nel Dipartimento di Emergenza Accettazione Lo scompenso cardiaco nel Dipartimento di Emergenza Accettazione Alberto Camaiti Dipartimento di Emergenza Accettazione Accoglienza Azienda Ospedaliera Universitaria Careggi Firenze

Lo scompenso cardiaco nel DEA: Obiettivi Richiami di epidemiologia 2) Richiami di fisiopatologia 3) Diagnosi differenziale 4) Gestione nel DEA 5) Terapia farmacologica e NIPPV

Incidenza di scompenso cardiaco per età Studio di Framingham n°/1000 ab) Kannel W.B. BHJ 1994

Cambiamenti nella cause di scompenso cardiaco (1950-1987) Epidemiology Aetiology HF.pdf Heart 2000;83:596–602 In western developed countries, coronary artery disease, either alone or in combination with hypertension, seems to be the most common cause of heart failure. It is, however, very diYcult to be certain what is the primary aetiology of heart failure in a patient with multiple potential causes (for example, coronary artery disease, hypertension, diabetes mellitus, atrial fibrillation, etc). Furthermore, even the absence of overt hypertension in a patient presenting with heart failure does not rule out an important aetiological role in the past, with normalisation of blood pressure as the patient develops pump failure. Even in those with suspected coronary artery disease the diagnosis is not always correct and in the absence of coronary angiography must remain presumed rather than confirmed. In this context, even coronary angiography has its limitations in identifying atherosclerotic disease. The initial cohort of the Framingham heart Dati dal Framingham Heart Study; Kannel WB BHJ 1994

Eziologia dello scompenso cardiaco Teerlink et al 31 studi 1989-90 Framingham heart study* Hillington study Eziologia M F Ischemica 50 59 48 36 Non Ischemica 50 41 52 64 Ipertensione 4 70 78 14 Idiopatica 18 0 0 0 Valvolare 4 22 31 7 Altre 10 7 7 10 Sconosciuta 13 0 0 34 * Il totale è superiore al 100% perchè l’pertensione e la CAD non sono mutualmente esclusive.

Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) Impatto prognostico dello scompenso cardiaco complicante le sindromi coronariche acute Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) Incidenza e mortalità in relazione al tipo di sindrome coronarica acuta P.G.Steg. Circulation 2004

Definizione di scompenso cardiaco ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult: Executive Summary Sindrome clinica complessa che può risultare da qulasiasi disordine cardiaco strutturale o funzionale che compromette la capacità del ventricolo di espellere sangue (disfunzione sistolica) o di riempirsi (disfunzione diastolica). disfunzione sistolica disfunzione diastolica JACC Vol. 38, No. 7, 2001

Tipi di disfunzione ventricolare sinistra Prevalentemente diastolica Prevalentemente sistolica Dilatazione del ventricolo sinistro Ipocinesia parietale Conservato riempimento Normale diametria del ventricolo sinistro FE normale o lievemente ridotta Alterato riempimento Forme associate

Lo scompenso cardiaco diastolico Circa il 50% dei pazienti con sicura diagnosi clinica di scompenso cardiaco (SC) hanno una frazione di eiezione normale o lievemente ridotta (>45%). Mayo Clin Proc. 2001;76:1047-1052

Scompenso cardiaco: Fisiopatologia GC UNDERFILLING RIDOTTA ATTIVAZIONE DEI MECCANOCETTORI (ventricolo sx, arco aortico e seno carotideo) Tono simpatico SRAA AVP

Meccanismi di compenso come causa di progressione di malattia Catecolamine Consumo di O2 Aritmie. Ischemia Apoptosi, Miocitolisi Rimodellamento cardiaco Proteine contrattili fetali AGTII Fibrosi miocardica Rimodellamento cardiaco Resistenze Vascolari aumento del post carico Riassorbimento Na+ e H2O Edemi, congestione polmonare Aldosterone Fibrosi miocardica e vasale Rimodellamento cardiaco Riassorbimento di Na+ e H2O Edemi, congestione polmonare Eliminazione di K+ Aritmie AVP RVP Aumento del post carico Riassorbimento H2O “libera” Iponatriemia vasocostrizone coronarica

Terapia dello scompenso cardiaco cronico ACE inibitori /ATII antagonisti Beta Bloccanti Diuretici Antialdosteronici

Fisiopatologia delle manifestazioni cliniche nello scompenso cardiaco acuto Disfunzione sistolica e/o ridotta compliance ventricolare sinistra (disfunzione diastolica)  pressione telediastolica  gettata cardiaca  di pressione determina il passaggio di fluidi nell’interstizio e negli alveoli polmonari Segni e sintomi di ipoperfusione Segni e sintomi di congestione Ipotensione/shock Ottundimento Cute fredda Riduzione della pressione differenziale Acidosi lattica Ortopnea Rantoli Edema polmonare

Spettro clinico dello scompenso cardiaco differenziale ridotta Ortopnea Dispnea da sforzo EPA PA normale Ipotensione/Shock differenziale ridotta

Profilo emodinamico No Si Congestione a riposo? A B Ridotta perfusione a riposo? No Si Warm and Dry Cold and Dry Cold and Wet Warm and Wet A B L C Nohria A. JAMA 2002

Kaplan Meier Survival curves according to the clinical profile in patients with NYHA functional class III-IV heart failure. Mortality+urgent trasplantation A.Nohria et al JACC 2003

Diagnosi di scompenso cardiaco nel Dipartimento di Emergenza

Criteri della Società Europea di Cardiologia per la diagnosi di scompenso cardiaco Per una corretta diagnosi di scompenso devono essere presenti: 1 Sintomi e segni di scompenso. 2 Evidenza oggettiva di disfunzione ventricolare sinistra. Risposta appropriata al trattamento, nei casi dubbi. L’Ecocardiografia è lo strumento più pratico e disponibile per dimostrare la disfunzione cardiaca. Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure, European Society of Cardiology:European Heart Journal (2001) 22, 1527–1560

Criteri di Framingham per la diagnosi di scompenso cardiaco Criteri maggiori Dispnea parossistica notturna Ortopnea Turgore giugulare Rantoli Cardiomegalia Edema polmonare acuto T3  pressione venosa >16 cmH2O Tempo di circolo >25 sec Criteri minori Edemi periferici Tosse notturna Dispnea Epatomegalia Versamento pleurico Capacità vitale <50% FC >120 bpm Riduzione ponderale >5kg con diuretici Criteri di Framingham per la diagnosi clinica di CHF. Mai validati prospetticamente. Diagnosi di scompenso cardiaco 2 criteri maggiori 1 criterio maggiore + 2 minori Mc Kee, NEJM 1971

Anamnesi Anamnesi positiva per scompenso cardiaco Storia di CAD, PAD, valvulopatie Ipertensione Diabete Irradiazioni del torace Cardiotossici Droghe d’abuso e alcool

I sintomi di scompenso cardiaco Dispnea parossistica Dispnea da sforzo Ortopnea Tosse Ridotta tolleranza all’esercizio Astenia generalizzata Confusione inspiegata (particolarmente negli anziani) Sintomi addominali da distensione epatica o ascite (es.: nausea, dolore nel quadrante superiore dx) (PDF: Diagnosis HF Symptoms Cleland) It is clear that no symptom or sign is both sensitive and specific for heart failure, indicating that diagnosis solely by clinical means is of limited value for the long term management of patients. Symptoms, by definition, are a sensitive marker of the possibility of heart failure but have low specificity. It is difficult to make a reliable, direct record of a patient’s symptoms and it can be equally difficult to judge whether breathlessness is caused by factors such as a low level of fitness, obesity, pulmonary or joint disease. Also, while the presence of a productive cough and wheezing on exertion suggests pulmonary disease, both cough and wheeze may be caused by heart failure. The scarce data that do exist on interobserver reproducibility of eliciting symptoms of heart failure is far from reassuring.14 Moreover, many patients with left ventricular dysfunction do not have symptoms.6 There is a grey area between clearly symptomatic and asymptomatic heart failure. For example, reduced exercise capacity is a frequent finding in patients with apparently asymptomatic left ventricular dysfunction. J G F Cleland Heart (Supplement 2) 1998;79:SP10–S16

I segni di scompenso cardiaco Edemi declivi Turgore giugulare Reflusso epato-giugulare Epatomegalia Ascite Tachicardia Terzo tono Lateralizzazione dell’itto Rantoli Soffi cardiaci Vedi ESC 2001 pagg. 1530-31

L’ECG nello scompenso cardiaco Valore predittivo negativo per disfunzione ventricolare sinistra >90%. Onde Q anteriori e BBS in CAD sono predittivi di una ridotta funzione ventricolare sinistra. Può dimostrare alterazioni del ritmo Non si può certo dare all’ECG un ruolo superiore a quello che gli spetta ma si può comunque affermare che la normalità rende più improbabile la diagnosi e sicuramente il significato diagnostico dell’ECG aumenta grandemente se i segni ed i sintomi di scompenso coesistono. (ESC 2001 pag. 1531) Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure, European Society of Cardiology:European Heart Journal (2001) 22, 1527–1560

La Radiografia del Torace La cardiomegalia (rapporto cardiotoracico > di 0.5) implica una cardiopatia significativa ma non identifica la causa dello scompenso. Una significativa disfunzione ventricolare sinistra si può manifestare in assenza di cardiomegalia. La radiografia del torace può comunque mostrare congestione o edema polmonare ed importanti alterazioni dell’apparato respiratorio utili per una diagnosi differenziale. Conclusions  Although a weak, negative correlation exists between CTR and EF, this relationship does not allow for accurate determination of systolic function in individual patients with CHF. Considering the morbidity and mortality associated with CHF, and the clinical implications of systolic function in this syndrome, direct measurement of EF is recommended. Arch Intern Med. 1998;158:501-506 2.4.2 CHEST X-RAY The chest x-ray is of limited value in the diagnosis of heart failure.51 Cardiomegaly (cardiothoracic ratio >0.5 or 50%) on the posterior-anterior chest x-ray implies significant cardiac disease but does not identify the cause of heart failure. Furthermore, significant left ventricular dysfunction may occur in the absence of cardiomegaly (see table 5).52, 53, 54 Evidence level III The chest x-ray, however, may show pulmonary congestion or oedema and other pulmonary abnormalities such as a lung tumour. Though the chest radiograph is a useful investigation in the patient with suspected heart failure, it provides limited information on cardiac structure and function. It is not a substitute for an echocardiogram or radionuclide ventriculogram. It may, however, identify important pulmonary pathology.

Rapporto cardio-toracico = A+B/C A B C

Diagnosi differenziale Stati dispnoici Asma bronchiale Riacutizzazioni di BPCO Versamento pleurico Polmonite Pneumotorace Embolia polmonare Obesità Malattie neuromuscolari Intossicazioni Sindromi edemigene TVP Edemi da stasi/farmaci Ipoproteinemia Cirrosi/insufficienza epatica Insufficienza renale S. nefrosica Linfedema Tintinalli J. Textbook of Emergency Medicine 2003

Fattori precipitanti o aggravanti lo scompenso cardiaco Mancata complian cealla terapia Angina/IMA Valvulopatie Aritmie Polmonite Sepsi Pneumotorace Embolia polmonare Anemia Tireotossicosi Insufficienza renale Farmaci Tintinalli J. Textbook of Emergency Medicine 2003

B-type Natriuretic Peptide A window to the Heart Baughman KL, NEJM 2002

Natriuretic Peptides Peptide T1/2 (min) Source Stimulus for release ANP 3 Atria  pressure-stretching BNP 22 Ventricles  pressure-stretching CNP 2-6 Endothelium  shear stress Actions of Natriuretic Peptides Suppression of RAA system and endothelin Decreased peripheral vascular resistance Increased natriuresis Baughman KL, NEJM 2002

Receiver Operating Characteristic Curve for various cutoff levels of BNP in differentiating between dyspnea due to CHF and dyspnea due to other causes. BNP value of 100 pg/mL best cut-off to rule out a cardiac cause of dyspnea. Maisel AS, NEJM 2002

BNP to distinguish CHF from lung disease in patients with dyspnea Grey zone CHF very unlikely CHF very likely NPV 90% PPV 90% 100 300 1300 BNP value Adapted from Pesola GR, Acad Em Med 2003

Ecocardiografia Valutazione della diametria delle camere cardiache, analisi della cinetica segmentaria e della funzione globale (FE). Valutazione della morfologia e cinetica delle valvole cardiache. Rilievo di versamento pericardico. Analisi Doppler dei flussi (Color Doppler, Doppler pulsato e Doppler continuo)

Gestione del paziente con scompenso cardiaco nel DEA Triage Primary survey ABC FR <6 >30 FC <40 >140 SO2 <90% PAS <90 mmHg Polso Radiale assente GCS < 13 > 1 Paziente instabile Paziente stabile Obiettivo primario Stabilizzazione Inotropi/vasopressori Ventilazione meccanica Diagnosi Obiettivo primario Diagnosi Strat. del rischio Terapia Smith L, BMJ 1999

Scompenso cardiaco acuto Obiettivi Provvedimenti Aumentare la pO2 Ridurre la congestione Promuovere la Diuresi Migliorare la perfusione Ridurre la dispnea O2, NiPPV, IOT Diuretici Nitrati Dopamina Inotropi Riperfusione Contropulsazione aortica

Terapia e provvedimenti per profilo emodinamico A) Warm and Dry Ottimizzare la terapia ricercare cause extracardiache dei sintomi B) Warm and Wet Diuretici, Nitrati C) Cold and Wet Inotropi L) Cold and Dry Eccesso di terapia? Trattamento dell’insufficienza respiratoria Nohria A. modificata JAMA 2002

Rapida Anamnesi, EO, satO2 (EGA), PA, ECG, Esami ematici, Rx torace Shock cardiogeno O2, Linea venosa, Monitor Rapida Anamnesi, EO, satO2 (EGA), PA, ECG, Esami ematici, Rx torace O2 alti flussi IOT Dopamina S.Fisiologica Boli 100-250 mL (in assenza di edema polmonare) Allerta UTIC/CCH per: Contropulsatore aortico PTCA (fibrinolisi se non disponibile) CABG/correzione valvolare

Rapida Anamnesi, EO, satO2 (EGA), PA, ECG, Esami ematici, Rx torace Edema polmonare acuto O2, Linea venosa, Monitor Rapida Anamnesi, EO, satO2 (EGA), PA, ECG, Esami ematici, Rx torace PAS PA bassa PA normale/alta O2 alti flussi NPPV/IOT Dopamina Dobutamina (da sola se PAS >90 mmHg in assenza di segni e sintomi di shock o insieme a Dopamina) O2 alti flussi NPPV/IOT Nitrati (0.5 mcg/kg/min) Furosemide (20-80 mg) Morfina (1-2 mg)

Anamnesi, EO, satO2 (EGA), PA, ECG, Esami ematici, Insufficienza cardiaca cronica scompensata Anamnesi, EO, satO2 (EGA), PA, ECG, Esami ematici, Rx torace Diagnosi Certa Incerta Warm and Dry: ottimizzare la terapia Warm and Wet: diuretici, nitrati, ACE-I. Cold and Dry: eccesso di terapia? Diagnosi alternative Test aggiuntivi: ecocardiogramma, BNP

Farmaci indicazioni e controindicazioni Indicazioni Controindicazioni Nitrati EPA con ipertensione Ipotensione/shock Stenosi aortica CM ipertrofica IMA ventricolo dx Morfina EPA con ipertensione Ins. respiratoria ipercapnica Dobutamina EPA normo-ipoteso/ Shock ipoperfuso Conclusions  Although a weak, negative correlation exists between CTR and EF, this relationship does not allow for accurate determination of systolic function in individual patients with CHF. Considering the morbidity and mortality associated with CHF, and the clinical implications of systolic function in this syndrome, direct measurement of EF is recommended. Arch Intern Med. 1998;158:501-506 2.4.2 CHEST X-RAY The chest x-ray is of limited value in the diagnosis of heart failure.51 Cardiomegaly (cardiothoracic ratio >0.5 or 50%) on the posterior-anterior chest x-ray implies significant cardiac disease but does not identify the cause of heart failure. Furthermore, significant left ventricular dysfunction may occur in the absence of cardiomegaly (see table 5).52, 53, 54 Evidence level III The chest x-ray, however, may show pulmonary congestion or oedema and other pulmonary abnormalities such as a lung tumour. Though the chest radiograph is a useful investigation in the patient with suspected heart failure, it provides limited information on cardiac structure and function. It is not a substitute for an echocardiogram or radionuclide ventriculogram. It may, however, identify important pulmonary pathology.

La ventilazione non invasiva CPAP/BiPAP

Effetti della CPAP sulla necessità di intubazione tracheale: singoli trials e dati combinati -50 -40 -30 -20 -10 10 20 30 40 50 Rasanen et al. 1985 Bersten et al. 1991 Lin et al. 1995 Pooled Data Pang D et al. Chest 1998

Effetti della CPAP sulla mortalità: singoli trials e dati combinati -50 -40 -30 -20 -10 10 20 30 40 50 Rasanen et al. 1985 Bersten et al. 1991 Lin et al. 1995 Pooled Data Pang D et al. Chest 1998

CPAP vs BiPAP Un solo trial randomizzato ha confrontato la CPAP con la BiPAP nel trattamento dei pazienti con edema polmonare acuto, lo studio è stato interrotto prematuramente a causa di una maggiore incidenza di infarto miocardico acuto nel gruppo trattato con BiPAP. In attesa di ulteriori studi, la raccomandazione è quella di considerare il trattamento con CPAP come iniziale e considerare il passaggio alla BiPAP nel caso il paziente abbia una sostanziale ipercapnia o una dispnea che non migliora. T.Liesching et al Chest 2003

Terapia Intensiva Degenza ordinaria o Osservazione breve Sospetto scompenso cardiaco nel DEA SI -CPAP/ BiPAP -IOT -Nitrati se PAS elevata Ammissione in Terapia intensiva Insufficienza respiratoria immininete -Inotropi -IOT -Ammissione in Terapia intensiva SI NO Shock cardiogeno o ipotensione sintomatica NO Anamnesi ed esame obiettivo SI Ipoperfusione ? NO Considera diagnosi alternative NO -BNP -Sat O2 -Rx Torace -ECG -cTn, CBC,Electroliti -Ecocardiogramma in casi selezionati SI Scompenso cardiaco molto probabile? la severità e aumentata da: Bassa SatO2 -Storia di molteplici ammissioni -Insufficienza renale - PAS<115 mmhg - BNP > 350 pg/mL -Iponatriemia - grave riduzione della FE -Scarsa risposta alla terapia Effettua Work up Contemporaneamente al work up inizia la terapia basata sulla stima clinica di gravità Molto critici (10%) Moderata criticità (80%) Bassa criticità (10% ) Terapia Intensiva Degenza ordinaria o Osservazione breve

L. G. per la dimissione dalla osservazione breve Miglioramento soggettivo Paziente deambulante assenza di ipotensione ortostatica FC a riposo < 100 bpm PAS > 80 mmhg Diuresi > 1000 mL e nessun decremento sotto i 30 ml/h SatO2 in aria ambiente > 90% (ad eccezione se O2 domiciliare) CK-MB < 8.8 ng/mL e Tn < 0.1 mcg/L Assenza di angina pectoris Assenza di nuove significative aritmie Profilo elettrolitico stabile I pazienti che non soddisfano tutti i criteri devono essere trattati in regime di ricovero Tintinalli J. et al. 2003