scompenso cardiaco Francesco Tona, MD, PhD francesco.tona@unipd.it Clinica Cardiologica Dipartimento di Scienze Cardiologiche, Toraciche e Vascolari Università degli Studi di Padova

INSUFFICIENZA CARDIACA Definizione Heart (or cardiac) failure is the pathophysiological state in which the heart is unable to pump blood at a rate commensurate with the requirements of the metabolizing tissues or can do so only from an elevated filling pressure (Braunwald)

INSUFFICIENZA CARDIACA Definizione Sintomi tipici per scompenso cardiaco (dispnea o astenia), a riposo o durante lo sforzo + Segni obiettivi di disfunzione cardiaca (a riposo) Risposta alla terapia specifica (criterio facoltativo, utile in caso di diagnosi dubbia)

INSUFFICIENZA CARDIACA Definizione Sintomi tipici per scompenso cardiaco (dispnea o astenia), a riposo o durante lo sforzo + Segni obiettivi di disfunzione cardiaca (a riposo) Risposta alla terapia specifica (criterio facoltativo, utile in caso di diagnosi dubbia) A clinical response to treatment directed at HF alone is not sufficient for the diagnosis, but is helpful when the diagnosis remains unclear after appropriate diagnostic investigations European Heart Journal 2008;29:2388–2442

INSUFFICIENZA CARDIACA Classificazione Acuto vs. cronico Edema polmonare acuto e shock cardiogeno Sistolico vs. diastolico Scompenso diastolico Sintomi e segni di scompenso con normale frazione d’eiezione a riposo Più frequente negli anziani (ipertensione, ipertrofia e fibrosi miocardiche) Generalmente coesiste una disfunzione sistolica

INSUFFICIENZA CARDIACA Classificazione Acuto vs. cronico Edema polmonare acuto e shock cardiogeno Sistolico vs. diastolico Scompenso diastolico Sintomi e segni di scompenso con normale frazione d’eiezione a riposo Più frequente negli anziani (ipertensione, ipertrofia e fibrosi miocardiche) Generalmente coesiste una disfunzione sistolica ACUTO? Indicativo di severità? Vecchio scompenso - scompensato? Di nuova insorgenza?

NEW ONSET: il primo episodio TRANSIENT: HF sintomatico limitato nel tempo (i.e. miocardite, HF durante infarto) CHRONIC: già precedenti episodi di scompenso in pz che non torna mai tra l’uno e l’altro in classe I

INSUFFICIENZA CARDIACA Epidemiologia Incidenza e prevalenza in continuo aumento Elevata morbilità e mortalità Marcata limitazione della attività fisica Gravoso onere assistenziale

INSUFFICIENZA CARDIACA Epidemiologia Dati di PREVALENZA* 3-20 ‰ (popolazione generale) 100 ‰ (pz > 65 anni) * Prevalenza: numero di malati in una data popolazione in un dato momento

INSUFFICIENZA CARDIACA Epidemiologia Dati di INCIDENZA* 1 - 5 nuovi casi per mille * Incidenza: numero di nuove diagnosi in un dato tempo in una data popolazione.

INSUFFICIENZA CARDIACA Epidemiologia Cause dell’aumento dell’incidenza e della prevalenza Invecchiamento della popolazione Riduzione della mortalità per eventi acuti cardiovascolari Efficacia del trattamento di malattie croniche (aterosclerosi, ipertensione, diabete) Aumentata sopravvivenza per neoplasie trattate con chemioterapici potenzialmente cardiotossici.

INSUFFICIENZA CARDIACA Epidemiologia

INSUFFICIENZA CARDIACA Eziologia Malattia coronarica (infarto miocardico, cardiomiopatia ischemica) Ipertensione arteriosa (cardiopatia ipertensiva) Patologie valvolari (cardiopatie valvolari congenite ed acquisite) Cardiomiopatie (patologie del muscolo cardiaco di origine sconosciuta) e Miocarditi Ipertrofica Dilatativa (includente la cardiomiopatia periparto) Restrittiva (fibrosi endomiocardica, sindrome di Loeffler)

Fattori precipitanti

INSUFFICIENZA CARDIACA Fisiopatologia Alterazioni del miocardio - Perdita di miociti Necrosi Apoptosi - Alterazioni della matrice extracellulare Degradazione della matrice Fibrosi sostitutiva Alterazioni della geometria della camera ventricolare - Forma sferica - Assottigliamento della parete - Insufficienza mitralica MODIFICAZIONI DELLA CONTRATTILITA’

INSUFFICIENZA CARDIACA Fisiopatologia Relazione di Frank-Starling: ad un moderato aumento del precarico (ovvero la forza doistiramento che determina la lunghezza del muscolo prima della contrazione) corrisponde un maggior sviluppo di forza contrattile e quindi un aumento della gittata cardiaca (cioè la quantità di sangue pompata durante ogni contrazione)

Modificazioni geometriche del Vsin

INSUFFICIENZA CARDIACA Fisiopatologia L’insufficienza cardiaca può essere la conseguenza di uno o più dei seguenti fattori : Riduzione marcata del pre-carico Es: ipovolemia marcata Alterazioni strutturali e funzionali del miocardio stesso Es: qualsiasi cardiopatia Patologia da sovraccarico Sovraccarico barometrico (di pressione) = aumento del post-carico Es: ipertensione arteriosa (VS), ipertensione polmonare (VD), stenosi valvolari.. Sovraccarico volumetrico = aumento eccessivo del pre-carico Es: aumentato riempimento per regurgito, ipervolemia iatrogena

Modificazioni geometriche del Vsin Sovraccarico di pressione: Lo stimolo genetico induce aumento anche di numero dei sarcomeri in parallelo; Aumenta lo spessore delle pareti Ipertrofia concentrica

Modificazioni geometriche del Vsin Sovraccarico di volume: I nuovi sarcomeri si allineano in serie; Aumenta la lunghezza della cavità ventricolare inducendo ipertrofia con dilatazione Ipertrofia eccentrica

Organizzazione funzionale dell’apparato cardiocircolatorio normale

Organizzazione funzionale dell’apparato cardiocircolatorio insuff Organizzazione funzionale dell’apparato cardiocircolatorio insuff.sinistra 1 Pressioni polmonari circolazione Piccola Arteria polmonare Vena polmonare Sezione destra del cuore Sezione sinistra del cuore Sistema arterioso periferico Sistema venoso periferico circolazione Grande 2 PA (variabile)

Come cambia nell’Insuff. Cardiaca Sinistra? L’incapacità del VS a svolgere la sua funzione di pompa verso la circolazione sistemica provoca: 1. Aumento delle pressioni nella circolazione polmonare  edema polmonare Trassudato dai capillari verso gli spazi interalveolari poi intraalveolare, accompagnato talvolta dal passaggio di eritrociti  dispnea con ortopnea ± espettorato “schiumoso” talvolta rosato 2. Diminuzione della pressione arteriosa Frequente, ± marcata , talvolta mascherata da ipertensione Nei casi estremi shock cardiogenico  scompenso globale

Organizzazione funzionale dell’apparato cardiocircolatorio insuff Organizzazione funzionale dell’apparato cardiocircolatorio insuff.destra 2 Pressioni polmonari (variabile) circolazione Piccola Sezione destra del cuore Sezione sinistra Arteria polmonare Vena Sistema venoso periferico Sistema arterioso circolazione Grande 1 Pressioni venose

Come cambia nell’Insuff. Cardiaca Destra? L’incapacità del VD a svolgere la sua funzione di pompa verso la piccola circolazione provoca Aumento delle pressioni nella circolazione venosa generale Vena cava superiore  turgidità delle vene giugulari Vena cava inferiore  2 manifestazioni Epatomegalia vascolare Edemi declivi periferici Ipoperfusione polmonare Incostante, nei casi estremi scompenso cardiaco sinistro secondario quindi scompenso cardiaco globale

E nella disfunzione GLOBALE? Lo scompenso cardiaco globale può risultare di 2 tipi di meccanismi Patologie che interessano ambedue le sezioni del cuore Marcate alterazioni della volemia (ipo/ipervolemia) Turbe del ritmo e della conduzione Miocardiopatie primitive o secondarie a malattie sistemiche o metaboliche Ripercussioni secondarie di una disfunzione sull’altra Scompenso cardiaco sinistro marcato  diminuzione della PA  ipoperfusione generalizzata  diminuzione del ritorno venoso  incompetenza secondaria della sezione destra per alterato pre-carico Scompenso cardiaco destro marcato  ridotta perfusione polmonare  incompetenza secondaria della sezione sinistra per alterato pre-carico

Ma il nostro organismo resta a guardare?

I Meccanismi di Compenso Neuroormonali – Attivazione simpatica – Attivazione sistema Renina-angiotensina-aldosterone – Peptidi natriuretici – Citochine (solo nelle fasi avanzate) Rimodellamento – Ristrutturazione del cuore Tendono a (“scopo”) – Mantenere la pressione arteriosa (vasocostrizione) e la portata cardiaca – Aumentare la volemia (Meccanismo di Starling) • Determinano – Aumento della pressione venosa (edemi)

INSUFFICIENZA CARDIACA Definizione Sintomi tipici per scompenso cardiaco (dispnea o astenia), a riposo o durante lo sforzo + Segni obiettivi di disfunzione cardiaca (a riposo) Risposta alla terapia specifica (criterio facoltativo, utile in caso di diagnosi dubbia) Alla fine è proprio una sindrome!!!!

INSUFFICIENZA CARDIACA Clinica

INSUFFICIENZA CARDIACA Clinica Da sovraccarico di volume intravascolare ed interstiziale (congestione) Da inadeguata perfusione tessutale conseguente alla bassa portata circolatoria

INSUFFICIENZA CARDIACA Segni & Sintomi da congestione Dispnea da sforzo Ortopnea Dispnea parossistica notturna Rumori da stasi polmonare Nicturia Oliguria Disturbi addominali (dolore, tensione, nausea) Edemi declivi Turgore giugulare Fegato da stasi Trasudato pleurico Ascite

INSUFFICIENZA CARDIACA Segni & Sintomi da bassa portata Astenia e facile affaticabilità Confusione mentale (prevalentemente negli anziani) Dimagrimento (fino alla cachessia cardiogena) Pallore e segni d’ipoperfusione cutanea

Classificazione Capacità Funzionale secondo la New York Heart Association (NYHA) Classe I Nessuna limitazione: l’attività fisica abituale non provoca astenia, dispnea né palpitazioni Classe II Lieve limitazione dell’attività fisica: benessere a riposo ma l’attività fisica abituale provoca affaticamento, dispnea e/o palpitazioni Classe III Grave limitazione dell’attività fisica: benessere a riposo ma attività fisiche di entità inferiore a quelle abituali provocano sintomi Classe IV Impossibilità di svolgere qualsiasi attività senza disturbi: i sintomi sono presenti anche a riposo, con loro aumento ad ogni minima attività

INDAGINI STRUMENTALI ECG Raramente normale Fondamentale per determinare il ritmo cardiaco Le anomalie elettrocardiografiche spesso non sono indicative della causa dello scompenso La presenza di onde Q può suggerire esiti di infarto ma è necessaria una conferma con altre metodiche (Eco)

INDAGINI STRUMENTALI RX torace Cardiomegalia Spesso assente nello scompenso acuto Utile per la diagnosi di scompenso Poco correlata con la funzione Vsinx Necessità di differenziarla da versamento pericardico (ECO) Congestione polmonare Impossibile determinarne la causa (cardiaca, renale…) Poco correlata con l’emodinamica (dipendente anche da durata dei sintomi…) Calcificazioni valvolari, coronariche, pericardiche Se presenti, suggestive per la causa di scompenso Esclusione di pneumopatia

INDAGINI STRUMENTALI Ecocardiografia Auspicabile un suo impiego routinario nello scompenso Valutazione di: Dimensioni, cinetica globale e regionale ventricolari Spessore pareti ventricolari/trombosi intracavitarie Valutazione quantitativa della funzione Vsinx (FE, volumi) (soprattutto in assenza di alterazioni cinetica regionale) Integrità degli apparati valvolari Entità di un rigurgito e/o gradienti transvalvolari (Doppler) Pressione sistolica VDx (Doppler con insufficienza tricuspidale) Studio del pattern di riempimento Vsinx: pattern restrittivo associato a più severe compromissione funzionale e prognosi

J Am Coll Cardiol 2007;50:381–96

INDAGINI STRUMENTALI Marcatori Biochimici Sostanza il cui livello plasmatico: Aumenta in corso di scompenso cardiaco Correla con la gravità clinica Correla con la prognosi Peptidi natriuretici atriale e cerebrale Endotelina Fattore di necrosi tumorale Troponine cardiache

INDAGINI STRUMENTALI Invasive Coronarografia: Necessaria per diagnosticare una coronaropatia come causa di scompenso Biopsia endomiocardica Limitata utilità clinica Potenzialmente utile per escludere malattie infiammatorie o infiltrative Valutazione emodinamica a riposo Possibilità di disfunzione cardiaca anche con parametri normali Valutazione emodinamica da sforzo Se normale, esclude lo scompenso come causa dei sintomi Bassa specificità per diagnosi di scompenso