INSULINA E’ un ormone prodotto dalle cellule β del pancreas. La molecola è costituita da 2 catene polipeptidiche (21 e 30 a.a.). Viene sintetizzata in forma di precursore inattivo: proinsulina. Antagonisti dell’insulina sono il glucagone ed il glucosio o meglio i fattori di regolazione alla sua secrezione. Glicemia (glucosio nel sangue) stimola la secrezione di insulina; Glicemia inibisce la secrezione. L’insulina è l’unico ormone ipoglicemizzante

INSULINA Il meccanismo d’azione si esplica attraverso recettori di membrana che sono di natura glicoproteica e sono in buona parte ancorati alla membrana plasmatica (recettori di superficie). Il numero di recettori di superficie può diminuire per: diminuita sintesi aumentata demolizione internalizzazione La variazione del numero dei recettori di membrana costituisce il più importante fattore di controllo della sensibilità delle cellule all’insulina

INSULINA Quando l’insulina si è legata ai recettori, la sua azione si esplica sia modificando i processi di permeabilità di membrana (attivazione del trasporto di glucosio e degli a.a.) sia modificando l’attività di alcuni enzimi intracellulari (attivazione della glicogenosintetasi, della piruvato deidrogenasi e della acetilcoAcarbossilasi ed inibizione della fosforilasi e della lipasi)

Quando l’insulina si è legata ai recettori, la sua azione si esplica sia modificando i processi di permeabilità di membrana (attivazione del trasporto di glucosio e degli a.a.) sia modificando l’attività di alcuni enzimi intracellulari (attivazione della glicogenosintetasi, della piruvato deidrogenasi e della acetilcoAcarbossilasi ed inibizione della fosforilasi e della lipasi)

AZIONE DELL’INSULINA SULLO STATO METABOLICO DELL’ORGANISMO Metabolismo glucidico: l’insulina stimola l’utilizzazione del glucosio in tutti i tessuti. Nel muscolo e nel tessuto adiposo la maggiore utilizzazione del glucosio è dovuta ad attivazione della sua diffusione facilitata attraverso la membrana cellulare. L’insulina quindi previene l’accumulo di glucosio nel sangue Glicemia normale: 80-110 mg / dl Metabolismo lipidico: l’insulina stimola la sintesi degli acidi grassi (lipogenesi) e la loro esterificazione in trigliceridi. Ciò avviene soprattutto a livello del tessuto adiposo come conseguenza di aumentata utilizzazione di glucosio. Sintesi delle proteine: la somministrazione di insulina stimola in quasi tutti i tessuti la incorporazione degli a.a. nelle proteine

EFFETTI METABOLICI DELL’INSULINA SUI PRINCIPALI TESSUTI BERSAGLIO “IN VIVO” Processo Azione insulina Tessuto Trasp. glucosio + muscolo;t.adiposo Glicolisi muscolo;t.ad.;fegato Glicogenosintesi muscolo; fegato Gluconeogenesi - fegato Lipogenesi t.adiposo;fegato Lipolisi t.adiposo Sintesi proteica muscolo;fegato

GLUCAGONE E’ un polipeptide composto da 29 a.a.; viene sintetizzato nelle cellule del pancreas. La secrezione del glucagone è stimolata da un basso livello di glucosio nel sangue, i tessuti bersaglio del glucagone sono il fegato ed il tessuto adiposo Nel fegato stimola la glicogenolisi e nel tessuto adiposo la lipolisi

ORMONI CHE REGOLANO LA GLICEMIA INSULINA: prodotta dalle cellule β del pancreas unico ormone IPOGLICEMIZZANTE. ANTAGONISTI DELL’INSULINA, pertanto sono iperglicemizzanti: Glucagone prodotto dalle cellule α del pancreas Adrenalina e noradrenalina prodotte dalla midollare delle surrenali (chiamate catecolamine) sono i principali elementi di risposta allo stress ed hanno come bersaglio molti organi interessati alla risposta quali: cervello, muscoli, fegato e sistema cardiopolmonare. Le catecolamine sono rapidamente metabolizzate a carico degli enzimi che rompono la struttura di queste molecole. Pertanto il loro tempo di permanenza in circolo è molto breve. Glucocorticoidi prodotti dalla corteccia surrenalica e sono: Cortisolo; corticosterone e cortisone: stimolano la gluconeogenesi