EMOGASANALISI ARTERIOSA Dott. ssa Anna Boniotti 9 novembre 2017

DEFINIZIONE Prelievo di sangue arterioso che consente la misurazione immediata dei due gas più importanti del sangue (la pressione parziale di O2 e la pressione parziale di CO2) e di un terzo parametro fondamentale per l’omeostasi corporea: il pH.

DEFINIZIONE I valori delle pressioni arteriose di ossigeno e anidride carbonica (PaO2, PaCO2) ottenuti con l’emogasanalisi sono molto più precisi rispetto ai valori ottenibili tramite metodiche non invasive (pulsossimetria e diffusione transcutanea dell’anidride carbonica). L’ emogasanalisi arteriosa è perciò la metodica che consente la diagnosi di insufficienza respiratoria.

Trasporto dell’ossigeno PaO2 – Sat O2 L’ossigeno è trasportato dal sangue in 2 forme: il 97% è legato all’Hb, il 3% è disciolto nel plasma. La PaO2 è la misura della pressione parziale dell’ossigeno disciolto nel plasma ed è la principale determinante della quantità di ossigeno che si lega alla emoglobina. La SatO2 è la frazione di emoglobina satura.

CURVA DI DISSOCIAZIONE DELL’Hb EMOGASANALISI ARTERIOSA CURVA DI DISSOCIAZIONE DELL’Hb Il valore della PaO2 (60 mmHg) è stato scelto perché è il punto critico sotto il quale la curva diventa più ripida e piccoli cambiamenti di PaO2 sono associati a grandi variazioni nella saturazione dell’Hb.

EMOGASANALISI ARTERIOSA CORRELAZIONE TRA PaO2 e PULSOSSIMETRIA 1 kPa: 7,5 mmHg 75 PULSOSSIMETRO: VALORI < 75% PERDONO CORRELAZIONE CON L’EFFETTIVA PaO2

VARIAZIONI DELLA PaO2 CON L’ETA’ EMOGASANALISI ARTERIOSA VARIAZIONI DELLA PaO2 CON L’ETA’ PaO2 corr = 109 – (0.43 x età) mmHg PaO2 corr = 109 – (0.43 x età) mmHg

TECNICA DI ESECUZIONE La sede preferenziale è il polso radiale, siringa eparinata, disinfezione con iodio povidone o equivalente, polso in leggera estensione, ago tra 45-90° con il piano cutaneo, successivo tamponamento nella sede di prelievo per 2-3 minuti (attenzione nei pz scoagulati o piastrinopenici).

TECNICA DI ESECUZIONE INDIVIDUARE L’ARTERIA PUNGERE CON ANGOLO

TECNICA DI ESECUZIONE ATTENDERE CHE LA SIRINGA PRE-EPARINATA PRONTA SI RIEMPIA TAMPONARE CON FORZA QUALCHE MINUTO INFILARE L’AGO NEL “CANDITO”

TECNICA DI ESECUZIONE LE ARTERIE BRACHIALI E FEMORALI NON HANNO UN CIRCOLO COLLATERALE ADEGUATO. L’ARTERIA RADIALE E’ LA SEDE PREFERENZIALE PER IL PRELIEVO ARTERIOSO PERCHE’ NORMALMENTE HA UN BUON CIRCOLO COLLATERALE FORNITO DALL’ARTERIA ULNARE (TEST DI ALLEN)

TECNICA DI ESECUZIONE TEST DI ALLEN PREMERE CONTEMPORANEAMENTE LE ARTERIE RADIALE E ULNARE, FARE SUCCESSIVAMENTE APRIRE LA MANO E ANNULLARE LA PRESSIONE SULLA ULNARE: SE NEL GIRO DI QUALCHE SECONDO IL PALMO DELLA MANO SI RIPERFONDE IL CIRCOLO COLLATERALE E’ PRESENTE: SI PUO’ QUINDI PUNGERE LA RADIALE (E VICEVERSA).

POSSIBILI COMPLICANZE POSSIBILI COMPLICANZE DEL PRELIEVO ARTERIOSO: TROMBOSI ENDOLUMINALE EMORRAGIA EMATOMA TALI COMPLICANZE POSSONO RIDURRE IL FLUSSO EMATICO AI TESSUTI IRRORATI DALL’ARTERIA DEL PRELIEVO SE NON E’ PRESENTE UN CIRCOLO COLLATERALE ARTERIOSO NEL TERRITORIO DEL VASO PUNTO.

COSA MISURA: pH pO2, Sat O2 pCO2 HCO3- Hb, Hct Elettroliti plasmatici B.E.

EMOGASANALISI: indicazioni cliniche Valutazione stato di ossigenazione Valutazione ventilazione polmonare Valutazione equilibrio acido base Valutazione della capacità di trasporto dell’ossigeno Valutazione diagnostica e controllo di risposta alla terapia

Principali sistemi di regolazione del pH EMATICI RESPIRATORI RENALI

1. Compenso ematico I meccanismi ematici sono i primi ad essere attivati e sono costituiti dai cosiddetti SISTEMI TAMPONE: Sistema bicarbonato/acido carbonico Sistema H-proteina/Na-proteina Sistema emoglobina ridotta/ossigenata Sistema fosfato bisodico/monosodico Sistema fosfato monopotassico/bipotassico

Sistema bicarbonato/ acido carbonico Il pH del sangue dipende in massima parte da questo sistema : [H2O] + [CO2] ↔ [H2CO3] ↔ [H+] + [HCO3-] polmone rene E’ una reazione chimicamente reversibile E’un sistema “esauribile” Da questa reazione si può ricavare l’equazione di Handerson-Hasselbach.

pH del sangue pH = 6,1 + log 24 = 7,4 pH = pK + log [HCO3-] 0,03 x PaCO2 Da ciò l’importanza dei valori di HCO3- e PaCO2 nella lettura dell’emogasanalisi arteriosa. pH = 6,1 + log 24 = 7,4 0,03 x 40

Tamponamento intra/extracellulare INTRACELLULARE:  Prevede l’ingresso (durante il tamponamento di acidi) o la fuoriuscita (durante il tamponamento di alcali) degli ioni idrogeno dalla cellula. La penetrazione degli H+ nella cellula, è spesso associato al rilascio di K+ cellulare. Pertanto con l’acidosi si può avere iperkaliemia, al contrario con l’alcalosi si può avere ipokaliemia. EXTRACELLULARE:  Meccanismo di difesa contro le variazioni dell’equilibrio acido base. La risposta del tamponamento extracellulare è praticamente istantanea al contrario il tamponamento intracellulare è più lento ed impiega alcuni minuti per essere efficace.

2. Compenso polmonare Il polmone regola la concentrazione della CO2 attraverso modificazioni della ventilazione alveolare: l’acidosi stimola la ventilazione mentre l’alcalosi la deprime. Pa CO2 = V CO2 VA La capacità di compenso polmonare è rapida e efficace, ma non può comunque superare i limiti determinati dalla capacità di lavoro dell’apparato respiratorio.

3. Compenso renale Il rene presenta minori limitazioni funzionali e risulta pertanto molto efficace, ma interviene più lentamente. La funzione renale nell’equilibrio acido-base si attua attraverso 3 meccanismi: Escrezione di acidi Riassorbimento di bicarbonato Generazione di bicarbonato ex novo

pH e CO2 E Q U I L B R O A C D BASE pO2 > 60 mmHg CO2+H2O H2CO3 H+ + HCO3- E Q U I L B R O A C D BASE pH 7,35-7.45 pCO2 35-45 mmHg HCO3- : 20-25 mmol/l pH < 7.35 pCO2> 45 mmHg HCO3- > 25 mmol/l pH < 7.35 pCO2 < 45 mmHg HCO3- < 20 mmol/l pH > 7.45 pCO2< 35 mmHg HCO3- < 20 mmol/l pH > 7.45 pCO2 > 35 mmHg HCO3- > 25 mmol/l pO2 > 60 mmHg 7.35 < pH > 7.45

Acidosi respiratoria pH = pK + log [HCO3-] L’acidosi respiratoria è provocata da un aumento di anidride carbonica nel sangue arterioso (ipercapnia). pH = pK + log [HCO3-] 0,03 x PaCO2

Acidosi Respiratoria pH diminuito (< 7,35 = scompensata) o normale (7,35<PH<7,45 = compensato) PaCO2 aumentata (> 45 mmHg) Bicarbonati aumentati (> 23 mEq/L): In acuto 1mmol/l ad ogni aumento della PaCO2 di 10 mmHg (liberati nel 97% dai tamponi intracellulari). In cronico 4 mmol/l per ogni incremento della PaCO2 di 10 mmHg (compenso renale). Frequente iperkaliemia.

Alcalosi respiratoria L’alcalosi respiratoria è provocata da un aumento della ventilazione alveolare con conseguente riduzione di anidride carbonica nel sangue arterioso (ipocapnia). pH = pK + log [HCO3-] 0,03 x PaCO2

Alcalosi Respiratoria pH aumentato (> 7,45) o normale PaCO2 diminuita (< 35 mmHg) Bicarbonati ridotti (< 23 mEq/L): per ogni riduzione di 10 mmHg di PaCO2 la riduzione di bicarbonati è di 2 mEq/L in acuto e di 5 mEq/L in cronico Frequente ipokaliemia.

CAUSE DI ALCALOSI RESPIRATORIA Stimolazioni centrali del respiro Ansietà Traumi cranici Tumori o accidenti vascolari cerebrali Salicilati Febbre Dolori Gravidanza Stimolazioni periferiche del respiro Embolia polmonare Insufficienza cardiaca congestizia Malattie interstiziali polmonari Polmonite Altitudine Eccessiva ventilazione assistita Sepsi da gram negativi, insufficienza epatica

Acidosi metabolica pH = pK + log [HCO3-] L’acidosi metabolica è provocata da una diminuzione della concentrazione plasmatica dei bicarbonati: pH = pK + log [HCO3-] 0,03 x PaCO2

ACIDOSI METABOLICA pH diminuito (< 7,35) o normale Bicarbonati ridotti (< 23 mEq/L) PaCO2 diminuita (< 38 mmHg) Frequente iperkaliemia.

CAUSE DI ACIDOSI METABOLICA Aumentata produzione di acidi Acidosi lattica Chetoacidosi (alcolica, diabetica, da digiuno) Assunzione di tossici esogeni (es. alcol) Riduzione escrezione renale acidi Insufficienza renale, ipoaldosteronismo Acidosi tubulare distale Ridotto catabolismo di acidi: insufficienza epatica Perdita renale di bicarbonati: acidosi tubulare prossimale Perdita enterica di bicarbonati: diarrea, fistole enteriche, drenaggi o fistole biliari

Alcalosi metabolica pH = pK + log [HCO3-] L’alcalosi metabolica è provocata da un aumento della concentrazione plasmatica del bicarbonato). pH = pK + log [HCO3-] 0,03 x PaCO2

Alcalosi Metabolica pH aumentato (> 7,45) o normale Bicarbonati aumentati (> 25 mEq/L) PaCO2 aumentata (> 42 mmHg) Frequente ipokaliemia.

CAUSE DI ALCALOSI METABOLICA Perdita gastrointestinale di acidi: vomito, aspirazione nasogastrica, gastrostomia… Aumentato apporto di basi: terapia con bicarbonati, carbonati (antiacidi), citrati (trasfusioni) Alcalosi da diuretici (tiazidici, furosemide, acido etacrinico) Alcalosi da aumentata attività mineralcorticoide Alcalosi postipercapnica

Disordini misti dell’equilibrio acido-base Mancanza di compenso: Acidosi respiratoria e acidosi metabolica Arresto cardiaco in pneumopatici Shock settico in BPCO Pneumopatie e nefropatie associate Alcalosi metabolica e alcalosi respiratoria Epatopatie croniche in drastica terapia diuretica Scompenso cardiaco congestizio in corso di terapia diuretica o vomito protratto Pz in ventilazione meccanica + trasfusioni di sangue..

Disordini misti dell’equilibrio acido-base Eccesso di compenso: Acidosi metabolica e alcalosi respiratoria Pz con insufficienza epatica Edema polmonare acuto Intossicazione salicilati Sindrome epatorenale Alcalosi metabolica e acidosi respiratoria BPCO in corso di terapia diuretica e/o corticosteroidea, vomito.. Pneumopatie croniche in ventil.assistita

Disordini semplici e misti Nei disturbi respiratori primari PaCO2 e pH si modificano in direzioni opposte Nei disturbi metabolici primari HCO3- e pH si modificano nella stessa direzione. Nei disturbi acido base semplici PaCO2 e HCO3- si modificano nella stessa direzione. Con variazioni di PaCO2 e HCO3- in direzioni opposte è sempre presente un disturbo misto Disordine misto: PaCO2 e HCO3- PaCO2 e HCO3-

LA PULSOSSIMETRIA Il saturimetro permette di misurare in modo continuo e non invasivo la quantità di ossigeno legata all’emoglobina e la frequenza cardiaca.

Dove si applica Sedi preferite: dita della mano alluce, orecchio, La sonda può essere applicata in qualunque sede purchè permetta di orientare LED e fotodectector in modo diametralmente opposto al tessuto arterializzato. Sedi preferite: dita della mano alluce, orecchio, labbra, naso

Principio alla base del funzionamento La saturazione arteriosa viene determinata misurando e confrontando la quantità di luce trasmessa attraverso i tessuti ad uno spettrofotometro da due diodi con una lunghezza d’onda compresa tra lo spettro del rosso (650 nm) e dell’infrarosso (940 nm). L’assorbimento di luce da parte dell’emoglobina a due diverse lunghezze d’onda è diversa, secondo il grado di ossigenazione dell’emoglobina.

SatO2: principio di misura -- Grafico mostra assorbimento alle diverse lunghezze d’onda della luce incidente -- Emoglobina ridotta assorbe piu’ luce rossa (banda 600-750 nm) di quanto non faccia ossiemoglobina. --Viceversa ossiemoglobina assorbe piu’ luce nell’infrarosso (banda 850-1000 nm) di quanto non faccia emoglobina ridotta. Illuminando i tessuti con due lunghezze d’onda diverse, e valutando la differenza di assorbimento variabile relativa alle due lunghezze d’onda si dovrebbe essere in grado di valutare SatO2

Se si illumina un dito con un led, la sua luce lo attraversa, e viene attenuata dagli oggetti attraversati. Nel suo cammino la luce incontra tessuti, ossa, pelle, sangue arterioso e venoso.

-- Assorbitori di luce costante (ossa, tessuti, sangue venoso) -- Assorbitore di luce variabile (sangue arterioso) -- Ciclo cardiaco determina quindi un segnale variabile nel tempo, di estremo interesse e significato fisiologico (segnale pletismografico)

-- Un valore di SatO2 nel range 100%-94% e’ considerato normale -- per un valore inferiore a 94% si ha ipossia tessutale --valori al di sotto del 90% indicano la presenza di una ipossia relativamente grave (PaO2 di circa 60 mmHg) -- per minore di 80% si ha uno stato ipossico grave. --Un valore di SpO2 pari al 100% vuol dire che il paziente e’ ossigenato al suo meglio, ma non vuol dire che questo sia sufficiente: si pensi al caso degli anemici, per esempio in cui a fronte di valori di saturazione normali si e’ comunque in presenza di una scarsa ossigenazione

Limiti: interferenze con il segnale Movimenti (riducono le differenze tra le due lunghezze d’onda – apparente desaturazione) Eccesso di luce ambientale Smalto Spiccata vasocostrizione Presenza di vistosi edemi Carbossiemoglobina, bilirubina Emoglobinopatie Tempo di campionamento

Grazie per l’attenzione! Dott. ssa Anna Boniotti