L’esercizio fisico e le sue applicazioni cliniche Drssa Chiara Torregiani SC Pneumologia ASUITS

1MET = 3.5 ml O2/kg/min=costo energetico basale

PERIPHERAL CIRCULATION PULMONARY CIRCULATION HEART BLOOD LUNGS MITOC. O2 CONSUM O2 FLOW CO2 FLOW EXPIRED VO2 CO2 PROD VCO2 MUSCLE MUSCLE Per parlare di tolleranza allo sforzo dobbiamo prima parlare delle RISPOSTE INTEGRATE dell’organismo all’aumentato carico lavorativo… l’accoppiamento della respirazione polmonare con quella cellulare attraverso INSPIRED Da Wasserman et al Principles of exercise testing and interpretation

L’ESERCIZIO FISICO I MUSCOLI PER CONTRARSI DEVONO AUMENTARE LA PROPRIA SPESA ENERGETICA CHE VIENE SUPPORTATA DAL SISTEMA CARDIOVASCOLARE E RESPIRATORIO APPARATO RESPIRATORIO E CARDIO-CIRCOLATORIO PRESENTANO AMPIA RISERVA FUNZIONALE UNA RIDUZIONE DI DETTA RISERVA PORTA AD UNA DIMINUZIONE DELLA TOLLERANZA ALLO SFORZO

AUMENTO PROCESSI METABOLICI MUSCOLI AUMENTO PROCESSI METABOLICI COMPOSTI FOSFORILATI INIZIO SFORZO SCISSIONE ENERGIA

FOSFORILAZIONE OSSIDATIVA FASE MITOCONDRIALE GLICOLISI PIRUVATO AcetilCoA ACIDI GRASSI LIBERI FOSFORILAZIONE OSSIDATIVA ATP LATTATI

A parità di produzione di ATP VIA AEROBICA VIA ANAEROBICA C6H10O5 + H2O 12,3*(C6H10O5 + H2O) W 6CO2 16CO2 6O2 ØO2 37ATP 24,6La- A parità di produzione di ATP Produzione CO2 via anaerobica:aerobica > 2,5:1

ESERCIZIO SUPERA SOGLIA CRITICA METABOLISMO AEROBICO INSUFFICIENTE PER RICHIESTE SUBSTRATI ENERGETICI PROGRESSIVO AUMENTO QUOTA METABOLISMO ANAEROBICO PRODUZIONE DI LATTATI (a pH organismo LATTATI – H+) TAMPONAMENTO H+ DA PARTE DI HCO3-

muscular force or work rate

“x” High force generation High glycolytic High oxidative capacity (Modified from Jones & Round)

ESERCIZIO FISICO RISPOSTA DAL POLMONE E DAL CIRCOLO AUMENTO CONSUMO DI OSSIGENO VO2 AUMENTO DELLA PRODUZIONE DI CO2 SANGUE CAPILLARE: RIDUZIONE O2 AUMENTO CO2 RISPOSTA DAL POLMONE E DAL CIRCOLO AUMENTO RICHIESTA O2 DAI MM

CONSUMO DI O2 A RIPOSO: 25O ml/min CONSUMO DI OSSIGENO PRINCIPIO DI FICK: V’O2 = (CaO2 – CvO2) x GC CONSUMO DI O2 A RIPOSO: 25O ml/min CaO2 = CONTENUTO ARTERIOSO DI O2 CvO2 = CONTENUTO VENOSO MISTO DI O2 GC = GITTATA CARDIACA

AUMENTO DELLA GITTATA CARDIACA ( HR e SV) VASODILATAZIONE CIRCOLO POLMONARE RIDUZIONE RESISTENZE POLMONARI IL VENTRICOLO DESTRO PUO’ MANTENERE UNA GITTATA SISTOLICA ADEGUATA AL FABBISOGNO PERFUSIONE AREE SOLO VENTILATE A RIPOSO MIGLIORAMENTO DEL RAPPORTO VENTILAZIONE PERFUSIONE (V/Q) VD/VT passa DA 0,3 A 0,15 Alle aumentate richieste del muscolo rispondono

LA RISPOSTA CARDIOVASCOLARE GITTATA CARDIACA: AUMENTA, RISPETTO ALL’AUMENTO DI V’O2, IN MODO IPERBOLICO L’INCREMENTO DELLA GITTATA CARDIACA PUO’ NON ESSERE SUFFICIENTE A SODDISFARE LE RICHIESTE METABOLICHE DEI MUSCOLI SOTTO-SFORZO AUMENTA ESTRAZIONE DI O2 NEI MUSCOLI  RIDUZIONE DI CVO2

LA RISPOSTA CARDIOVASCOLARE FREQUENZA CARDIACA: AUMENTA PARALLELAMENTE A V’O2

GITTATA CARDIACA STROKE VOLUME FREQUENZA CARDIACA

LA RISPOSTA CARDIOVASCOLARE POLSO DI OSSIGENO: GC= VO2/(CaO2-CvO2) GC=SVxHR SVxHR= VO2/(CaO2-CvO2) SV x (CaO2-CvO2)= VO2/HR Il polso d’ossigeno utilizzabile come stima dello stroke volume

LA RISPOSTA VENTILATORIA

VENTILAZIONE/MINUTO E’ COSTANTEMENTE RAPPORTATA AI PRODOTTI DEL METABOLISMO CELLULARE

Gas-exchange efficiency RELAZIONE PaCO2 V’A PaCO2 = 863 x V’CO2 V’A V’E x (1-VD/VT) Metabolic Demand Gas-exchange efficiency

TRASPORTO DELL’OSSIGENO Circolo Periferico Ventilazione Hb Gittata Cardiaca Metabolismo VE VD/VT VA/Q Diffusione Massa Riserve Rifornimento Mioglobina Mitocondri Affinità per l’O2 HR SV BP Flusso ematico densità capillare Diffusione Estrazione

INDICATIONS FOR CARDIOPULMONARY EXERCISE TESTING PROGNOSI FOLLOW UP TRATTAMENTO VALUTAZIONE PREOPERATORIA Tradizionalmente FEV1 il più importante indice predittore di mortalità in COPD ATS/ACCP Statement Am J Resp Crit Care Med 2003 167; 211-277

TEST DA SFORZO NELLE MALATTIE POLMONARI INDICAZIONI TEST DA SFORZO NELLE MALATTIE POLMONARI

IL TEST DA SFORZO CARDIOPOLMONARE MASSIMALE A CARICO COSTANTE

IL TEST DA SFORZO CARDIOPOLMONARE MASSIMALE Viene fissato un incremento di carico (soggetti sani 20-40Watt/min, soggetti anziani o con patologie 5-15 Watt/min) 2-3 minuti senza carico (o a carico leggero) Frequenza pedalata 50-60giri/min Fase incrementale dura 8-12 minuti Recupero

IL TEST DA SFORZO CARDIOPOLMONARE

VO2 DI PICCO O VO2 MAX E’ INDICE DELLA MASSIMA PRESTAZIONE FUNZIONALE CARDIORESPIRATORIA

RELAZIONE TRA V’O2 E LAVORO V’O2 peak 10 ml O2/watt In uno sforzo con carico che incrementa costantemente

VO2MAX Il MASSIMO CONSUMO DI O2 E’ LA MASSIMA QUANTITA’ DI O2 CHE L’ORGANISMO PUO’ PRELEVARE DALL’ARIA TRAMITE LA FUNZIONE RESPIRATORIA TRASPORTARE MEDIANTE L’APPARATO CARDIOVASCOLARE CONSUMARE A LIVELLO DEI MUSCOLI NELL’UNITA’ DI TEMPO

CONSUMO D’OSSIGENO

SOGLIA ANAEROBICA (AT) E’ DEFINITA COME IL LIVELLO DI VO2 IN CUI SI VERIFICA UN PROGRESSIVO E SIGNIFICATIVO ACCUMULO DI ACIDO LATTICO CON PASSAGGIO DA UNA FASE AEROBICA AD UNA FASE MISTA

Anaerobic threshold (AT)

FREQUENZA CARDIACA E POLSO D’OSSIGENO V’O2=HR x SV x (CaO2-CvO2) i tre parametri aumentano nel corso dell’esercizio 1) iniziale flessione verso l’alto per aumento dello SV 2) aumenta estrazione ossigeno CaO2-CvO2 3) HR aumenta quasi da sola nelle fasi terminali Asintoto più basso SV non aumenta Anemia Elevata carbossiHb Grave ipossiemia arteriosa modificata da Am J Resp Crit Care Med 2003

Frequenza cardiaca e polso d’ossigeno

PRODUZIONE DI ANIDRIDE CARBONICA AT

RISPOSTA VENTILATORIA DURANTE L’ESERCIZIO (V’E-V’CO2) Sun XG, AJRCCM 2002

VE/V’CO2 Prima parte dell’esercizio VE/VCO2≤30 in corrispondenza di AT (ATS Statement 2003) <30 (circulation 2010) Seconda parte dell’esercizio dopo il punto di compensazione ventilatoria per aumento dell’acidosi lattica produzione H+aumento ulteriore della ventilazione Am J Resp Crit Care Med 2003

VE/V’CO2 E’ indice dell’EFFICACIA DELLA VENTILAZIONE L’aumento della pendenza della retta (slope) è correlato ad un aumento del VD/VT; VE/V’CO2 in molteplici condizioni correlate a mismatch ventilazione/perfusione (pneumopatie, ipertensione arteriosa polmonare, scompenso cardiaco) VE eVCO2 sono strettamente accopiati VE è modulata in base alla produzione di CO2

LUNG GAS EXCHANGE EFFICIENCY K. Wasserman: Principles of Exercise Testing and Interpretation

RIDOTTA TOLLERANZA ALLO SFORZO INCAPACITA’ DI SOSTENERE UN DETERMINATO CARICO DI LAVORO CARATTERIZZATA DA SENSAZIONE DI STANCHEZZA MUSCOLARE, DISPNEA O DOLORE TORACICO

SITI DI INTERFERENZA NELLE CONNESSIONI METABOLICHE- CARDIOVASCOLARI- VENTILATORIE PATOLOGIE

PROBLEMATICA CARDIACA, RESPIRATORIA O PERIFERICA? CARDIOVASCOLARE: alterazioni a livello cardiaco, vascolare sistemico, vascolare polmonare RESPIRATORIA: problematica ventilatoria o di gas exchange PERIFERICA: anomalie neuromuscolari, microcircolatorie, metaboliche

RISPOSTA ALL’ESERCIZIO IN DIFFERENTI PATOLOGIE RESPIRATORIE COPD ILD PVD HEART FAILURE VO2 max Ridotto AT Normale o bassa Bassa RR Ridotta Aumentata Normale HRR O2 pulse Norm/rid PaO2 Variabile

CONSUMO D’OSSIGENO NORMALE SCC BPCO

POLSO D’ OSSIGENO E FREQUENZA CARDIACA NORMALE SCC BPCO

LA PATOLOGIA POLMONARE (K. Wasserman,2004) Lung Diseases V/Q mismatch Work of breathing  VD/VT airflow  elastic  PAO2  pH obstruction recoil  ventilatory  ventilatory requirement capacity Exercise Limitation Muscle Fatigue

LA BRONCOPNEUMOPATIA CRONICA OSTRUTTIVA (BPCO) La BPCO, malattia frequente, prevenibile e trattabile, è caratterizzata da una ostruzione cronica (cioè riduzione) e parzialmente reversibile al flusso aereo che è in genere evolutiva e si associa ad una eccessiva risposta infiammatoria cronica agli inquinanti inalatori a carico delle vie aeree (bronchi e bronchioli) e dei polmoni Episodiche riacutizzazioni dei sintomi e comorbidità croniche contribuiscono alla gravità della BPCO nel singolo paziente

BPCO: MECCANISMI DI SVILUPPO DELL’OSTRUZIONE BRONCHIALE Malattia delle piccole vie aeree Infiammazione Fibrosi delle pareti Tappi intraluminali Aumento delle resistenze Distruzione del parenchima polmonare Perdita di attacchi alveolari e bronchioli respiratori Riduzione della forza di retrazione elastica Ostruzione (Riduzione) al flusso aereo 49

INFIAMMAZIONE RIDUZIONE DEL FLUSSO AEREO Distruzione parenchimale Patologia piccole vie aeree Infiammazione bronchiale Rimodellamento bronchiale Distruzione parenchimale Perdita attacchi alveolari Riduzione ritorno elastico RIDUZIONE DEL FLUSSO AEREO

BPCO Ostruzione bronchiale Riduzione del flusso espiratorio Intrappolamento d’aria Iperinflazione Dispnea Decondizionamento Intolleranza all’esercizio Ridotta attività Scarsa qualità della vita

Relationship between pulmonary function test and exercise capacity in COPD (from Mathiowetz V. et al, APMR 1985; 85: 66-72)

GRAZIE PER L’ATTENZIONE!