Malattie cerebrovascolari PATOGENESI: rottura vasale occlusione vasale TIPI 79-89% ischemia tromboembolica 5-14% emorragia parenchimale 3-11% emorragia subaracnoidea

L’ictus in fase acuta è La seconda causa di morte nel mondo la più importante causa di disabilità grave a lungo termine negli adulti la condizione che necessità più spesso di interventi riabilitativi

Fattori di rischio per l’ictus fattori di rischio non modificabili fattori di rischio modificabili

Fattori di rischio non modificabili Età: l’incidenza dell’ictus sale in modo esponenziale con l’età La maggior parte degli ictus colpisce persone oltre i sessantacinque anni L’incidenza è maggiore nei soggetti di sesso maschile

Fattori di rischio modificabili Ipertensione cardiopatia fibrillazione atriale diabete mellito ipercolesterolemia inattività fisica

Fattori di rischio modificabili Fumo forte consumo di alcool stenosi carotidee asintomatiche attacchi ischemici transitori

Fattori di rischio potenziali emicrania contraccettivi orali tossicodipendenza russamento iperomocisteinemia deficit di proteine C e S LAC

Fattori di rischio potenziali Alterazioni ematocrito policitemia anemia falciforme leucocitosi iperfibrinogenemie iperuricemia anticorpi antifosfolipidi

Etiologia MCV ISCHEMIA: aterosclerosi EMORRAGIA tipica: ipertensione rottura di vaso normale ESA: rottura di vaso anomalo (aneurisma)

Meccanismi ischemia TROMBOSI STENOSI EMBOLIA ATS ----> ---->placca ---> ----> turbolenze ---> ----> emboli ANOMALIE DI DECORSO (kinking) FIBRODISPLASIA ARTERITI

Genetica dell’ictus ischemico DISORDINI DELLA COAGULAZIONE deficit di proteina C deficit di proteina S Resistenza alla proteina C attivata deficit di antitrombina III Anemia emolitica

Genetica dell’ictus ischemico SINDROME FAMILIARE DA ANTICORPI ANTIFOFOLIPIDI (gene non identificato) SINDROME DI SNEDDON FAMILIARE (gene non identificato)

Genetica dell’Ictus altre malattie Iperomocisteinemia-omocistinuria Vasculopatie genetiche: displasia fibromuscolare malattia di Moya-Moya familiare MELAS malattie ereditarie dei piccoli vasi CADASIL

Ictus = stroke = colpo Rapida comparsa di sintomi neurologici disturbi focali

Ischemia cerebrale transitoria Episodi reversibili di disturbi focali neurologici non convulsivi durata < 24 ore embolici durano > 60’ trombotici durano < 60’

Ischemia cerebrale diagnosi Strumenti: TC ecodoppler TSA angiografia angioTC angioRM ecodoppler TC

Protocollo rtPA Esordio dei sintomi < 3 ore ---> allertato neurologo : TC urgente ---> se TC ischemica o con ASPECT < 7 --> criteri esclusione rtPA ---> consenso informato scritto ---> se ancora entro 3 ore inizio infusione di Alteplase 0.9 mg/Kg max 90 mg/die

Ictus:prognosi a breve Peggiore negli ictus emorragici principali cause: edema cerebrale e ipertensione endocranica infarto miocardico e aritmie tromboflebiti e embolie polmonari

Fattori prognostici NEGATIVI: iperglicemia ipertemia coma all’esordio cardiopatie lesioni estese età precedente ictus POSITIVI: convulsioni precoci

Prognosi a lungo termine 30% hanno compromissione dell’autonomia 20% necessitano di assistenza nel cammino 16% sono ricoverati in lungodegenza Infarto miocardico scompenso cardiaco recidive di ictus (con mortalità e morbilità più elevata)

Emorragia cerebrale INTRAPARENCHIMALE: cerebrale cerebellare con o senza emoventricolo 1/3 dei pz muore entro 30 giorni multiple nel 2% E. TIPICA: nuclei della base più raramente nuclei del cervelletto tronco encefalico

Emorragia cerebrale: terapia CONSERVATIVA: antiedemigena antipertensiva endocranica CHIRURGICA: in pazienti giovani con grossi ematomi che interessano un lobo nelle cerebellari per pericolo di idrocefalo ostruttivo

Emorragia cerebrale: altre cause TAO angiopatia amiloide malattie epatiche malattie emorragiche uremia plasmaferesi linfomi tumori cerebrali

Emorragie cerebrali atipiche Lobari pazienti più giovani dovute a rottura di MAV o angioma (80%) o aneurisma (20%)

Emorragia subaracnoidea Sangue tra pia madre e aracnoide dovuta nel 90% a rottura di aneurisma 1/3 dei pazienti muore subito 1/3 hanno complicanze come recidive e vasospasmo 20% aneurismi multipli modificazioni ECG, febbre, leucocitosi

ESA: sintomatologia CEFALEA IMPROVVISA, ACUTA, A COLPO DI BASTONE DOLORE INTERSCAPOLARE O Più BASSO talora esordio con perdita di coscienza rigor nucale segni focali coma

ESA: diagnosi strumentale TC encefalica (urgente) rachicentesi angiografia

Ictus fase acuta e di stato monitoraggio e complicanze Monitoraggio delle funzioni vitali e dello stato neurologico mantenimento bilancio idro-salino e adeguata volemia controllo temperatura corporea <37°C controllo della glicemia <200 mg valutazione della disfagia e stato nutrizionale

Ictus fase acuta e di stato monitoraggio e complicanze prevenzione delle polmoniti soprattutto ab ingestis prevenzione delle complicanze infettive urinarie (necessità di catetere) prevenzione dei decubiti prevenzione delle TVP nursing riabilitativo mobilizzazione precoce (entro 24 ore)

Ictus fase acuta terapia ASA 300 mg precocemente terapia antiaggregante TAO entro48 ore nel cardioembolico se TC evidenzia lesione < 30% altrimenti attendere 14 giorni eparina se elevato rischio recidiva precoce nelle trombosi cerebrali e nelle dissecazioni

Protocollo trattamento PA ISCHEMICI candidati a rtPA: se PA > 180/105 mmHg. Trattare con labetalolo ev. non rtPA: trattare solo se PA > 220/120mmHg. EMORRAGICI ipertesi: ridurre se PA > 180/100 normotesi: ridurre se PA > 160/90

NUTRIZIONE E ICTUS nutrizione precoce VANTAGGI difesa locale e trofismo dell’intestino effetti benefici in pazienti critici riduce la morbidità da sepsi SVANTAGGI aumenta il rischio di iperpiressia non limita le perdite proteiche aumenta il pericolo di aspirazione

NUTRIZIONE E ICTUS vie di somministrazione: VIA ENTERALE attraverso sonda gastrica attraverso sonda digiunale PEG VIA PARENTERALE solo se non realizzabile o insufficiente la via enterale

NUTRIZIONE E ICTUS SNG Inserzione facile poco invasiva richiede piccolo training mortalità pressochè nulla Poco tollerato da molti pazienti ripetutamente autorimosso con: interruzioni della nutrizione e potenziale malnutrizione

NUTRIZIONE E ICTUS nursing dei pazienti con SNG Mantenere la testa sollevata di 45° controllare posizione del tubo interrompere infusione con residuo gastrico > di 150 cc. Prevenire ostruzioni del tubo igiene orale e nasale

NUTRIZIONE E ICTUS PEG Procedura invasiva inserzione di tubo nella parete addominale anteriore complicanze emorragiche, infettive locali e generali espulsione tubo Per il paziente poco fastidiosa cosmeticamente ben accettata vs SNG miglior outcome e stato nutrizionale ( disfagia neurogena long-term)

NUTRIZIONE E ICTUS disfagia complica la gestione della fase acuta prolunga i tempi di degenza peggiora l’outcome aumentando di 2,6 volte l’esito negativo a 30 giorni la malnutrizione correla positivamente con la disfagia

NUTRIZIONE E ICTUS disfagia nel 20% dei pazienti con lesione lacunare nel 13% dei pazienti con lesioni unilaterali nel 72% dei pazienti con lesioni bilaterali o del tronco encefalico

NUTRIZIONE E ICTUS disfagia è presente nel 27-50% dei pazienti con stroke acuto 50% dei pazienti con disfagia va incontro all’exitus o a recupero spontaneo la restante metà presenta deficit significativo della deglutizione e deteriorata qualità di vita

NUTRIZIONE E ICTUS disfagia Mezzi di correzione: tecniche dirette: modificazioni della consistenza del cibo tecniche indirette: stimolazioni delle strutture orali e faringee

NUTRIZIONE E ICTUS TEST DELL’ACQUA far deglutire 10 ml di acqua in tre tempi diversi arrivare a 50 ml se il paziente beve in un sorso 5-10 ml di acqua iniziare alimentazione con dieta semisolida controllando postura e dimensioni del bolo

NUTRIZIONE E ICTUS disfagia:accorgimenti Posizione del tronco capo e collo appoggiati alimenti semisolidi ridotte dimensioni del bolo restrizione dei cibi liquidi non usare cannucce tossire dopo ogni deglutizione svuotare completamente il faringe