ASSISTENZA DEL NEONATO IN SALA PARTO CLAMPAGGIO DEL CORDONE TERMOREGOLAZIONE PULIZIA DELLE PRIME VIE AEREE ATTRIBUZIONE DELL'APGAR

PUNTEGGIO DI APGAR O 1 2 BATTITO CARDIACO ASSENTE <100 M1N. > 100 MIN. SFORZO RESPIRATORIO LENTO IRREGOLARE BUONO PIANTO TONO MUSCOLARE FLACCIDO DEBOLE FLESSIONE ESTREMITA’ MOVIMENTI ATTIVI IRRITABILITA’ RIFLESSA NESSUNA RISPOSTA PIANTO PIANTO VIGOROSO COLORITO BLU O PALLIDO CORPO ROSEO, ESTREMITA’ BLU ROSEO UNIFORME

ASSISTENZA DEL NEONATO IN SALA PARTO PROFILASSI ANTIGONOCOCCICA SOMMINISTRAZIONE DELLA VIT. K IDENTIFICAZIONE PRIMA ISPEZIONE DEL NEONATO

PERDITA DI CALORE: EVAPORAZIONE CONDUZIONE CONVEZIONE (aria) IRRADIAZIONE (oggetti)

TRAUMI DA PARTO TUMORE DA PARTO CEFALOEMATOMA FRATTURA DELLA CLAVICOLA FRATTURE OSSEE LESIONI DEL PLESSO BRACHIALE

TUMORE DA PARTO (caput succedaneum) tumefazione che coinvolge la cute del cranio e che non è limitata dalle suture. CEFALOEMATOMA: tumefazione localizzata al cranio che è limitata dalle suture ed è causata da stravaso di sangue tra l'osso e il periostio.

FRATTURA DELLA CLAVICOLA è causata da difficoltosa estrazione della spalla. Provoca dolore per cui il neonato muove poco il braccio colpito o piange alla mobilizzazione passiva. LESIONE DEL PLESSO BRACHIALE è causata da stiramento del collo nei tentativi di estrazione del feto. FRATTURE OSSEE sono causate da parti complicati con notevole difficoltà di estrazione oppure sono secondarie a patologie ossee concomitanti

METABOLISMO DELLA BILIRUBINA La bilirubina deriva dalla degradazione dell'eme, cioè dalla degradazione del substrato che veicola il ferro all'interno della emoglobina. Pertanto la bilirubina è un prodotto della degradazione della emoglobina. La degradazione di 1 g di emoglobina produce 34 mg di bilirubina.

ITTERI A BILIRUBINA INDIRETTA ITTERO FISIOLOGICO DEL NEONATO · Dipende dalla relativa carenza della uridina difosfato glicuronil transferasi (UDPG), cioè dall'enzima che coniuga nell'epatocita la bilirubina, e la rende idrosolubile. · Ne soffrono sia neonati pretermine (80%) che neonati a termine (60%).

ITTERI PATOLOGICI A BILIRUBINA INDIRETTA (Da iperproduzione) · Isoimmunizzazione (IgG materne dirette contro gli antigeni dei globuli rossi del bambino) 1. Incompatibilità Rh 2. Incompatibilità ABO 3. Altre incompatibilità di gruppo

ITTERI PATOLOGICI A BILIRUBINA INDIRETTA (Da iperproduzione) · Da difetti biochimici degli eritrociti 1. Difetto di G6PD 2. Difetto di Piruvato Chinasi 3. Difetto di esochinasi 4. Altri (emoglobinopatie:alfa talassemia) · Da anomalie strutturali degli eritrociti 1. Sferocitosi ereditaria 2. Elissocitosi ereditaria

ITTERI PATOLOGICI A BILIRUBINA INDIRETTA (Da iperproduzione) Da infezioni 1. Batteriche 2. Virali Da raccolte ematiche 1. Cefaloematomi, ematomi subdurali 2. Policitemia 3. Ecchimosi 4. Emangiomi

Da difetto della captazione: Malattia di Gilbert (benigna, aut.dom) Da difetto di coniugazione: Sindrome di Crigler-Najjar tipo I (deficit di UDPG grave, aut. rec.) Sindrome di Crigler-Najjar tipo 2 (deficit di UDPG lieve, aut. dom.) Ipotiroidismo

TERAPIA DELL'IPERBILIRUBINEMIA. 1. FOTOTERAPIA La luce ad una determinata lunghezza d'onda (da 420 a 480 nm) trasforma la bilirubina depositata nella cute in fotoisomeri che vengono poi trasportati dal sangue nel fegato e secreti nell'intestino con la bile ed eliminati. 2. EXANGUINOTRASFUSIONE Tecnica di diluizione del sangue neonatale. Si esegue attraverso la vena ombelicale.

SEQUELE DELL' IPERBILIRUBENEMIA 1. Encefalopatia transitoria (reversibile). · Letargia · Difficoltà di alimentazione 2. Ittero nucleare. · Deposizione della bilirubina nei nuclei della base (corteccia dell'ippocampo, nuclei subtalamici, cervelletto) · Necrosi cellulare

Malattia con fasi caratteristiche: a) Suzione scarsa, ipotonia, depressione del sensorio. b) Febbre, ipertonia (fino all'opistotono). c) Pianto a timbro acuto, anomalie visive, atetosi. Nei sopravvissuti paralisi cerebrale con coreoatetosi, sordità, ritardo mentale.