M. E. 20 anni, F. 30 giorni prima dolore in ipogastrio diagnosi di IVU, trattato con ampicillina per os. Dolore lombare sx, valutazione urologica e diagnosi di pielonefrite (Ceftriaxone im) 15 giorni permane dolore, rivalutazione urologica in PS, rifiuto ricovero, trattamento con levofloxacina La sera prima nuova valutazione in PS per dolore alla base toracica sx ed edemi declivi, trattata con FANS Studiato con metodi invasivi e non invasivi patologia

Ingresso in Reparto Reattiva ed agitata, eupnoica a riposo Il dolore come un “colpo”, “botta dolorosa” persistente, esacerbato dal movimento del tronco e dalla inspirazione profonda, irradiato a tratti anche alla base del collo dx Fini crepitii alla base dx, dolore alla digitopressione, edemi declivi Rx del torace, ECG, Ecodoppler, Ecocardio negativi Studiato con metodi invasivi e non invasivi patologia D-Dimero (8 µg/mL), fibrinogeno (592 mg/dL), ipocalcemia (7.9 mg%), emogasanalisi (pO2 = 88 mmHg, pCO2 = 36.7 mmHg, HCO3- = 24.7 mmol/L, BEecf = 0.3 mmol/L, sO2 = 97.1 % )

Sd. Nefrosica confermata Proteinuria (16 g/24h), cilindri ialini ed emazie Prot. tot. = 4.24 g/dL, alb = 1.2 g/dL, afla = 14 %, alfa 2 = 46.5, beta = 14.6 %, gamma = 11.1 %) ipercolesterolemia (398 mg/dL) Alterazioni procoagulanti iperfibrinogenemia (746 mg/dL), PT e PTT nei limiti, deficit di proteina S (40 %) e di antitrombina III (55 %), proteina C nella norma. Studiato con metodi invasivi e non invasivi patologia Rialzo indici di flogosi (VES = 79, PCR = 2.67 mg/dL, Hb = 11.8 g/dL, MCV = 88.7) Positività per ENA (aRNP), negativi gli altri autoanticorpi.

Nefropatia membranosa “….La nefropatia membranosa è la forma di sindrome nefrosica maggiormente associata ad eventi trombotici, soprattutto alla trombosi della vena renale. In un paziente con nefropatia membranosa, la presenza di un improvviso dolore al fianco, di deterioramento della funzione renale e di sintomi di malattia o dolore polmonare, dovrebbero indurre a ricercare la trombosi della vena renale e la presenza di emboli polmonari.”. Cecil Trattato di Medina Interna (21a edizione in Italiano, Volume 1 pag. 645) Studiato con metodi invasivi e non invasivi patologia

Sd. Nefrosica e TE (ACCP e THRIFT ) Proteinuria Stasi: ipossia e danno endoteliale con attivazione delle vie estrinseca ed intrinseca della coagulazione, e delle plt Perdita di fattori anticoagulanti: proteine C e S, Antitrombina, inibore del Tissue factor (TFPI), perdita fattori IX, XI e XII con aumentata sintesi epatica di V, VIII, X e fibrinogeno Studiato con metodi invasivi e non invasivi patologia Trombo: inibitore dell’attivatore del plasminogeno (PAI), alfa2-antiplasmina