequente tendenza alla regressione spontanea (durata di 5-20 sec). Ventricologrammi slargati, parossistici, con R-R irregolare Modificazione dell’ampiezza del QRS in ciascun ciclo con aspetto sinusoidale Frequenza ventricolare: /min (range: ) Possibile degenerazione in fibrillazione ventricolare Esempio di TV a “ Torsione di Punta” : si notino i gruppi di onde che tendono ad attorcigliarsi intorno alla linea di base del tracciato , con punte ora in alto , ora in basso .

32 Complessi Ventricolari Prematuri (CPV)
CPV monomorfi: stesso focus ectopico Intervallo tra il precedente battito sinusale e la PVC (Intervallo di accoppiamento) costante CPV monomorfi CPV polimorfi : Originano da foci diversi Accoppiamento e morfologia QRS variabili Originano dallo stesso sito con conduzione ventricolare variabile Il monomorfismo o il polimorfismo dei CVP sta ad indicare differenti situazioni : in caso di CVP monomorfi evidentemente il focus aritmogeno o il circuito di rientro sono sempre gli stessi . In caso di polimorfismo si possono realizzare almeno 3 differenti fenomeni : a) si può trattare di 2 o più foci che generano i CVP , oppure b ) di CVP che , pur originando da un unico focus ectopico prendono vie diverse di conduzione attraverso i ventricoli o , infine c ) di differenti gradi di rallentamento della diffusione dello stimolo ectopico nel miocardio che circonda il focus ectopico stesso .

33 Bigeminismo: Trigeminismo: Quadrigeminismo:
Dopo ogni battito regolare è presente un CPV Trigeminismo Trigeminismo: Dopo ogni 2 battiti regolari il terzo è un CPV Differenti modalità di presentazione di CVP monomorfi . Quadrigeminismo Quadrigeminismo: Dopo 3 battiti regolari il quarto è un CPV

34 Complessi Ventricolari Prematuri (CPV )
Riassunto dei criteri ECG: Onda P: Onda P sinusale usualmente nascosta dal QRS, dal segmento ST o dall’onda T del CPV La presenza di un’onda P sinusale (quando non visibile) può essere dedotta dalla presenza della pausa compensatoria T anomala ( solitam. di polarità opposta a quella del QRS ) QRS: Morfologia bizzarra Durata > 0,12 sec TV non sostenuta ( tripletta di CPV ) Nell’immagine sono indicati i criteri ecgrafici riassuntivi dei CPV e nel tracciato è mostrata una tripletta di BPV che , per taluni autori viene già considerata una TV non sostenuta ( > 2 CPV , durata totale della sequenza aritmica comunque inferiore a 30 sec ) .

35 Fibrillazione Atriale
Può derivare da multiple aree di rientro all’interno dell’atrio o da multipli foci ectopici Segnali elettrici disorganizzati e molto rapidi tra i complessi QRS (onde di fibrillazione) Onda P non individuabile Ritmo ventricolare irregolare Può presentarsi come forma parossistica o cronica Fibrilazione Atriale FIBRILLAZIONE ATRIALE : E’ una frequente aritmia che riveste raramente un significato clinico di urgenza . Può essere di rilevanza emodinamica soprattutto nelle forme parossistiche ( solitamente associate a frequenza di risposta ventricolare elevata ) ed in particolar modo quando vi è un substrato anatomico grave quale quello rappresentato da cardiomiopatie e valvulopatie . La perdita del contributo atriale attivo al riempimento ventricolare può far scatenare importanti riduzioni della portata e determinare congestione polmonare . In questi casi il trattamento di urgenza si può effettuare con cardioversione elettrica ( vedi ) o farmacologica ( attenzione agli antiaritmici con effetto inotropo negativo ! ) . La forma cronica è più rilevante per le conseguenze emboligene che può determinare . Quando possibile va attuata una terapia anticoagulante . F.C Ritmo V Onde P Intervallo PR QRS A: 350 bpm V: Variabile Variabile assenti Non rilevabile < 0,12

36 Flutter Atriale Onde F che si susseguono rapidamente o con caratteristico aspetto a “dente di sega” È il risultato di un circuito di rientro all’interno dell’atrio Onde F più evidenti in DII, DIII e aVF Frequentemente associato a valvulopatia mitralica o tricuspidale, a cuore polmonare cronico o acuto ed a coronaropatia Flutter Atriale FLUTTER ATRIALE : Per questa aritmia valgono gli stessi criteri clinici indicati per la fibrillazione atriale : verificare sempre il rado di compromissione emodinamica indotto dall’aritmia e agire di conseguenza . Solitamente il flutter atriale presuppone un substrato aritmogeno di maggior rilievo rispetto alla fibrillazione ; il suo trattamento è usualmente più difficile . La capacità del NAV di condurre gli stimoli ai ventricoli condiziona la frequenza di risposta ventricolare . In caso di blocco 2:1 , solitamente la fr. Dei QRS si aggira intorno ai 150 bpm ( posto che la fr del flutter sia 300 / min ) , ma vi possono essere gradi maggiori o variabili di blocco . Quando un flutter viene rallentato ad es. con farmaci bisogna sorvegliare che la conduzione ai ventricoli non sia 1:1 : in questo caso si otterrebbe un deleterio effetto paradosso nel nostro tentativo terapeutico , con sicuro aggravamento delle condizioni cliniche del paziente . F.C Ritmo Onde P Intervallo PR QRS A: bpm V:<300bpm Regolare o Variabile A dente di sega Non rilevabile < 0 ,12

37 Tachicardia sinusale E’ l’espressione di una attivazione simpatica
Le cause sono le più disparate Si associa ad aumento del consumo di O2 da parte del miocardio TACHICARDIA SINUSALE : Può essere una delle espressione dei più disparati quadri clinici ( febbre , ipertiroidismo , fisiologica reazione adrenergica , insufficienza cardiaca , IMA , anemia , ecc. ) . E’ quindi sempre importante correggere il substrato patologico che ne è alla base . La riduzione della frequenza sinusale è comunque raccomandabile per l’aumento del consumo di O2 miocardico che la tachicardia induce .

38 Tachicardia sinusale Aumento della frequenza di scarica del nodo del seno ( onde P fr >100 bpm ) Tachicardia Sinusale TRACCIATO ECGRAFICO CON TACHICARDIA SINUSALE F.C Ritmo Onde P Intervallo PR QRS Identiche. prima di ogni QRS sec Regolare <0.12 sec

39 Blocchi atrioventricolari
Ritardo o interruzione della conduzione dell’impulso dall’atrio ai ventricoli Classificazione Rispetto al grado di blocco Blocchi parziali BAV 1° grado BAV 2° grado (tipo 1 e 2), blocco 2:1 e blocchi avanzati (3:1 o più) BAV 3° grado o completo Rispetto al sito di blocco Nodo AV Infranodale Sottonodale BLOCCHI ATRIOVENTRICOLARI ( BAV ) : L’importanza dei BAV sta , oltreché come sempre nel substrato anatomofiliosogico che li sostiene , soprattutto nella loro capacità di determinare turbe emodinamiche . Queste ultime sono in realtà appannaggio dei gradi avanzati di BAV , in particolare per quelli di III grado , in cui vi è un completo blocco della conduzione AV . Atri e ventricoli si attivano indipendentemente l’uno dall’altro ; si instaura un ritmo idioventricolare a frequenza molto bassa spesso sintomatico per bassa portata .

40 Blocchi atrioventricolari
BAV di I grado Ritardo di passaggio dell’impulso dall’atrio ai ventricoli Blocco AV di primo grado P P P P BAV DI I GRADO : La frequenza atriale e quella ventricolare coincidono , vi solo un allungamento del P-R oltre gli 0.20 sec . Onde P Intervallo PR QRS Identiche prima di ogni QRS Ritmo regolare > sec < sec

41 Blocchi atrioventricolari
BAV di 2° grado tipo I Alcuni impulsi sono condotti ed altri sono bloccati Progressivo allungamento dell’intervallo PR finchè un impulso resta del tutto bloccato Blocco AV di secondo grado (Wenckebach) P P P P P BAV DI II GRADO TIPO 1 ( con periodismo di Luciani – Wenckebach ) : Il P-R si allunga progressivamente finché ad una P non segue il QRS ( P bloccata ) . Il P-R del primo battito successivo a quello bloccato è più breve del P-R dell’ultimo battito condotto ( recupero della refrattarietà delle fibrocellule del NAV ) . Ha solitamente uno scarso significato clinico . Onde P Intervallo PR QRS Normali Progressivo allungamento Periodicamente assente < 0.12 sec

42 Blocchi atrioventricolari
BAV di 2° grado tipo II Alcuni impulsi sono condotti ed altri sono bloccati L’intervallo PR non si allunga prima del battito non condotto Blocco AV di secondo grado tipo II P P P P P P P P P P Conduzione 2:1 BAV DI II GRADO TIPO 2 : Non vi è progressivo allungamento del P-R prime del blocco . Improvvisamente una P non viene condotta ai ventricoli e quindi non è seguita dal QRS . Ha solitamente un significato clinico maggiore del BAV II grado tipo 1 , può infatti più spesso evolvere in BAV più avanzati .

43 Blocchi atrioventricolari
BAV di III grado Nessun impulso atriale è condotto ai ventricoli DISSOCIAZIONE TRA P E QRS Blocco AV di terzo grado BAV DI III GRADO : Solitamente mal tollerato per la riduzione della portata indotta dalla bassa frequenza dell’attività ventricolare . Necessita spesso di intervento d’urgenza per l’applicazione di un p.m. temporaneo o definitivo . Onde P Intervallo PR QRS Non misurabile Variabile Normali

44 Complessi Giunzionali
Quando il tessuto di conduzione in prossimità del nodo AV prende il sopravvento sulla funzione di segnapassi si possono realizzare dei Battiti Prematuri Caratteristiche dell’ecg : frequenza cardiaca bassa (40-60 bpm) complesso QRS abnorme onde P retrograde in DII e DIII BATTITI GIUNZIONALI : Hanno di per sé solitamente uno scarso significato clinico , a meno che non insorgano in corso di patologie acute del cuore ( coronariche , flogistiche o jatrogene ) , condizioni nelle quali insorge più spesso un vero e proprio ritmo giunzionale . Ovviamente si dovrà porre particolarmente attenzione alla terapia del substrato aritmogeno e correggere la frequenza cardiaca quando la sua riduzione comporti un decadimento della situazione emodinamica .

45 Complessi Giunzionali di scappamento
Se il nodo AV non viene depolarizzato dall’impulso sinusale entro 1,0-1,5 sec, può generere impulsi autonomi definiti complessi giunzionali di scappamento Complessi giunzionali di scappamento RITMO GIUNZIONALE DI SCAPPAMENTO : Trattasi di un p. con occlusione prossimale della Coronaria Dx in cui si è avuto un arresto dell’attività del NSA e la comparsa di un ritmo giunzionale di scappamento a fr di circa 50 bpm . F.C Ritmo Onde P Intervallo PR QRS Invertite, assenti o dopo QRS Non misur. o < 0.12 sec 40-60 bpm Regolare < 0.12 sec

46 Identiche. prima di ogni QRS
Bradicardia sinusale Riduzione della frequenza di scarica del nodo del seno Fr < 60 bpm Bradicardia Sinusale BRADICARDIA SINUSALE : E’ presente sia in condizioni fisiologiche ( sonno ) che parafisiologiche ( cuore d’atleta ) che francamente patologiche ( miocardiosclerosi , IMA , intossicazione da farmaci ) . Di particolare rilievo ovviamente quando associata a riduzione della portata cardiaca e quando predisponente all’insorgenza di aritmie ventricolari minacciose ( tachiaritmie bradicardia dipendenti per dispersione dei periodi refrattari ventricolari ) . La correzione del substrato aritmogeno è l’elemento teraputico più importante , ma in emergenza si può utilizzare la stimolazione cardiaca esterna o interna al fine di aumentare la frequenza cardiaca e sopprimere in tal modo le aritmie stesse . F.C Ritmo Onde P Intervallo PR QRS Identiche. prima di ogni QRS sec < 60 bpm Regolare <0.12 sec

47 Sindrome di Brugada SINDROME DI BRUGADA :
Descritta per la prima volta nel 1992 da Brugada , è una rara Sindrome congenita clinico ecgrafica caratterizzata da aspetto BBDx con soprasliv. di ST in V1-V3 , episodi di TV-FV esitabili in sincope morte improvvisa . Esistono forme con ecg normale che diviene tipicamente anomalo dopo somministrazione di antiaritmici del tipo bloccanti i canali del Na . A causa della scarsa efficacia dei farmaci antiaritmici nella prevenzione della morte improvvisa in questa sindrome , è raccomandato l’impianto di defibrillatore automatico .

48 congenite acquisite S. del QT lungo CAUSE SINDROMI DEL QT LUNGO :
Già precedentemente indicate ( vedi ) , rivestono un ruolo importante nella patogenesi di TV a Torsione di Punta o polimorfe , recidivanti , che preludono spesso alla FV . Mentre il trattamento delle forme acquisite ( solitamente da farmaci ) vede nella correzione delle disionie e nella sospensione della sostanza farmacologica la preminente via terapeutica , quello delle forme congenite è più complesso e può andare dal riequilibrio ( anche chirurgicamente operato ) tra simpatico di sin e di dx , all’impianto di defibrillatore . Per il trattamento acuto delle TV con T di P viene utilizzato il MgSO4 ( vedi ) . Nel tracciato in esame è molto evidente il notevole allungamento dell’intervallo QT .

49 BRADICARDIA Rischio di asistolia ? Osservazione SI NO O2 Linea venosa
NO SI Segni minacciosi ? NO SI Atropina Pacing transvenoso Atropina Pacing transcutaneo Beta stimolanti Risposta buona? Osservazione SI NO ALGORITMO COMPORTAMENTALE IN CASO DI BRADICARDIA : Disponendo di adeguata attrezzatura strumentale , in caso di Bradicardia marcata si deve innanzitutto provvedere alla somministrazione di O2 e alla instaurazione di una linea venosa . Se vi è rischio imminente di asistolia si potrà utilizzare la stimolazione artificiale o la somministrazione di farmaci quali atropina o betastimolanti . Se vi sono segni minacciosi di instabilità emodinamica si può somministrare atropina ; se inefficace comportarsi come per il rischio di asistolia . Se non vi sono segni minacciosi di instabilità o se la risposta all’atropina è soddisfaciente sarà sufficiente monitorizzare il p. e intervenire solo in caso di necessità .

50 TACHI A COMPLESSI LARGHI (QRS > 120 msec )
Linea venosa/O2 Polso ? NO protocollo FV SI NO Segni minacciosi ? SI Lidocaina sedazione (ansia-dolore) Sincr. (*) Sincr.(*) Amiodarone Lidocaina , K+ , Mg+ Sincr. (*) Sincr.(*) (*): altri antiaritmici ALGORITMO COMPORTAMENTALE IN CASO DI TACHICARDIA A COMPLESSI LARGHI : La presenza all’ecg di una Tachicardia a complessi larghi ( QRS > 0.12 sec ) in assenza di polso , ci deve immediatamente far utilizzare l’algoritmo comportamentale per l’AC da TV-FV . Se il polso è presente ma vi sono segni di instabilità emodinamica si procede al DC shock sincronizzato ( partendo da 100 J ) previa sedazione del p.; Al seguito si possono ripetere i DC shock con incrementi progressivi di corrente , premedicando con farmaci antiaritmici quali Lidocaina , Amiodarone o con Sali . Se non vi sono segni minacciosi di instabilità si può in prima istanza utilizzare la Lidocaina o l’Amiodarone e , se inefficaci , erogare successivamente il DC shock ( sempre previa sedazione ) .

51 TACHI A COMPLESSI STRETTI (QRS < 120 msec )
Linea venosa O2 MANOVRE VAGALI Adenosina NO segni minacciosi ? SI Metoprololo sedazione (ansia - dolore) Digoxina Verapamile Amiodarone Sincr . (*) Propafenone Pacing overdrive ( no per f.a.) Amiodarone (*) : J ALGORITMO COMPORTAMENTALE IN CASO DI TACHICARDIA A COMPLESSI STRETTI : La presenza all’ecg di una tachicardia a QRS stretto ( < 0.12 sec ) , solitamente non si associa a grave compromissione emodinamica e tanto meno ad AC . Il trattamento di scelta è rappresentato dall’Adenosina e se inefficace da altri farmaci bloccanti soprattutto il NAV ; se questi risultassero inefficaci si può utilizzare il pacing overdrive . In presenza di segni di instabilità emodinamica , dopo un tentativo con Adenosina , ricorrere direttamente al DC shock sincronizzato seguito da Amiodarone e da altri DC shock , se necessari .