Le malattie gastrointestinali Prof. Pietro Andreone Dr. Giovanni Vitale Dipartimento di Scienze Mediche e Chirurgiche Università di Bologna

Sintomi e segni delle patologie intestinali Epatiti acute e croniche Cirrosi epatica e sue complicanze Insufficienza epatica acuta e cronica MRGE Gastrite e ulcera peptica Malattie funzionali e infiammatorie intestinali Celiachia Pancreatite acuta e cronica

Sintomo Segno Malattia

Raccolta dati anamnestici La valutazione infermieristica dei disturbi gastrointestinali deve partire da: Raccolta dati anamnestici Ricerca disturbi Pregresse patologie Interventi chirurgici Assunzione di farmaci Abitudini alimentari Variazioni alvo e appetito Valutazione stato nutrizionale Esame fisico

Ispezione Auscultazione Palpazione Percussione

Ispezione Cavo orale Idratazione mucose Afte/ulcere Micosi Addome Ricerca cicatrici Anomalie cutanee Profilo e simmetria Sporgenze localizzate Distensione Onde peristaltiche Retto Emorroidi Ragadi Fecalomi Sangue in ampolla Cute Lesioni Decubiti Ittero Cicatrice ombelicale Circoli venosi

ipocondrio destro ipocondrio sinistro epigastrio linea transpilorica fianco destro fianco sinistro mesogastrio fossa iliaca destra linea transtubercolare fossa iliaca sinistra ipogastrio

Auscultazione Permette di evidenziare carattere posizioni e frequenza dei suoni intestinali Se i suoni percepiti sono uditi ogni 5-20 sec normale peristalsi Se i suoni percepiti sono uditi ogni 1-2 minuti ridotta peristalsi Se i suoni percepiti non sono uditi in 3-5 minuti assente peristalsi Se i suoni percepiti sono 5-6 in 30 sec aumentata peristalsi

Palpazione Superficiale: evidenzia dolore o gonfiore, aree di iper o ipoestesia, contratture Profonda: evidenza di eventuali masse, valutazione organi parenchimatosi Addome trattabile poco trattabile non trattabile

5 punto di Morris (appendicite) 6 punto di MAC BURNEY (appendicite) Punti dolorosi addominali 1 punto epigastrico 2 punto colecistico 3 punto pilorico 4 punto solare 5 punto di Morris (appendicite) 6 punto di MAC BURNEY (appendicite) 7 punto di Lanz (appendicite) 8 e 9 punti ovarici 10 punto uterino

1. Punto ureterale superiore: incrocio linea transpilorica e linea verticale paracentrale 2. Punto ureterale medio: lungo linea bisiliaca all’incrocio con la paracentrale 3. Punto ureterale sopra pubico: sovrastante tubercolo del pube 4. Punto ureterale inferiore: - uomo: esplorazione rettale - donna: esplorazione vaginale a vescica piena

Segno di Blumberg: peritonismo Segno di Murphy

Percussione

Fluidi in cavità e fluidi nelle anse Percussione Fluidi in cavità e fluidi nelle anse

Percussione

Sintomi

Dispepsia Sintomatologia caratterizzata dalla presenza di dolore e/o fastidio persistente o ricorrente localizzato all’addome superiore Associata a discomfort (gonfiore, ripienezza post-prandiale, bruciore, fastidio) Può essere: Simil ulcerosa: episodi localizzati in epigastrio che si alleviano con l’assunzione di cibo Suggestiva di alterazioni motorie: si aggrava con l’assunzione di cibo con gonfiore, sazietà precoce, anoressia Suggestiva di reflusso: dolore in addome superiore associato a pirosi e/o rigurgito Aspecifica

Dispepsia Idiopatica: causa organica o funzionale non documentabile Secondaria a: Patologie gastrointestinali: esofagite, gastrite, ulcera peptica, colelitiasi, ca. gastrico, pancreatite, ca. pancreatico, malassorbimento, colite ischemica Affezioni funzionali: alterata attività motoria, alterata secrezione enzimatica o ormonale Patologie extraintestinali: diabete, porfiria, uremia, alterazioni elettrolitiche, distiroidismi, patologie surrenaliche, connettivopatie, amiloidosi, scompenso cardiaco

Nausea Può essere provocato da: stimolazione labirintica Sensazione di malessere spiacevole ed intermittente a livello di faringe, epigastrio, o intero addome che può precedere il vomito Può essere provocato da: stimolazione labirintica dolore viscerale ricordi spiacevoli farmaci (ad es. oppiacei) indigestione

Nausea Può essere accompagnata da ipersalivazione, pallore, sudorazione e tachicardia Il tono gastrico e la peristalsi sono ridotte Il tono duodenale e del digiuno prossimale sono aumentati I conati sono movimenti respiratori spasmodici e abortivi a glottide chiusa durante i quali l’antro si contrae mentre fondo e cardias si rilasciano

Vomito Detto anche emesi Espulsione rapida e forzata del contenuto gastrointestinale attraverso la bocca Provocato da involontarie contrazioni della muscolatura addominale quando il fondo gastrico e lo sfintere esofageo inferiore sono rilasciati Spesso preceduto da vomito

Vomito: cause Stenosi o occlusione intestinale: causano ostacolo meccanico (stenosi pilorica, ca. gastrico, volvoli, neoplasie dell’intestino, compressioni ab estrinseco) Riflesso da stimoli che sollecitano il centro del vomito a partenza da varie sedi periferiche: a partenza gastrica (indigestione, ubriachezza, intossicazioni, farmaci gastrolesivi) a partenza addominale (peritonite, appendicite, colecistite, coliche biliari) da altra sede (stimolazioni del faringe, tosse violenta, lesioni midollari, infarto cardiaco, stimoli dei nuclei vestibolari)

Vomito: cause Vomito centrale: causato da agenti tossici o sollecitazioni meccaniche che stimolano direttamente il centro del vomito: farmaci (digitale, anestetici, morfina) o stimoli endogeni da patologie sistemiche (anemia, insufficienza epatica, acidosi diabetica) sollecitazione meccanica: trauma cranico con ematoma, ipertensione endocranica, tumore, edema, ascesso cerebrale Altre cause: gravidanza, crisi acetonemiche del bambino, anoressia, vomito psicogeno

Vomito: tipologia Vomito alimentare: espulsione di alimenti parzialmente digeriti Vomito acquoso: succhi gastrici con poca mucina Vomito mucoso: non acido, ricco di mucina Vomito biliare: emissione di bile (colore verde scuro) Vomito fecaloide: di colore marrone scuro ed odore di feci Vomito emorragico: ematemesi se presente sangue rosso vivo Vomito caffeano: se è presente sangue digerito dal tipico colore nerastro

Vomito: terapia Rimozione della causa Digiuno Reidratazione ed eventuale supplementazione sali minerali Antiemetici Procinetici Eventualmente SNG

Stipsi Alterazione dell’alvo caratterizzata da difficile o infrequente emissione di feci che presentano una consistenza aumentata per eccessiva disidratazione Si può quantificare in base a: frequenza evacuazioni, peso giornaliero, tempo di transito, consistenza delle feci. Può essere presente sensazione di evacuazione incompleta (tenesmo)

Stipsi Cause piuttosto numerose Quelle più frequenti sono riconducibili a: stile di vita sedentario dieta inadeguata (basso contenuto di fibre, scarsa idratazione) farmaci (anticolinergici, oppiacei) colon irritabile

Stipsi secondaria

Stipsi secondaria da lesioni ostruttive (stenosi) neoplastiche non neoplastiche: malattia diverticolare colite ischemica cronica esiti chirurgici (aderenze)

Stipsi Indaga se: Di recente insorgenza e progressiva con calo ponderale, iporessia (escludi neoplasia) Di vecchia data, cronicamente stabile, senza calo ponderale (funzionale)

Stipsi: criteri diagnostici stipsi funzionale Consensus Conference Roma III

Stipsi La stipsi è 3 volte piu frequente nelle donne Aumenta con l’età specie dopo i 65 aa (26% maschi e 34 % donne) E’ maggiore nelle classi più povere Maggiore nelle popolazioni di colore La prevalenza stimata nella popolazione generale varia dal 2 al 27 % e dipende dai criteri usati per definire la stipsi: è bassa se si considerano gli studi basati sui criteri usati per ROMA II-III ed è ovviamente piu’ alta se si considerano gli studi basati sull’autodefinizione: negli USA una media del 12,8% della popolazione si dichiara stitica

Stipsi Una stipsi ostinata può dare origine al fecaloma, in particolare nell’anziano Fattore di rischio maggiore: allettamento Massa di materiale fecale estremamente dura Il paziente lamenta dolore rettale con tenesmo Tentativi inefficaci di defecazione Spesso pseudodiarrea

Stipsi: terapia Correzione fattori di rischio Modifica abitudini comportamentali Rimozione della causa dove possibile nelle forme secondarie Regolarizzazione delle evacuazioni sfruttando il riflesso gastro-colico Terapia catartica: lassativi osmotici lassativi lubrificanti lassativi irritanti lassativi formanti massa Clisteri Disostruzione digitale nel fecaloma

Diarrea Emissione di feci liquide o semiliquide che presentano alterazioni qualitative e quantitative Peso delle feci>300 gr/die Aumento numero evacuazioni Causa: eccesso di liquidi nelle feci Acuta o cronica (acuta se di durata< 4-6 settimane)

Diarrea Cause Infettive Infiammatorie Alimentari Post chirurgiche Correlate al transito Farmacologiche

Diarrea Osmotica: presenza nel lume intestinale di un eccesso di materiale osmoticamente attivo che richiama liquidi (deficit di lattasi, lassativi salini e antiacidi) Secretiva: l’intestino secerne più acqua ed elettroliti di quanti può assorbirne (tossine batteriche come nel colera, acidi biliari, acidi grassi alimentari non assorbiti) pre

Diarrea Essudativa: alterata permeabilità all’acqua per lesione epiteliale; causata da enterite regionale, colite ulcerosa, TBC, linfomi. La risultante essudazione di plasma, sangue, proteine aumenta massa fecale ed evacuazioni Motoria: causata da un transito accelerato che riduce i tempi per i normali processi di digestione e assorbimento (colon irritabile) pre

Farmaci chemioterapici Diarrea acuta Farmaci chemioterapici Agenti infettivi Radiazioni Ischemia Allergie Intolleranze pre

Diarrea cronica Intestino irritabile IBD Celiachia Insuff. pancreatica Deficit lattasi Fecalomi S. Intestino corto pre Carcinoide Zollinger Ellison Lassativi

Terapia Nei casi gravi contrastare disidratazione Supplementazione elettroliti (potassio) Risoluzione della causa Antibiotici in alcune forme infettive (C. Difficile, Salmonella, Shigella,etc) Sintomatici in casi selezionati (loperamide); rischio di perforazione intestinale, megacolon tossico pre

Disfagia Definizione Disturbo caratterizzato dalla sensazione di arresto di cibi solidi (disfagia ortodossa) o liquidi durante il transito dalla bocca alla stomaco (disfagia paradossa) pre

Disfagia Orofaringea: i sintomi compaiono immediatamente dopo la deglutizione; associata a tosse, senso di soffocamento, rigurgito nasale. Causa principale: anomalie neuromuscolari del faringe e del LES Esofagea: il disturbo si presenta dopo la deglutizione; se per cibi solidi ricercare ostruzione meccanica, se per solidi e liquidi malattia neuromuscolare pre

Disfagia: cause Demenza Orofaringee Meccanica Neuromuscolari (Diverticolo di Zenker, ascesso retrofaringeo) Neuromuscolari (Parkinson, SLA, SM) Ostruzione meccanica (stenosi benigne, neoplasie, anello di Schatski) Esofagee pre Alterazioni della motilità (sclerodermia, acalasia, spasmi)

I segni del sanguinamento intestinale Ematemesi Melena Rettorragia pre

Ematemesi Emissione con il vomito di sangue fresco di colore rosso (rapida) o di sangue che ha subito l’azione digestiva dei succhi gastrici, di colore nerastro (lenta) pre

Ematemesi Cause Ulcera gastrica o duodenale Rottura di varici esofago-gastriche in pz con cirrosi Alcolismo con lacerazione di Mallory Weiss Gastrite indotta da farmaci (FANS) Traumi Neoplasie dell’esofago pre

I segni del sanguinamento intestinale Astenia, ipotensione, pallore Alterazioni cardiache Shock emorragico Stato iperazotemico pre

Melena Si intende emissione di feci picee per la presenza di sangue che ha subito il processo della digestione Può associarsi ad ematemesi a cui segue Spesso feci poco formate con diarrea (azione irritante del sangue sulle pareti intestinali) pre

Rettorragia Sanguinamenti di colore rosso vivo provenienti dal canale anale e dal retto Maggiori se determinano sintomi sistemici Minori: variano in rapporto a sede di origine, quantità, frequenza, eventuale correlazione con defecazione Sangue frammisto a feci o sulle feci pre

Rettorragia Sangue frammisto a feci: tratto di intestino prossimale al sigma (neoplasie,IBD) Sangue sulle feci o che segue la defecazione: patologia del canale anale (emorroidi, ragadi) Sanguinamento indipendente da defecazione: rapido accumulo di sangue nel retto (emorragia digestiva superiore) pre

REFLUSSO GASTRO-ESOFAGEO MALATTIA DA REFLUSSO GASTRO-ESOFAGEO pre

Definizione Condizione clinica che si sviluppa quando il reflusso di contenuto gastrico in esofago determina sintomi (pirosi o rigurgito) o quando all’EGDS sono presenti lesioni infiammatorie, ulcerative o trasformazione metaplasica (esofago di Barrett) pre

Malattia più frequente del tratto digestivo superiore Epidemiologia Malattia più frequente del tratto digestivo superiore Detta anche malattia del III millennio In continuo aumento a causa delle modifiche dello stile di vita In Italia colpisce una persona su tre Nel mondo occidentale prevalenzza 10-40% pre

Eziologia Multifattoriale Riduzione meccanismi di difesa a fronte di un aumento dei fattori aggressivi Meccanismi di difesa: barriera antirefflusso clearence luminale che agisce riducendo il tempo di permanenza della noxa in tale sede fattori di resistenza epiteliale che limitano l’insulto pre

Eziologia La barriera antireflusso è costituita da: Sfintere esofageo inferiore (SEI), dotato di attività contrattile Regione distale dell’organo costituita da ispessimento asimmetrico dello strato muscolare per 2-3 cm Ogni volta che la pressione intragastrica supera quella del SEI si può avere reflusso pre

Reflusso patologico se: rilasciamenti transitori inappropriati del SEI Eziologia Reflusso patologico se: rilasciamenti transitori inappropriati del SEI incrementi momentanei della pressione addominale che supera quella del SEI passaggio di acido attraverso una zona del SEI a bassa pressione pre

Eziologia Clearance luminale: si esplica mediante peristalsi primaria e secondaria, eventi motori efficaci che consentono il passaggio nell’esofago di saliva che ha azione tampone (pH alcalino) e svolge azione procinetica di pulizia che permette di indirizzare verso lo stomaco il materiale refluito pre

Fattori di resistenza epiteliale: Eziologia Fattori di resistenza epiteliale: A limitare il danno da reflusso gastroesofageo intervengono fattori di resistenza epiteliale, rappresentati dallo strato di muco con saliva e secreto ghiandolare ricco di bicarbonato, dall’epitelio con le giunzioni intercellulari e le membrane cellulari e, a livello subepiteliale, dal flusso ematico pre

Fattori favorenti il reflusso Ernia iatale da scivolamento: trasposizione attraverso lo iato esofageo del diaframma di parte dello stomaco nella cavità toracica con perdita della fisiologica angolatura che funge da deflettore per impedire il reflusso pre

Fattori favorenti il reflusso Malattie sistemiche Diabete mellito Ipotiroidismo Collagenopatie (sclerodermia, dermatomiosite) Neuropatie, morbo di Parkinson Sindrome di Zollinger Ellison (gastrinoma) Interventi chirurgici Vagotomia Colecistectomia Gastroresezione Dilatazione con palloncino Fumo pre

Fattori favorenti il reflusso Alimentazione Cioccolata, agrumi, pomodoro, latte, caffè, menta, cipolla, cibi grassi, alcol, caffè, tè, bibite gasate Farmaci Quelli che riducono la pressione del SEI (calcio-antagonisti, nitrati, teofillina, antidepressivi triciclici, BDZ, beta 2-agonisti, alfalitici) Quelli direttamente lesivi sulla mucosa (FANS, Sali di potassio, ferro, chemioterapici Cannabis pre

Sintomi pre

Sintomi esofagei Pirosi: bruciore epigastrico irradiato al collo che peggiora dopo pranzo, nelle posizioni che favoriscono il reflusso e aumentano la pressione addominale Rigurgito: ritorno in esofago/faringe di materiale gastrico Disfagia esofagea Odinofagia Bolo faringeo: sensazione di corpo estraneo in gola alla deglutizione pre

Sintomi extraesofagei Dolore toracico o simil anginoso (in sede retrosternale e irradiato al dorso): presente fin nel 50% dei casi, nel 10% può essere unico sintomo! Disfonia Tosse notturna Laringite cronica Faringodinia Otalgia Asma bronchiale (terapia, microaspirazioni di contenuto esofageo, riflessi vagali che determinano broncospasmo) pre

Manometria: in caso di disordine motorio Radiografia con bario Diagnosi pH-metria: esame più sensibile e specifico: valori di pH<4 per un periodo maggiore del 5% di registrazione. Manometria: in caso di disordine motorio Radiografia con bario EGDS: ernia iatale, esofagite pre

Esofagite classificazione endoscopica di Los Angeles Diagnosi Esofagite classificazione endoscopica di Los Angeles pre

In Italia prevalenza di 8 persone su 1000 Complicanza Esofago di Barrett: metaplasia caratterizzata da sostituzione del normale epitelio squamoso dell’esofago distale con epitelio colonnare. E’ importante perché potenzialmente in grado di evolvere in adenocarcinoma In Italia prevalenza di 8 persone su 1000 pre

Terapia comportamentale Correzione dei fattori di rischio Alimentazione Obesità Fumo e alcol Dormire con due cuscini Evitare pantaloni troppo aderenti Terapia farmacologica Limitare farmaci rilassanti il SEI Antiacidi Antagonisti recettore H2 Inibitori pompa protonica Citoprotettori Terapia chirugica Fundoplicatio sec. Nissen pre

GASTRITI pre

GASTRITI Definizione: infiammazione acuta o cronica della mucosa. Nella maggior parte dei casi tale infiammazione non da sintomi e non può essere considrata una malattia Può essere: Acuta: spesso dovuta a infezioni o farmaci (FANS, steroidi), guarisce spontaneamente. Si manifesta con dolore epigastrico, pesantezza, bruciore, eruttazioni Cronica: può essere relata ad alcol e fumo ma nella maggior parte dei casi è secondaria a infezione da Helicobacter Pylori. In genere non da sintomi. pre

Un 10% dei pazienti con infezione da HP può sviluppare un’ulcera GASTRITI L’unico modo per fare diagnosi è la gastroscopia con biopsia della mucosa gastrica La maggior parte dei pz con gas. cronica non avrà sintomi per tutta la vita Un 10% dei pazienti con infezione da HP può sviluppare un’ulcera In una piccola percentuale di casi la gastrite diventerà più grave evolvendo in una forma atrofica (rischio aumentato di sviluppo di adenocarcinoma) pre

Acuta: si tratta rimuovendo la causa; sucra GASTRITI Acuta: si tratta rimuovendo la causa; sucra La maggior parte dei pz con gas. cronica non avrà sintomi per tutta la vita Un 10% dei pazienti con infezione da HP può sviluppare un’ulcera In una piccola percentuale di casi la gastrite diventerà più grave evolvendo in una forma atrofica (rischio aumentato di sviluppo di adenocarcinoma) pre

Acuta: si tratta rimuovendo la causa; terapia eventuale con sucralfato GASTRITI Acuta: si tratta rimuovendo la causa; terapia eventuale con sucralfato La maggior parte dei pz con gas. cronica non avrà sintomi per tutta la vita Un 10% dei pazienti con infezione da HP può sviluppare un’ulcera In una piccola percentuale di casi la gastrite diventerà più grave evolvendo in una forma atrofica (rischio aumentato di sviluppo di adenocarcinoma) pre

Gastriti croniche Di tipo A, o del fondo: si sviluppa nel fondo e nella grande curva dello stomaco, è relativamente rara e più frequente nell'anziano. È una patologia a base autoimmune che determina la produzione di autoanticorpi contro le cellule parietali dello stomaco. Provoca acloridria, anemia perniciosa, atrofia e aumentata incidenza di carcinoma gastrico Di tipo B, o dell'antro: forma sostenuta dall‘H.P. batterio gram negativo in grado di convertire urea in ammoniaca. Come conseguenza di questo fatto l'acidità dell'ambiente si abbassa, rendendolo più vulnerabile all'azione erosiva delle sostanza acide digestive. Spesso rimane asintomatico per molti anni. Può provocare ulcera, cancro gastrico e linfoma-MALT pre

Ulcera peptica pre

Ulcera peptica Patologia molto diffusa con un sintomo ovvero il dolore nella parte alta dell’addome, a volte fitto, a volte crampiforme che può alleviarsi con l’assunzione di cibo; il dolore trafittivo e lancinante deve far pensare a una perforazione Nel 15-30% può restare asintomatica 15a causa di morte in Italia Quella duodenale è più frequente di quella gastrica Per ulcera si intende una lesione che si approfonda fino a raggiungere la muscolaris mucosae pre

Ulcera peptica pre

strato di muco e bicarbonato epitelio mucoso con prostaglandine Ulcera peptica Fattori protettivi strato di muco e bicarbonato epitelio mucoso con prostaglandine sistema di vascolarizzazione che porta via l’acido e lo neutralizza Fattori irritativi Acidi gastrici Pepsina Sali biliari FANS, cortisone Alcol HP Stress pre

Endoscopia con biopsia (diagnosi differenziale con ulcera maligna) Clinica Esami ematici: ricerca anemia sideropenica Ricerca HP (test rapido all’ureasi, breath test, esame istologico, feci o sierologia) Anamnesi: individua fattori di rischio pre

Complicanze - Refrattarietà al trattamento Stenosi cicatriziali Emorragie Perforazioni Penetrazioni Degenerazione pre

Terapia Rimozioni fattori gastrolesivi Inibitori recettori H2 Inibitori Pompa Protonica Antiacidi Terapia sequenziale, eradicante H.P. 5 giorni PPI+ amoxicillina, 5 gg PPI, tinidazolo, claritromicina Terapia chirurgica nelle forme refrattarie, nelle perforazioni, emorragie refrattarie a terapia medica e iniettiva, occlusioni post-aderenziali pre

Sospetto di ulcera sanguinante Digiuno Monitoraggio parametri vitali SNG Vasocostrittori splancnici PPI in infusione continua Eventuale supporto trasfusionale Profilassi antibiotica Emocromo urgente EGDS diagnostica e terapeutica pre

Sospetto di ulcera sanguinante Emergency room? pre

Sospetto di ulcera sanguinante Esporazione rettale! pre