Corso specializzazione per MMG Firenze 18 Marzo 2009 Flogosi vulvo-vaginali Malattie sessualmente trasmesse
Sintomi del tratto genitale inferiore femminile Vulvodinia: primitiva-secondaria Dispareunia:primitiva-secondaria Prurito o bruciore vulvare o vaginale PATOLOGIE FLOGISTICHE DEL TRATTO GENITALE INFERIORE Vestibulite:Gh.Bartolino,gh.Skene,res.imenali Vulvite:flogosi vulva,perineo,periano Vaginite:flogosi vagina,esocervice,endocervice Cistite-uretrite-cistite interstiziale
Patologie non flogistiche del tratto genitale inferiore Malformazioni Cisti vaginali e uretrali Cisti ghiandole del Bartolino e di Skene Prolassi utero-vaginali con/senza IUS Varici vulvari Lichen sclero-atrofico vulvare Tumori benigni Tumori maligni
vulvodinia Idiopatica o disestesica flogosi vulvo-vaginali uretrite cistite cistite interstiziale(autoimmune;ematuria con urinocoltura negativa e senza calcoli) contrattura antalgica dei mm.pubo-coccigei s. della cauda equina,nevralgia pudendale ecc. motivazioni psicologiche ( vaginismo )
dispareunia Tutte le cause che portano a vulvodinia Atrofia-distrofia vulvo-vaginale Endometriosi setto rettovaginale e pelvica Flogosi pelviche Retroversione uterina fissa Varicocele pelvico Traumi pregressi ossei e dei tessuti molli Malformazioni congenite vulvo-vaginali
Prurito vulvo-vaginale Parassitosi: pediculosi, scabbia Infestazioni:ossiuri Irritazione da indumenti, assorbenti,saponi Corpi estranei Allergie Lesioni vulvovaginali distrofico-atrofiche Diabete Vulvovaginiti prevalentemente micosi
Diagnosi sierologica ChlamydiaTrachomatis - test immunoenzimatici -PCR Mycoplasma/Ureaplasma Infezione luetica Hsv1-Hsv2
Lesioni acute – croniche batteriche,virali,fungine Presenti aspetti di flogosi,coilocitosi Lesioni displastiche e tumorali CIN 1-2-3 VIN 1-2-3 VAIN 1-2-3 CIS - carcinoma in situ MIC- carcinoma microinvasivo K invasivo
Diagnosi istologica Indispensabile per chiarire diagnosi fra Lesioni infettive Lesioni displastiche Lesioni tumorali Che risultano spesso difficilmente differen- ziabili clinicamente, anche per le reciproche interferenze
Diagnosi citologica Esame citologico per striscio su vetrino: Cervicovaginale :Pap test Ano Esame citologico per apposizione: Vulva,ano,perineo Esame citologico in fase liquida di diversi campioni biologici
Classificazione Bethesda 2001 per l’esame citologico vaginale Non valutabile per flogosi o sangue Negativo Asc-us possibili atipie basso grado Agc Lsil Asc-H Hsil Carcinoma
Infezioni genitali microrganismi prevalenti Non patogeni in prevalenza gram positivi Cocchi e batteri streptococchi lactobacillus stafilococchi corynebacterium micrococchi clostridium Patogeni in prevalenza gram negativi gardnerella o haemophilus vaginalis streptococco Beta emolitico gonococco e.Coli chlamydia mycoplasma hominis
miceti candida albicans Torulopsis glabrata Altri ceppi di Candida Protozoi Trichomonas vaginalis metazoi ossiuri
Ceppi Candida e sensibilità
virus Hpv a basso rischio: 6,11,32,40,42,44,54,55 Hpv ad alto rischio: 16,18,26,31,33,35,45,52 Hsv1 (labialis), Hsv2 (vaginalis) Mcv mollusco contagioso Ebv
displasia lieve,moderata,severa
Sierotipi HPV e clinica Verruca comune 1,2,4,41 Verruca orale 6,16 Verruca genitale 6,1,2,11,40,44,45,61 Papilloma/k laringe 6,11,30 M.Bowen 6,31 Papulosi bowenoide 16,34,39,42,55 Displasia HR 16,18 Displasia LR 6,11,31,45 K cervice/vulva 16,18,11,31,33,35,58,59
Probabilità di progressione dei vari ceppi di HPV fino K 16 50/60% tutti continenti 18 50% S.E.Asia + “ 31-33-35 10/20% America lat. + “ 39 < 5% “ 45 5/10% Africa 51-52-56-58-59 < 5% S.E Asia
Evolutività infezione HPV Revisione critica(Oester,1993) lesione regressione persistenza progres.CIN3 progres.K CIN1 57% 32% 11% 1% CIN2 43% 35% 22% 5% CIN3 32% 56% - >12%
Diagnosi clinica Colposcopia: Associata a prelievo citologico Colore delle secrezioni Odore delle secrezioni ( tipico il fishy odor, con o senza KOH) Variazioni del pH Candida pH = VVB pH > Tricho pH > Colposcopia: Associata a prelievo citologico “ istologico “ microbiol. Eventuale HPV DNA test con prelievo in fase liquida Vulvo-perineo-anoscopia: idem Di queste indagini è opportuno avere una documentazione iconografica precisa: cartacea e fotografica,con associato percorso di follow up
Indagine diagnostica soggettiva sensibilità 96% Colpo-vulvoscopia I°-II° livello La mia esperienza è su entrambi i distretti, ma spesso i settori sono distinti anche all’interno della specialità Indagine diagnostica soggettiva sensibilità 96% specificità 50% Tentativi oggettivazione con score system Richiede: formazione colposcopisti formazione utilizzatori: utenti con nursing e comunicazione adeguati mmg con comunicazioni chiare e corsi formativi valutazione problemi medico-legali competenze videofotografiche digitali controllo GISCi-SICPCV e/o periodici VCQ
Cervice uterina-epitelio bianco sottile
Progressione della malattia Tempo Mesi Anni CIN II Infezione da HPV; coilocitosi CIN III Carcinoma invasivo Epitelio normale CIN I Disease progression The progressive development of cellular changes from HPV infection to cervical cancer is shown visually on this slide. It starts with infection of the basal cell layers of the epithelium by HPV. The whole process generally takes about 10–20 years although, in a very few cases, it may only take 1–2 years.1 CIN I changes can arise within 3 months of infection, CIN II within 6 months and CIN III within 1–2 years. Cytological screening works by detecting cells scraped from the surface of these lesions, which are then classified as LSIL or HSIL by cytology. In addition, there are cytology categories of ASC-US (atypical squamous cells of uncertain significance) for abnormal cell changes thought to show possible minor, low-grade changes and ASC-H for abnormal cells that might show high-grade abnormality. There is also a pathway to glandular (adeno) carcinoma that includes adenocarcinoma in situ (AIS) and atypical glandular cells of undetermined significance (AGUS). Ostor (1993) reviewed the literature on the natural regression, persistence and progression of pre-cancerous cervical lesions. He calculated the approximate likelihood of regression of CIN I was 57%, persistence 32%, progression to CIN III 11% and progression to invasion 1%. The corresponding approximations for CIN II were 43%, 35%, 22% and 5% respectively. And the likelihood of CIN 3 regressing was 32% and progressing to invasion greater than 12%. There are other studies estimating different percentages of regression, progression and persistence, but the overall message is that the more advanced the pre-cancerous lesions are, the more likely they will be to progress to invasive cervical cancer. References: 1. Burd EM. Clin Microbiol Rev 2003; 16: 1–17. 2. Solomon D et al. JAMA 2002; 287: 2114–9. 3. Ostor AG. Int J Gynecol Pathol 1993; 12(2): 186-192. Lesioni squamose intra-epiteliali di basso grado (LSIL) Lesioni di alto grado (HSIL) Progressione 10-20 anni CIN I 57% CIN II 43% CIN III 32% Approx. likelihood of regression Burd EM. Clin Microbiol Rev 2003; 16: 1–17. Ostor AG. Int J Gynecol Pathol 1993; 12(2): 186-192. Solomon D et al. JAMA 2002; 287: 2114–9.
Linee guida per pap test anormale Negativo – ripetizione dopo 1 anno,se patologie Negativo – ripetizione 3 anni Inadeguato – ripetizione immediata Asc-us – ripetizione 6 mesi Asc-us ripetuto – colposcopia Lsil-Agc – colposcopia Asc-H – Hsil – colposcopia Carcinoma - colposcopia