Ossigenoterapia e Ventilazione meccanica non invasiva F.Braido

Ossigenoterapia

Insufficienza respiratoria Classificazione clinica dell’IR IR acuta IR cronica IR cronica riacutizzata o acuta su cronica Condizione caratterizzata da alterata pressione parziale di O2 e CO2 nel sangue arterioso. Criteri necessari per porre diagnosi di IR sono : una PaO2 < 55-60 mmHg durante respirazione in aria ambiente [o da un rapporto fra PaO2 e frazione inspiratoria di ossigeno (FiO2) (PaO2/FiO2) <300], accompagnata o meno da ipercapnia (PaCO2 > 45 mmHg). La diagnosi di IR, quindi non è clinica ma richiede sempre la misurazione della pressione parziale dei gas nel sangue arterioso.

PULSOSSIMETRIA Misurazione semplice, rapida e non invasiva dell’ossigenazione del sangue (emoglobina ossigenata) In pochi secondi e senza alcun fastidio è possibile misurare la saturazione di ossigeno nel sangue La valutazione regolare è raccomandabile in tutti i pz con BPCO da moderata a severa (l’ipossiemia è più probabile quando il FEV1 è inferiore a 1 L)

Volendo utilizzare la saturazione come screening per la presenza di ipossiemia arteriosa, è opportuno identificare alcune soglie: SatO2 > 96: soglia di normalità. 92 < SatO2 < 96: soglia che richiede ulteriori indagini SatO2 <92: soglia di attenzione SatO2 <88: soglia di allarme

TRATTAMENTO Valutazione della severità dell’episodio (sulla base di criteri clinici e strumentali) con particolare attenzione ad eventuali condizioni pericolose per la vita. Identificazione della causa di riacutizzazione e sua terapia specifica. Somministrazione di ossigenoterapia controllata e ventilazione meccanica quando necessaria.

Ossigenoterapia controllata La somministrazione di O2 deve essere tale da correggere l’ipossiemia. Utilizzare una FiO2 tale da mantenere la SaO2 fra 90% e 95% (o una PaO2 compresa fra 60 e 70 mmHg) sotto monitoraggio pulsossimetrico. La presenza di ipercapnia non è assolutamente una controindicazione all’O2terapia. Se il mantenimento di una adeguata SaO2 è accompagnato da grave ipercapnia e acidosi respiratoria, si dovrà considerare la necessità di ventilazione meccanica. Nei pazienti a rischio di grave ipercapnia e acidosi respiratoria è necessario quindi effettuare un controllo EGA ad ogni aumento di FiO2

Ossigenoterapia a lungo termine (OTLT) Numerosi studi clinici hanno dimostrato che nella IRC secondaria a BPCO la OTLT (protratta per almeno 18 h/die) consente di: Aumentare la sopravvivenza e rallentare l’evoluzione verso l’ipertensione polmonare Ridurre gli episodi di desaturazione arteriosa nel sonno o sotto sforzo Migliorare la qualità di vita e la performance neuropsichica Ridurre i costi grazie alla riduzione del n° di ricoveri e delle giornate di degenza.

OTLT Indicazioni Ipossiemia continua Valori di PaO2 continuativamente: < 55 mmHg (indicazione assoluta) Compresi tra 55 e 60 mmHg (indicazione relativa) purchè sia presente almeno uno dei seguenti criteri aggiuntivi: Policitemia (Hct > 55%) Segni di ipertensione polmonare Edemi periferici da scompenso cardiaco dx Cardiopatia ischemica. Secondo linee guida GOLD che comunque si discostano di poco dalle indicazioni ATS ERS e BTS

OTLT Indicazioni Ipossiemia intermittente Nei pz con malattie respiratorie croniche le modificazioni delle pressioni parziali dei gas ematici (PaO2 e PaCO2) durante il sonno e/o l’esercizio, spesso non prevedibili dai valori arteriosi a riposo, possono giocare un ruolo importante nello sviluppo di complicanze come l’ipertensione polmonare, il cuore polmonare e la morte improvvisa durante il sonno. Fenomeni di desaturazione episodica andranno pertanto ricercati nei pz BPCO nei quali ci sia un ragionevole sospetto clinico: es poliglobulia in pz che hanno PaO2>60 a riposo; riscontro ecocardio di ipertensione polomonare; L’efficacia della OTLT in pazienti con ipossiemia intermittente non è provata.

OTLT Indicazioni Nei pazienti BPCO che presentino desaturazione intermittente è possibile prescrivere l’O2Tp quando: Nel sonno la SpO2 si mantenga <90% per almeno il 30% del tempo e migliora con O2Tp a bassi flussi (1-2 lt/minuto) Sotto sforzo il sospetto di desaturazione posto dal pulsossimetro venga confermato dall’EGA arteriosa. (criteri: ATS, ERS)

PERCORSO DIAGNOSTICO-TERAPEUTICO Ipossiemia stabile Ipossiemia stabile Farmacotp ottimale Paziente OTLT Ipossiemia intermittente EGA in AA ECG PFR+ ev. beta2 Ospedale Ambulatorio Normossiemia Test da sforzo Saturimetria notturna Polisonnografia NO SI O2tp ore diurne O2Tp notturna +ev. CPAP

FLUSSO OTTIMALE DI O2 A RIPOSO Al fine di individuare la necessità di OTLT, il flusso ottimale e la buona tolleranza all’O2 è necessario eseguire: EGA in aria ambiente con pz a riposo da almeno 30’ EGA con flussi progressivamente crescenti di O2 fino a ottenere il flusso considerato ottimale (in alternativa al punto 2) monitoraggio con pulsossimetro e, una volta raggiunta la SpO2 desiderata, praticare l’EGA di conferma (il flusso considerato ottimale deve essere erogato da almeno 30’). Valore ottimale di PaO2 da raggiungere: 60- 70mmHg (senza eccessivo aumento della PaCO2).

FLUSSO OTTIMALE DI O2 NEL SONNO E SOTTO SFORZO Nella comune pratica clinica è generalmente accettata la condotta del NOTT (Notturnal Oxygen Therapy Trial Group) e viene consigliato di aumentare arbitrariamente il flusso previsto a riposo di 0,5-1 Lt/m’ sia nel sonno che sotto sforzo.

Tempi di somministrazione Tutte le linee guida raccomandano che l’O2Tp sia somministrata per almeno 18h/die, ma i suoi benefici aumentano proporzionalmente al tempo di somministrazione E’ preferibile che il tempo sia il più possibile vicino alle 24h/die. Dopo sospensione dell’O2 la PA polmonare aumenta in modo statisticamente significativo dopo solo 2-3h; le interruzioni non dovrebbero superare, consecutivamente, tale durata di tempo.

FOLLOW-UP 1° controllo a 15 gg 2° controllo e successivi ogni 30-90 gg Ipossiemia a riposo EGA in AA EGA in O2Ttp EO EGA in AA EGA in O2Tp EO Ogni 6 mesi: PFR, Hb Hct, Emocromo Ogni 12 mesi: Ecocardiogramma, 6MWT Controlli ogni 6-12 mesi Ipossiemia intermittente Pulsossimetria notturna e/o sottosforzo (+ev. EGA); Ecocardiogramma, 6MWT

Fonti di ossigeno Bombola per ossigeno gassoso: limitata capienza, incompatibile con un adeguato programma terapeutico e di riabilitazione; utilizzate per terapie a breve termine Contenitore criogenico per ossigeno liquido: comunemente utilizzato nella OTLT per l’alta capacità, peso contenuto, possibilità di utilizzo di sistemi portatili ricaricabili (stroller) Concentratori di ossigeno: necessitano di fonte di energia elettrica per il loro funzionamento 1 litro di ossigeno liquido si converte in 860 litri di O2 gassoso

La prescrizione di ossigeno gassoso può essere fatta da qualsiasi medico del SSN La prescrizione dell’ossigeno liquido (e quindi l’attivazione dell’OTLT) deve essere eseguita dal medico specialista ed il SSN la eroga attraverso indicazione di uno pneumologo Risparmio giornaliero per pz di circa 25 euro a favore della tp con O2 liquido

Ventiloterapia

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA Da patologia del parenchima polmonare (alterazione della diffusione alveolo-capillare) I.R. PARZIALE IPOSSIEMIA (riduzione di PaO2) Da deficit di pompa (alterazione di muscoli o controllo nervoso) (malattie bronco-polmonari croniche, neuromuscolari) I.R. GLOBALE IPOSSIEMIA (riduzione di PaO2) + IPERCAPNIA (aumento di PaCO2 )

FATICA dei mm. RESPIRATORI INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA CARICO ELASTICO CARICO RESISTIVO FATICA dei mm. RESPIRATORI DEFICIT DI POMPA VOLUME MINUTO INSUFFICIENTE INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA

Deficit di pompa Insufficienza ventilatoria acuta dove il Volume/minuto non è più sufficiente a soddisfare le richieste metaboliche dell’organismo

FATICA dei mm. RESPIRATORI condizione caratterizzata dalla incapacità di un muscolo di sviluppare forza e/o velocità contrattile in seguito ad aumentato carico di lavoro, reversibile dopo riposo

VENTILAZIONE MECCANICA PROVVEDIMENTO TERAPEUTICO MIRATO A METTERE A RIPOSO I MUSCOLI REPIRATORI AFFATICATI PROVVEDIMENTO TERAPEUTICO CHE NON SOSTITUISCE LA TERAPIA FARMACOLOGICA

VENTILAZIONE MECCANICA Invasiva: protesizzazione della trachea Non invasiva: utilizzo di diverse interfacce NASALE ORONASALE FACCIALE BOCCAGLIO NASAL PILLOW

VENTILAZIONE MECCANICA NON INVASIVA Pn.Riab. INRCA

VENTILAZIONE MECCANICA NON INVASIVA Pn.Riab. INRCA

pressometrica volumetrica PRINCIPI DI VENTILOTERAPIA NON INVASIVA NELL’INSUFFICIENZA RESPIRATORIA pressometrica positiva volumetrica poncho – corazza - polmone d’acciaio negativa

NIV in Reparto di Pneumologia: - quando - come QUALE VENTILATORE USARE ????? Indispensabile: Visualizzare i livelli di pressione Sviluppo di almeno 30 cmH2O Supportare un flusso inspiratorio di almeno 60L/min Modalità A/C o temporizzata Possibilità di FR di 40 atti/min Trigger a flusso Allarme di disconnessione Pn.Riab. INRCA

Pn.Riab. INRCA

Quantità di IP, preparazione e collaborazione interdisciplinare + conclusione - + gg di ricovero, di VM, mortalità, morbilità = > qualità di cura

VENTILAZIONE MECCANICA VARIABILE INDIPENDENTE PRESSOMETRICA il ventilatore eroga: una pressione costante per un determinato tempo inspiratorio con un certo flusso erogando un dato volume corrente IMPOSTATA VARIABILE INDIPENDENTE VARIABILI DIPENDENTI LEGATE A COMPLIANCE E RESISTENZE DEL SISTEMA

VENTILAZIONE MECCANICA VOLUMETRICA il ventilatore eroga: un volume predeterminato per un determinato tempo inspiratorio con un certo flusso erogando la pressione necessaria IMPOSTATA VARIABILE INDIPENDENTE VARIABILI DIPENDENTI LEGATE A COMPLIANCE E RESISTENZE DEL SISTEMA Pi max RISCHIO BAROTRAUMA

PRESSOMETRICA CPAP BiLEVEL Pressure Support PCV - PACV EDEMA POLMONARE OSAS DEFICIT DI POMPA LIEVI DEFICIT DI POMPA MODERATI SVEZZAMENTO (“WEANING”) DEFICIT DI POMPA MODERATI - SEVERI

VENTILAZIONE MECCANICA NIMV: criteri di esclusione Arresto respiratorio Condizioni clinica instabile (shock, aritmie o cardiopatia ischemica incontrollate) Secrezioni eccessive, tosse inefficace Agitazione psicomotoria, pz non collaborante Traumi faciali, anomalie anatomiche che impediscono l’uso di maschere Acute respiratory failure Chonic respiratory failure BPCO riacutizzata: indicazioni alla NIMV FR > 35 atti/min Saturaz. < 88 % o PaO2/FiO2<200 PaCO2>45mmHg o aumento rapido di PaCO2 (>15-20 mmHg) pH < 7.35 Alterazioni del sensorio (no coma) Segni di distress respiratorio: Dispnea, Cianosi, Uso dei muscoli accessori, Respiro Paradosso Insufficienza respiratoria acuta: possibile utilizzo di NIMV BPCO Asma Malattie neuromuscolari Patologie della gabbia toracica ARDS Polmoniti Edema polmonare acuto

Obiettivi entro le prime due ore: Riduzione della dispnea Riduzione della Fr Riduzione dell’ impegno della muscolatura accessoria e/o sincronizzazione con la NIMV Miglioramento della PaCO2 Miglioramento dell’acidosi respiratoria

VENTILAZIONE MECCANICA NIMV a lungo termine: indicazioni SINDROMI RESTRITTIVE Cifoscoliosi Sindrome postpolio Amiotrofia spinale Sclerosi multipla Distrofie muscolari Sclerosi laterale amiotrofica S. di Guillain-Barrè Miastenia gravis NIMV a lungo termine in BPCO: indicazioni Fatica, ipersonnolenza, dispnea PaCO2>55mmHg, SpO2<88% per >10% del tempo di monitoraggio nonostante O2 tp Fallimento della terapia medica ottimale (compreso OTLT) BPCO ?

Riabilitazione nel paziente BPCO Solo negli ultimi anni la riabilitazione respiratoria ha assunto un ruolo preciso e di rilievo nel trattamento del pz BPCO

Nelle recenti linee guida GOLD l’evidenza scientifica della riabilitazione nella BPCO è stata definita come “A”, superiore a quella di farmaci comunemente usati nel trattamento farmacologico a lungo termine.

Fisiokinesiterapia respiratoria Insieme multidimensionale di servizi forniti sotto la guida di un team interdisciplinare con lo scopo di raggiungere il massimo livello di indipendenza e di attività nella comunità. Fisiokinesiterapia respiratoria Allenamento muscolare (muscoli respiratori e periferici) Supporto nutrizionale Supporto psicosociale In senso lato la riabilitazione respiratoria va intesa come…..Diverse figure di specialisti devono essere coinvolte…..

Il trattamento riabilitativo strutturato è in grado di determinare miglioramento di capacità di esercizio fisico, dispnea e Qualità della Vita, indipendentemente dal livello di ostruzione delle vie aeree. Risultati positivi sono riscontrati in programmi in regime di degenza, di day-hospital e domiciliare GOLD 2005

Obiettivi della riabilitazione respiratoria Outcome Evidenza scientifica di beneficio Dispnea A Tolleranza all’esercizio Qualità della vita B Consumo risorse sanitarie C Forza muscoli respiratori Sopravvivenza ? Funzione respiratoria - In merito al consumo di risorse sanitarie uno studi randomizzato ha osservato una minore richiesta di visite domiciliari da parte del MMG nei pz sottoposti a programmi di riabilitazione respiratoriavantaggio economico. Nessuna evidenza certa di incremento della sopravvivenza.

Un programma riabilitativo deve prevedere un numero di sessioni minime efficaci (per quanto noto ad oggi non inferiore a 12); tuttavia maggiore è la durata del trattamento più questo risulterà efficace. L’effetto positivo ottenuto in seguito a Riabilitazione tende a mantenersi fino ad un anno dal termine del programma

Morti per BPCO Italia 19000/anno ISTAT 1999

Il calo ponderale è un fattore prognostico nella BPCO Schols et al. AJRCCM 1998; 157: 1791-7 BMI > 29 Kg/m2 BMI 24-29 Kg/m2 BMI 20-24 Kg/m2 Il calo ponderale è un importante fattore prognostico negativo. In altri termini, minore è il Body mass index minore è la sopravvivenza. BMI < 20 Kg/m2

RRiacutizzazioni di BPCO grave e mortalità Mortalità intra-ospedaliera 14% Mortalità intra-ospedaliera nei pazienti anziani con co-morbilità 50% Mortalità post-dimissione: entro 6 mesi dalla riacutizzazione entro 1 anno dalla riacutizzazione entro 2 anni dalla riacutizzazione   33% 43% 49% Le riacutizzazioni di BPCO sono associate ad un importante tasso di mortalità intra-ospedaliera e post-dimissione, soprattutto nelle persone più anziane. Keistinen T et al., Respir Med, 1998; 92: 568-72. Seneff MG et al., JAMA 1995; 274: 1852-7. Connors A et al., Am J Respir Crit Care Med 1996; 154:959-67. Paggiaro PL et al. In: Giuntini C (Ed.), “La broncopneumopatia cronica ostruttiva”, Pisa, Ed. Primula, 2000:117.