MALATTIA INFEZIONE: impianto e moltiplicazione di Microrganismi nei tessuti dell’ospite Danno MALATTIA

BATTERI VIRUS FUNGHI PROTOZOI

PATOGENI CONVENZIONALI PATOGENI CONDIZIONALI INFEZIONI OPPORTUNISTICHE

PENETRARE nell’ospite Per provocare MALATTIA il microbo deve: RAGGIUNGERE l’ospite PENETRARE nell’ospite MOLTIPLICARSI nei tessuti RESISTERE a, o non stimolare le difese dell’ospite PROVOCARE DANNO a cellule, tessuti, organi

Meccanismi locali di difesa TRATTO RESPIRATORIO MUCO* CELLULE CILIATE * Secreto da cellule globose e ghiandole mucosecernenti

Fattori dannosi per l’Apparato Muco-ciliare Infezioni Virali Bronchite cronica Malattia asmatica Fibrosi cistica Malattia di Kartagener Intubazione Infez. Batteriche (Pertosse, Mycoplasmi)

Meccanismi di difesa OROFARINGE ATTIVITA’ DETERGENTE SALIVA MICRORGANISMI RESIDENTI -Competizione spaziale -Competizione per nutrienti -batteriocine

Fattori dannosi per le difese dell’orofaringe DISIDRATAZIONE < SALIVAZIONE AVITAMINOSI < RESISTENZA delle MUCOSE Cambiamento rapporti numerici dei MICROBI RESIDENTI

Meccanismi difensivi APPARATO DIGERENTE ACIDITA’ GASTRICA ACIDI E SALI BILIARI MICRORGANISMI RESIDENTI

Meccanismi difensivi VIE URINARIE FLUSSO URINARIO COMPOSIZIONE DELL’URINA Elevata osmolarità pH acido Alta concentrazione UREA

Fattori dannosi per le difese delle VIE URINARIE

Fattori dannosi per le difese delle VIE URINARIE

Adesione

Adesione

DIFFUSIONE DEI MICRORGANISMI Per via DIRETTA Per via LINFATICA Per via EMATICA Per ALTRE vie

DIFFUSIONE DEI MICRORGANISMI Per VIA DIRETTA FATTORI DI DIFFUSIONE JALURONIDASI PROTEINASI COLLAGENASI NUCLEASI FOSFOLIPASI

PRINCIPALI DIFESE DELL’OSPITE Anticorpi Cellule dell’immunità Complemento Fagociti Interferone Defensine

STRATEGIE MICROBICHE PER EVITARE LA RISPOSTA IMMUNITARIA Localizzazione in siti inaccessibili alla risposta immunitaria Neutralizzazione degli anticorpi per mezzo di ANTIGENI SOLUBILI Interferenze locali col sistema immunitario Variazioni antigeniche

LOCALIZZAZIONE IN SITI INACCESSIBILI AL SISTEMA IMMUNITARIO HSV e VZV nei gangli nervosi EBV nei linfociti circolanti Brucelle Micobatteri ecc. nei macrofagi Plasmodi nei globuli rossi e negli epatociti

NEUTRALIZZAZIONE DEGLI Ab PER MEZZO DI Ag SOLUBILI Particelle incomplete di HBsAg in corso di epatite B Polisaccaridi capsulari nelle meningiti batteriche e fungine

INTERFERENZE LOCALI COL SISTEMA IMMUNITARIO S. aureus Coagulasi Proteina A Gonococchi Pneumococci Degradazione IgA Proteasi

VARIAZIONI ANTIGENE

INIBIZIONE PRODUZIONE DI FAGOCITI Stem cells midollari Colony stimulating factors* S. Typhi Brucella LEUCOPENIA PMN Macrofagi

INIBIZIONE DELLA INFIAMMAZIONE VASOCOSTRIZIONE Alfa-emolisina stafilococcica VASOCOSTRIZIONE

INIBIZIONE DELLA CHEMIOTASSI Streptolisine Tossina beta Cl. Perfringens Tossine stafilococciche

Streptolisine Leucocidina Legame al colesterolo delle Membrane lisosomiali Rottura dei LISOSOMI Liberazione nel citoplasma degli enzimi lisosomiali UCCISIONE DEL FAGOCITA

INIBIZIONE DELLA FAGOCITOSI Polisaccaridi capsulari Ag polisaccaridico K di E. coli Proteina M streptococcica Coagulasi stafilococcica Proteina A stafilococcica

INIBIZIONE FUSIONE FAGOSOMA-LISOSOMA Sulfatidi di M. tuberculosis

DANNO PROVOCATO DAI MICRORGANISMI DIRETTO INDIRETTO Processo flogistico Reaz. ANAFILATTICHE Reaz. CITOTOSSICHE Reaz. CELLULOMEDIAT. IMMUNOCOMPLESSI Mediato dalla RISPOSTA IMMUNITARIA

endotossina

ESOTOSSINE Attive a livello extracellulare Attive a livello di membrana cellulare Che penetrano nella cellula Modificazioni della regolazione di funzioni cellulari Azione citocida

ESOTOSSINE Tossine NEUROTROPE Tossine ENTEROTROPE Tossine PANTROPE Tossine con attività enzimatica