Bambino nei primi 30 gg di vita NEONATO Bambino nei primi 30 gg di vita Periodo peculiare caratterizzato da manifestazioni dell’adattamento del nuovo essere alla vita extrauterina Periodo critico il più alto tasso di mortalità rispetto a tutte le epoche successive della vita

Mortalita’ neonatale n° di decessi registrati tra 0 e 30 gg di vita TASSO DI MORTALITA’ NEONATALE n° di morti tra 0 e 30 gg su 1.000 nati vivi TASSO DI MORTALITA’ INFANTILE n° di morti dalla nascita al 1° anno di vita su 1.000 nati vivi L’OMS considera il tasso di mortalità neonatale e infantile come INDICATORI DI SALUTE, cioè parametri di valutazione delle condizioni sociali, economiche, sanitarie e culturali di una popolazione

MORTALITA’ INFANTILE E NEONATALE IN ITALIA 2001 4,4 per mille nati vivi EUROPA 4,2 per mille nati vivi 1,3 x 1.000 nati vivi La mortalità neonatale corrisponde a circa l’80% della mortalità infantile 1,1 1 1 4,3 3,3 2,9 2,5

…nei Paesi più poveri Nel mondo ogni anno 4 milioni di neonati muoiono nel primo mese di vita e il 99% si verifica nei Paesi a basso e medio reddito I bambini nati nei Paesi più poveri presentano un tasso di mortalità infantile dal 19% al 44% più  rispetto ai Paesi ad alto reddito Il 50% dei decessi è causato da infezioni (13% tetano) Il tasso di mortalità neonatale risulta inversamente proporzionale al PIL del Paese Tuttavia molti Paesi a basso reddito hanno ridotto il tasso di mortalità neonatale nonostante le ridotte risorse, grazie all’introduzione di interventi a basso costo: - vaccinazione contro il tetano - promozione dell’allattamento materno esclusivo - introduzione della marsupio-terapia per i neonati LBW - utilizzo degli antibiotici

CLASSIFICAZIONE DEL NEONATO PARAMETRI: - Peso alla nascita - Età gestazionale Perche’ classificare un neonato? Le varie classi di neonati così individuabili presentano un diverso rischio di mortalità e morbosità Importante per programmazione assistenziale e terapeutica, formulazione prognostica immediata e a distanza

PESO ALLA NASCITA (PN) Peso normale 2500-4199 g Peso basso (LBW = Low Birth Weight) 1500-2499 g Peso molto basso (VLBW = Very Low Birth Weight) 1000-1499 g Peso estremamente basso (ELBW = Extremely Low Birth Weight) 500-999 g

ETA’ GESTAZIONALE (EG) A termine  37 e < 42 settimane Pretermine < 37 settimane Post-termine > 42 settimane

CARTE ANTROPOMETRICHE CHE METTONO IN RELAZIONE L’EG CON IL PN Se considerati singolarmente i due parametri non forniscono informazioni sulla correlazione tra accrescimento e maturazione fetale CARTE ANTROPOMETRICHE CHE METTONO IN RELAZIONE L’EG CON IL PN

PESO IN RAPPORTO ALL’ EG Appropriato per l’EG (AGA = Appropriate for Gestational Age) 10°-90° percentile Piccolo per l’EG (SGA = Small for Gestational Age) < 10° percentile Grosso per l’EG (LGA = Large for Gestational Age) > 90° percentile

scala di valutazione comportamentale di Brazelton Già al momento della nascita il neonato presenta già delle importanti COMPETENZE, cioè capacità di adattarsi all’ambiente facendo delle scelte, di interagire con l’adulto e di apprendere rapidamente La valutazione clinica del neonato deve perciò comprendere l’osservazione di: Possibilità di abitudine agli stimoli esterni Orientamento scala di valutazione comportamentale di Brazelton Variazioni e controllo dello stato Prestazioni motorie Regolazione vegetativa (tremori, sussulti, colorito cutaneo) Riflessi

Tenendo conto di…. Stato di SONNO Stato di VEGLIA Stato di PIANTO SONNO PROFONDO: respiro regolare, assenza motilità spontanea qualche sussulto SONNO LEGGERO: respiro irregolare, occhi chiusi,sotto le palpebre si osservano movimenti rapidi oculari, bassa attività spontanea ASSOPITO: occhi aperti ma poco mobili e brillanti o occhi chiusi con tremori palpebrali, attività variabile Stato di VEGLIA VEGLIA : Il neonato è sveglio focalizza l’attenzione su uno stimolo. L’attività motoria è minima VEGLIA ATTIVA : attività motoria considerevole e si possono osservare brevi vocalizzi da irritazione Stato di PIANTO Caratterizzato da pianto intenso con una durata di 15 sec. Difficile da interrompere; attività motoria elevata

Il neonato è in grado di…. Fissare e seguire con lo sguardo un volto umano Preferire la voce umana ad altri suoni Consolarsi quando piange Abituarsi a stimoli che lo disturbano e orientarsi verso stimoli che lo gratificano

I NEONATI VLBW Costituiscono circa l’1% di tutti i nati vivi Rendono conto di più del 50% delle morti neonatali e del 50% dei neonati con handicap La sopravvivenza è direttamente correlata con il peso alla nascita: - 20% di sopravvivenza in neonati con peso compreso tra 500 e 600 g - 85-90% in neonati con peso compreso tra 1.250 e 1.500 g Maggiore incidenza di riospedalizzazione durante il 1° anno di vita per sequele della prematurità, infezioni, sequele neurologiche, disturbi psicosociali

SOPRAVVIVENZA VLBW CON 500<PN<750 g Dal 1990 maggiore sopravvivenza di VLBW per miglioramento delle strutture di rianimazione, somministrazione prenatale di steroidi, terapia con surfattante SOPRAVVIVENZA VLBW CON 500<PN<750 g 1982-1988 23% 1990-1992 43%

PRINCIPALI COMPLICANZE Problemi a carico del SNC: Emorragia periventricolare (40%) Leucomalacia periventricolare (5-15%) Problemi respiratori Apnea del prematuro Setticemia PDA Retinopatia del prematuro NEC

IL DESTINO NEUROSENSORIALE DEL NEONATO DI PESO MOLTO BASSO ALLA NASCITA Esiste un gradiente di sequele con esiti peggiori nei neonati di PN < 750 g rispetto ai neonati di PN compreso tra 750 e 1.499 g e rispetto ai neonati a termine Problemi neurologici transitori Ipotonia aspecifica Paralisi Cerebrale Idrocefalo Alterazione di vista e udito Convulsioni 20% 16% 7% PESO

Il destino neurosensoriale nell’eta’ scolastica e nell’adolescente varia dal ritardo mentale globale a deficit minori in specifici ambiti FATTORI DI RISCHIO NEONATALI E POSTNATALI PER DESTINO NEUROSENSORIALE DEL NEONATO VLBW Grado di LBW Evidenza di insulto a carico del SNC Circonferenza cranica ridotta Malattia polmonare cronica Setticemia Allattamento materno Funzione tiroidea FATTORI DI RISCHIO SOCIALI Educazione materna Stress psicologico materno Problemi familiari

In Campania nel 2002-03… Su 1.116 VLBW 62,6% Su 1.116 VLBW 80% in strutture di III livello fornite di T.I.N Mortalità intraospedaliera del 21% Maggiore rispetto al Nord Italia: 14,5% Maggiore rispetto ai risultati dei 325 ospedali partecipanti al Vermont Oxford Network: 14,8% Le differenze maggiori sono registrate nella categoria di peso < 1.000 g 34,2% 3,2% 21% 14,5% 14,8%

Adattamento alla vita extrauterina Complesso delle manifestazioni anatomiche e funzionali che si verificano al momento del passaggio dalla vita prenatale a quella extrauterina Timing: -prime ore di vita -giorni -settimane RAPIDI  essenziali per la sopravvivenza del neonato: Adattamento respiratorio Adattamento circolatorio

ADATTAMENTO RESPIRATORIO Periodo prenatale Funzione respiratoria attraverso la placenta (passaggio di O2 dalla madre al feto e di CO2 in senso opposto) Future vie aeree ripiene di liquido polmonare fetale Maturazione morfologica e biochimica del polmone Dalla 22°-24° w produzione di surfattante, ad azione tensioattiva

ADATTAMENTO RESPIRATORIO Alla nascita Il neonato deve attivare dei meccanismi complessi mediante i quali il polmone diviene organo deputato alla respirazione I primi atti respiratori sono indotti da stimoli: -tattili (manipolazioni) -termici (temperatura ambientale) -chimici (ipercapnia, acidosi, ipossia)

ADATTAMENTO RESPIRATORIO Periodo postnatale L’ INIZIO DELLA RESPIRAZIONE comporta: - Rimozione del liquido polmonare Travaglio  catecolamine Blocco secrezione di Cl- dalle cellule epiteliali alveolari Spremitura del torace del neonato durante il parto vaginale

ADATTAMENTO RESPIRATORIO Periodo postnatale - Aerazione del polmone Parto vaginale RIFLESSO PARADOSSO DI HEAD pressione sulle prime vie aeree determina inspirazione  pressione sulla gabbia toracica riespansione T Aspirazione di aria nelle vie aeree P DOPO IL 1° ATTO RESPIRATORIO… …parte dell’aria resta intrappolata negli alveoli polmonari, che non collabiscono per la presenza del SURFATTANTE T

ADATTAMENTO RESPIRATORIO Periodo postnatale - Aumento del flusso ematico polmonare Espansione del polmone  SaO2  Resistenze arteriolari polmonari  Flusso polmonare L’aumentata concentrazione di molti altri mediatori di origine endoteliale contribuiscono al crollo delle resistenze vascolari polmonari alla nascita

ADATTAMENTO CARDIOCIRCOLATORIO CARATTERISTICHE ANATOMICHE CIRCOLAZIONE FETALE Dotto venoso di Aranzio Foro ovale Dotto arterioso di Botallo CARATTERISTICHE FUNZIONALI CIRCOLAZIONE FETALE Perfusione preferenziale di fegato, cuore, encefalo Piccolo e grande circolo in parallelo

ADATTAMENTO CARDIOCIRCOLATORIO ALLA NASCITA -  resistenze sistemiche per esclusione della circolazione placentare -  resistenze vascolari polmonari con aumento del flusso ematico - chiusura forame ovale per aumento del ritorno venoso all’atrio sinistro (entro il 3° mese) - chiusura dotto arterioso (prima funzionale, quindi anatomica) per  tensione O2 - chiusura dotto di Aranzio per interruzione del circolo nelle vene ombelicali

RIANIMAZIONE NEONATALE Quando i processi di adattamento cardiorespiratorio non risultano pienamente efficienti nei primi minuti di vita, sono immediatamente necessari alcuni provvedimenti di rianimazione in sala parto Una mancata assistenza può essere fatale o responsabile di sequele a distanza Il 10% dei neonati necessita di qualche forma di assistenza per iniziare a respirare alla nascita L’1% circa richiede manovre rianimatorie complete per sopravvivere

Le tappe fondamentali Airways (Liberazione delle vie aeree) Aspirare Asciugare Stimolare Breathing (Avviamento dell’attività respiratoria) Circulation (Sostegno della circolazione) Drugs (Terapia farmacologica)

LIBERAZIONE DELLE VIE AEREE Aspirazione Aspirazione superficiale Prima la bocca Poi il naso

LIBERAZIONE DELLE VIE AEREE Asciugare Prevenire la termodispersione Panni preriscaldati Rimuovere i panni bagnati Testa in posizione di annusamento

LIBERAZIONE DELLE VIE AEREE Stimolare Asciugatura e aspirazione stimolano il neonato Per una ulteriore stimolazione: colpetti leggeri sulla pianta del piede, frizionare delicatamente il dorso, il tronco o le estremità del neonato Una stimolazione eccessivamente vigorosa non è di aiuto e può provocare gravi lesioni

BREATHING Se, nonostante le stimolazioni, il neonato rimane apnoico, va iniziata la ventilazione a pressione positiva (IPPV) con pallone per rianimazione, inizialmente con maschera; quindi, in caso di inefficacia, intubazione endotracheale

CIRCULATION Se FC < 60 bpm è necessario ricorrere al massaggio cardiaco E’ preferito il metodo dei due pollici circondando il torace La profondità degli atti deve essere relativa al diametro toracico

DRUGS Solo quando l’attività cardiaca è assente o < 80 bpm malgrado ventilazione adeguata e massaggio cardiaco esterno per almeno 30 sec FARMACI INDICAZIONE VIA SOMM Adrenalina Asistolia o bradicardia prolungata nonostante ventilazione con tubo tracheale e massaggio cardiaco Endovena Endotracheale Espansori di volume Emorragia/Ipovolemia Bicarbonato di sodio Correzione acidosi metabolica

Placenta (asfissia fetale) Polmone (asfissia neonatale) ASFISSIA PERINATALE condizione patologica che si verifica in caso di alterato funzionamento dell’organo deputato agli scambi gassosi: Placenta (asfissia fetale) Polmone (asfissia neonatale)  PaCO2  PaO2  pH (acidosi mista)

QUANDO SI VERIFICA? Nel feto Nel neonato - ipotensione materna - emorragia uterina - distacco intempestivo di placenta - compressione del funicolo Nel neonato Depressione dei centri respiratori: asfissia fetale prematurità somministrazione di farmaci alla madre Grave patologia polmonare: Malattia delle Membrane Ialine Ipoplasia polmonare Ostruzione delle vie aeree Debolezza dei muscoli respiratori-

RIDISTRIBUZIONE DELLA PORTATA EMATICA LOCALE  PaCO2  PaO2  pH (acidosi mista) RIDISTRIBUZIONE DELLA PORTATA EMATICA LOCALE Cervello Cuore Ghiandole surrenali Rene Polmone Territorio mesenterico Pelle, muscoli Ipossia dei tessuti e successivamente Diminuzione della gittata cardiaca, ipotensione Diminuzione del flusso ematico cerebrale

In caso di asfissia grave o prolungata gravi danni a numerosi organi SNC Encefalopatia ipossico-ischemica Sistema cardiovascolare Ischemia miocardica Persistenza circolazione fetale polmonare Apparato respiratorio Aspirazione massiva di meconio Malattia delle Membrane Ialine Rene Insufficienza prerenale Necrosi acuta tubulare o corticale Intestino NEC Fegato Ittero misto a decorso protratto Metabolismo Ipoglicemia, Ipocalcemia, Iposodiemia Emocoagulazione CID

ESITI NEUROLOGICI CORRELATI CON L’ASFISSIA INTRAPARTUM TETRAPARESI (piu’ frequentemente) PARALISI CEREBRALE DISCINETICA Dal 12 al 23% delle paralisi cerebrali in neonati a termine sono causate da danno neurologico post-asfittico

Malattia delle Membrane Ialine La malattia delle membrane ialine polmonari (HMD: Hyaline Membrane Disease) o sindrome da distress respiratorio idiopatico (RDS: Respiratory Distress Syndrome) è un’affezione respiratoria acuta che si instaura dopo l’inizio della respirazione autonoma nel neonato con insufficienza del sistema polmonare del surfactante. Colpisce negli USA il 14% dei neonati di basso peso.

Tanto maggiore quanto minori sono l’EG e il peso: Incidenza Tanto maggiore quanto minori sono l’EG e il peso: - 60% a 29 w - 86% Peso: 500-750 gr - ~ 0% a 39 w - 79% Peso: 751-1000 gr - 48% Peso: 1001-1025 gr - 27% Peso: 1251-1500 gr FATTORI DI RISCHIO •sesso maschile •razza bianca taglio cesareo •diabete gestazionale gravidanza multipla •predisposizione familiare

Danno epiteliale entro 30 min dall’inizio della respirazione Anatomia Patologica Obiettività all’autopsia: diffuse atelettasie e congestione polmonare riduzione della distensibilità polmonare spazi aerei periferici collassati iperdistensione dei bronchioli respiratori + prossimali Danno epiteliale entro 30 min dall’inizio della respirazione Entro 3 h dalla nascita comparsa di MEMBRANE IALINE, composte da prodotti dell’essudato plasmatici e associate a danno dei capillari

Eziopatogenesi Fattore principale: Carenza negli alveoli di SURFACTANTE Riduce la tensione superficiale dell’interfaccia aria-liquido a livello degli alveoli, prevenendone il collasso a fine espirazione Altri fattori: immaturità strutturale polmonare maggiore permeabilità dell’epitelio alveolare alle proteine plasmatiche pervietà del dotto arterioso di Botallo cedevolezza della gabbia toracica

Fisiopatologia Carenza di surfactante con aumento della tensione superficiale degli alveoli Collabimento alveoli Zone atelettasiche, perfuse in maniera ridotta, non ventilate Ipossia, acidosi (respiratoria, poi mista per arresto del ciclo di Krebs alla fase anaerobica e accumulo di acidi fissi) L’acidosi riduce ulteriormente la sintesi di surfactante

Ipossia e acidosi causano vasocostrizione polmonare con aumento delle resistenze e induzione di shunt dx-sin a livello del foro ovale e del dotto di Botallo (con peggioramento dell’ipossia e acidosi) Riduzione dell’irrorazione polmonare e rallentamento del flusso capillare polmonare Trasudazione nell’interno degli alveoli di fibrina e detriti cellulari, con formazione delle MEMBRANE IALINE che tappezzano alveoli, dotti alveolari e bronchiali

QUADRO CLINICO Rapida insorgenza dalla nascita Tachipnea e rientramenti toracici Grunt espiratorio a chiusura della glottide (allo scopo di mantenere il volume polmonare durante l’espirazione) Cianosi Ipotensione sistemica Ipotermia Edema periferico Edema polmonare In casi non complicati il declino della richiesta di O2 è relativamente rapido dopo 72 h, e solitamente l’ O2 può essere interrotto dopo 1 sett. I VLBW richiederanno di solito la ventilazione meccanica e avranno un decorso più lungo.

Diagnosi Anamnesi Quadro clinico Reperti emogasanalitici:  PaO2 e SaO2  pH ed EB PaCO2 Rx torace: - nelle prime 6 h: densità diffuse, finemente granulari - Tipica alternanza di immagini radiopache a immagini trasparenti (quadro reticolo-granulare a “vetro smerigliato”) e broncogramma aereo (il contenuto aereo dell’albero bronchiale si staglia sul polmone atelettasico) - Quadro più evidente alle basi rispetto agli apici - Il volume del polmone può essere normale inizialmente per sovradistensione delle regioni meno colpite; tuttavia il risultato finale è una ipoespansione polmonare bilaterale

Complicanze Immediate Tardive Rotture alveolari (enfisema interstiziale, pneumomediastino, pneumotorace) Danni encefalici (emorragia intraventricolare) Polmonite Enterocolite necrotizzante Danni renali Tardive Retinopatia del pretermine Displasia broncopolmonare

PREVENZIONE Prima del parto Prevenzione di parto prematuro Predizione del rischio di HMD attraverso analisi prenatale di campioni di liquido amniotico Trattamento prenatale con glucocorticoidi per accelerare la maturazione del polmone fetale in caso di travaglio pretermine

Predizione del rischio Il surfactante può essere valutato nel liquido amniotico poiché parte dei fluidi polmonari del feto entrano nella cavità amniotica. Il materiale + comunemente misurabile è costituito da lecitina e fosfatidilglicerolo. La loro misurazione è standardizzata alla sfingomielina, che rimane costante durante la gestazione; è espressa come lecitina/sfingomielina (L/S). Nella gravidanza normale il rapporto L/S è stabile, aumentando lentamente da 1 a 32 sett, accellerando molto rapidamente dopo la 35° settimana Durante il travaglio c’è un importante incremento del rapporto L/S. L’incidenza di HMD: - 0,5% se L/S = 2; 100% se L/S < 1; tra 1 e 2 il rischio si riduce progressivamente Il Fosfatidilgliceroplo (PG) compare a circa 36 sett e aumenta fino al termine della gravidanza La presenza di PG indica un rischio considerevolmente ridotto di HMD, < a 0,5%.

Trattamento con glucocorticoidi La somministrazione di steroidi alla gestante prima del parto accelera la maturazione polmonare fetale, stimolando la biosintesi del surfactante. Attualmente viene effettuata in tutte le gestanti a rischio di parto pretermine che stiano per partorire tra la 24° e la 35° settimana di gestazione. Il trattamento consiste nella somministrazione di : *Betametasone 12mg/die x 2 gg oppure *Desametasone 6 mg x 2 vv/die x 2 gg Ripetibile dopo 7 gg se nel frattempo non è avvenuto il parto. Unica controindicazione: corioamnionite

In + la somministrazione prenatale di glucocorticoidi sembra avere altri effetti benefici nel piccolo neonato pretermine: incidenza inferiore di terapia per pervietà del dotto arterioso riduzione della NEC riduzione di emorragia cerebrale.

Dopo il parto Svantaggi Subito dopo la nascita, in sala parto, è raccomandata la somministrazione a tutti i neonati con EG < 29 w di surfactante suppletivo. Svantaggi Rischio di 30-40% di trattamenti inutili in neonati che non avrebbero mai sviluppato patologia respiratoria Costi elevati Necessità di intubazione per la somministrazione

Terapia Supporto Ventilatorio Surfactante Suppletivo Provvedimenti accessori

Supporto Ventilatorio Forme lievi CPAP (Pressione Positiva Continua) Indicata quando la PaO2 scende < 50 mmHg con una FiO2 (frazione di Ossigeno Inspirato) di 0,4-0,7. Da applicare il prima possibile per impedire il collasso alveolare e a valori inizialmente bassi (3-5 cm H2O) Usando precocemente la CPAP il decorso della malattia è + breve e la ventilazione meccanica è indispensabile in un numero inferiore di pz. Forme più gravi La ventilazione meccanica è necessaria quando manca una valida attività respiratoria spontanea o l’ipossiemia e/o l’ipercapnia siano ingravescenti e intrattabili Indicazioni: - frequenti pause di apnea in CPAP - PaO2 < 50-60 mmHg a FiO2 > 0,6-0,7 e/o PaCO2 > 50-60 mmHg con pH < 7,2-7,25.

Surfactante Suppletivo Somministrazione via endotracheale. Già dopo la prima dose riduzione del fabbisogno di O2 e miglioramento del quadro clinico e radiologico. 2 somm sono in genere sufficienti. L’impiego in fasi precoci dà risultati migliori rispetto al trattamento tardivo. Criteri per la somministrazione della prima dose: quadro Rx compatibile età non superiore a 72 h FiO2 >/= 0,4 per mantenere una PaO2 > 60 mmHg in un bambino incubato che necessita di ventilazione meccanica

Provvedimenti Accessori *Correzione acidosi metabolica Infusione di bicarbonato *Profilassi PDA Provvedimento essenziale per il danno broncoalveolare *Controllo dell’emodinamica sistemica Per il sostegno dell’attività miocardia (digitale, diuretici) e mantenimento della PA (plasma e/o f. vasoattivi) *Correzione dell’anemia Per mantenere l’Ht almeno a 40% e per garantire un’adeguata capacità di trasporto dell’O2 ai tessuti *Alimentazione parenterale Indispensabile nei primi gg per assicurare un apporto calorico e idrico adeguato

Prognosi E’ molto migliorata dopo l’impiego del surfactante suppletivo, anche se condizionata dal peso alla nascita. Attualmente: - Mortalità: 50% circa dei neonati con peso alla nascita tra 500 e 750 g - 5% neonati con peso alla nascita tra 1250 e 1500 gr Ridotta anche l’incidenza delle complicanze e degli esiti a distanza

Sindrome Da Aspirazione Di Meconio (SAM) Affezione respiratoria acuta causata dall’aspirazione di liquido amniotico tinto di meconio (LAT) nelle vie aeree del neonato, prima, durante e subito dopo il parto EPIDEMIOLOGIA LAT  10-15% parti + frequente in neonati a termine o post-termine SAM  5-10% di questi

Eziopatogenesi Ipossia in utero (obesità, anemia, gestosi, infezione…) Iperperistalsi intestinale del feto con emissione di meconio ASFISSIA Gasping in travaglio ASPIRAZIONE

Ne consegue… OSTRUZONE DELLE VIE AEREE POLMONITE CHIMICA Totale  Atelettasia Parziale  Enfisema (meccanismo a valvola) POLMONITE CHIMICA Da irritazione della parete broncoalveolare ALTERAZIONE DEL SURFACTANTE Causata dagli ac. Grassi del meconio  Atelettasia IPERTENSIONE POLMONARE Alterazione rapporto ventilazione/perfusione  ipossia, ipercapnia, acidosi  shunt dx-sin intra ed extrapolmonare

QUADRO CLINICO COMPLICANZE Variabile in base a - quantità di meconio inalato - conseguenze dell’asfissia perinatale Evidenziabile alla nascita nelle forme più gravi, dopo 6-12 h nelle altre Sindrome respiratoria (tachipnea, cianosi, dispnea, rientramenti respiratori) Torace iperespanso (a botte) COMPLICANZE Pneumotorace Ipertensione polmonare persistente Polmonite batterica

DIAGNOSI PROGNOSI Anamnesi (LAT) Neonato a termine o post-termine con meconio sulla cute Sindrome respiratoria con iperespansione della gabbia toracica Rx torace: zone di addensamento grossolane e diffuse (atelettasie) alternate ad aree di ipertrasparenza PROGNOSI Migliorata negli ultimi anni Attualmente ridotta sotto il 5%

PROFILASSI PRIMA DEL PARTO IN SALA PARTO Monitoraggio assiduo parametri fetali in presenza di LAT In caso di sofferenza fetale AMNIOINFUSIONE: introduzione in utero per via transcervicale di Sol. Fisiol. 1L/6 h fino al parto IN SALA PARTO Aspirazione dell’orofaringe e delle fosse nasali In caso di neonato depresso ASPIRAZIONE DELLA TRACHEA PREVIA INTUBAZIONE

TERAPIA TERAPIA RESPIRATORIA - Correggere insufficienza respiratoria - Prevenire ipertensione polmonare OSSIGENOTERAPIA  Concentrazioni medio-basse CPAP  in caso di mancato successo dell’O2terapia; valori bassi (3-4 cm H20) VENTILAZIONE MECCANICA  nelle forme più gravi con PaO2 < 60 mmHg e PaCO2 > 70 mmHg SURFACTANTE SUPPLETIVO  fallimento delle terapie convenzionali PROFILASSI ANTIBIOTICA Il meconio favorisce lo sviluppo di batteri CORREZIONE ACIDOSI METABOLICA TERAPIA IPERTENSIONE POLMONARE PERSISTENTE