Equilibrio idrico elettrolitico ed acido-base in dialisi La presente relazione, frutto dell’esperienza dell’autore nell’Ambulatorio di Emodialisi annesso alla Casa di Cura Maria Rosaria di Pompei (NA), è stata presentata al Corso di Perfezionamento sull’ Equilibrio Idroelettrolitico ed Acido-Base tenutosi presso il Chiostro di San Leucio (Caserta) dal 14 al 16 Giugno 2008. Direttore del Corso: Prof. Giovambattista Capasso Cattedra di Nefrologia Seconda Università di Napoli Dr. Marco Marano

Emogasanalisi REQUISITI MINIMI TECNOLOGICI DGRC 7301 31/12/01 L’emogasanalizzatore deve essere obbligatoriamente presente in ogni Ambulatorio di Emodialisi: è infatti annoverato tra i requisiti minimi tecnologici Emogasanalisi

Saturimetria pulsata SpO2 Il saturimetro o pulsioossimetro misura la saturimetria pulsata ovvero la percentuale di saturazione dell’emoglobina misurata durante la pulsazione arteriosa.

Saturimetria pulsata Presenza del “polso” Frequenza cardiaca Le informazioni che si possono ottenere dal saturimetro sono: La presenza del polso. Se il saturimetro è in grado di mostrare la saturazione è implicito che quel paziente è ben perfuso: la pulsazione arteriosa è percepibile perfino in periferia. La frequenza cardiaca (che è uno del cinque segni vitali!) e non è sempre immediatamente e facilmente disponibile Il ritmo cardiaco. La barra evidenziata sulla destra, mostrando l’intensità di ogni singola pulsazione arteriosa, fornisce informazioni sul ritmo: almeno ci fa capire se il ritmo è regolare o meno La percentuale di saturazione di ossigeno dell’emoglobina (SpO2 è il quinto segno vitale). Tutte le informazioni sono fornite in continuo. % ossigenazione Hb Ritmo

Saturimetria pulsata Vasocostrizione Presenza della FAV WARNING ! Vasocostrizione Presenza della FAV Sfigmomanometro Movimenti Cerotti

PERFUSIONE Esempio di applicazione pratica: Un dializzato lamenta dolore alla mano (arto senza FAV: il paziente ha un CVC tunnellizzato tipo Tesio). Con l’arto disteso lungo il piano del letto il saturimetro rileva correttamente la saturazione. Sollevando l’arto, in meno di 30 secondi, il saturimetro non rileva più alcun segnale e attiva l’allarme acustico: la semplice applicazione della forza di gravità contrasta la pressione di perfusione impedendo la propagazione della pulsazione arteriosa alla periferia.

flusso esclusivamente diastolico Doppler: flusso esclusivamente diastolico Angiografia: stenosi serrata art. succlavia Il doppler conferma l’assenza della componente sistolica. L’angiografia mostra la causa dell’ipoperfusione dell’arto. Il sospetto è nato in sala dialisi e il saturimetro ha correttamente indirizzato l’iter diagnostico anche se la causa più frequente di dolore alla mano lamentata nel corso del trattamento emodialitico è la sindrome del tunnel carpale

SpO2 come test BED-SIDE di perfusione arteriosa CHIUSURA DELLA FAV CVC tunnellizzato Altro esempio: Un dializzato lamenta dolore alla mano (arto con FAV). Il saturimetro non rileva alcun segnale ed attiva l’allarme acustico, confermando il sospetto clinico di sindrome da furto della FAV. Viene chiusa la FAV e ripristinata la continuità dell’asse arterioso. I sintomi clinici scompaiono e il saturimetro è di nuovo in grado di fornire informazioni. Il saturimetro può essere utilizzato in sala dialisi come test di perfusione arteriosa. SpO2 come test BED-SIDE di perfusione arteriosa

Emogasanalisi PO2 SO2 PCO2 P50 ctO2 AaDO2 pH pCO2 HCO3- AG Na+ K+ Cl- iCa++ Hb Hct L’emogasanalizzatore misura: I parametri dell’equilibrio acido base Gli elettroliti compreso il calcio ionizzato Emoglobina ed ematocrito I parametri respiratori (anche questi possono essere particolarmente utili in sala dialisi………) Dispiace un po’ che si impieghi solo per il potassio ! Emogasanalisi

L’eparina sodica sottostima il calcio ionizzato PRELIEVO Siringa eparinata ma vuota ! DILUIZIONE CAMPIONE (Spazio morto siringa = 0.2 ml) L’eparina sodica sottostima il calcio ionizzato Non usare siringhe da insulina perché l’eparina può diluire in modo significativo il campione se la quantità di sangue prelevato è esigua (meno di 1 ml). Se si utilizza l’eparina sodica i valori di calcio ionizzato sono falsamente ridotti; bisognerebbe usare le apposite siringhe per emogasanalisi oppure bisogna procurarsi la Litio-eparina. Suggerimento: Le provette per l’ammoniemia, abitualmente presenti in sala dialisi, contengono proprio Litio-Eparina e possono essere utilizzate quando si vuole avere una precisa determinazione del calcio ionizzato.

Ripetibile poche volte Accurata emostasi Tutti fanno l’emogas dalla arteria radiale, invece in dialisi si usa il sangue prelevato dall’ago fistola (come fa da oltre 25 anni John Gennari…..) Impegnativa Ripetibile poche volte Accurata emostasi

= Impegnativa Ripetibile poche volte Attendibilità Accurata emostasi SaO2 98 = SpO2 98 Possiamo comunque valutare l’attendibilità del prelievo dall’ago fistola: se la saturazione riportata dall’emogasanalizzatore (SaO2) corrisponde alla saturazione mostrata dal saturimetro (SpO2) il campione di sangue prelevato dall’ago-fistola è adeguatamente rappresentativo del sangue arterioso del paziente. Impegnativa Ripetibile poche volte Attendibilità Accurata emostasi

<< NON IDONEO SaO2 91 SpO2 98 Se la saturazione riportata dall’emogasanalizzatore (SaO2) è inferiore alla saturazione mostrata dal saturimetro (SpO2 in questo caso reale valore di saturazione del paziente) il campione di sangue prelevato dall’ago-fistola non è adeguatamente rappresentativo del sangue arterioso per la commistione con sangue venoso. Il campione non è idoneo e quell’agofistola non può essere usato come ago arterioso per il trattamento emodialitico perché esporrebbe al rischio del ricircolo (vena non arterializzata o FAV non valida) NON IDONEO

FURTO - SHOCK >> SaO2 98 SpO2 85 Se la saturazione riportata dall’emogasanalizzatore (SaO2) è maggiore della saturazione mostrata dal saturimetro (SpO2) siamo in presenza di una ipoperfusione dell’arto (sindrome da furto della FAV), o di un paziente in ipoperfusione periferica (shock cardiovascolare), ovviamente è dirimente il valore di SpO2 rilevato all’arto controlaterale. il reale valore di saturazione del paziente è quello misurato con l’emogas (SaO2) FURTO - SHOCK

EAB valori normali Nei dializzati, pur in ottime condizioni, i valori normali dell’EAB non sono quelli dei soggetti sani.

HCO3 media ± DS 325 campioni 1° DIALISI 19,5 ± 2,3 62 pazienti Lowrie: it has been reported that adjusted survival of HD patients is decreased when pre-HD bicarbonate is below 18 mmol/l and above 24 mmol/l The recommended goal proposed by K-DOQI guidelines for pre-HD midweek plasma bicarbonate level is 22 mmol/l paradoxically a decrease in plasma bicarbonate level is associated with a more favourable constellation of nutritional markers because of adequate protein intake Lowrie EG & Lew NL. Semin Nephrol 1992 K/DOQI, National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis 2003;

HCO3- < 19 mEq/L troppo RenaGel chi beve troppo eccessiva UF Nei soggetti sani la presenza di acidosi metabolica avvia necessariamente un iter diagnostico. Nei dializzati, nei quali tale condizione rappresenta praticamente la regola, valori di bicarbonatemia pre-dialitica inferiori a 19 impongono approfondimenti diagnostici e provvedimenti terapeutici. Gennari FJ. Semin Dial 2000 troppo RenaGel chi beve troppo eccessiva UF gli acuti poca dialisi obesi grandi mangiatori

THEORETICAL BEHAVIOUR OF BLOOD BICARBONATE DURING A STANDARD HD 50 Kg ~20 L ~40 L [HCO3]D = 35 mmol/L Uno schema dialitico standard corregge l’acidosi metabolica di un paziente di piccola taglia, ma può non essere sufficiente per un paziente di grosso peso corporeo M. Feriani. Behaviour of acid–base control with different dialysis schedules Nephrol Dial Transplant (1998) 13 [Suppl 6]: 62–65

pCO2 pCO2 ATTESA = 1,5 * HCO3 + 8 FJ Gennari: The ventilatory response to changes in serum HCO3 is normal in patients with ESRD I valori normali di pCO2 riportati sul referto emogasanalitico (35-45 mmHg) NON sono validi per i pazienti con acidosi metabolica, perché l’aumento della ventilazione (e quindi la riduzione della CO2) è la normale risposta al deficit di bicarbonati. Ad esempio in un dializzato con bicarbonatemia di 16 mEq/L il valore atteso di CO2 (una volta e mezza i bicarbonati + 8) è 32 mmHg; se trovassimo 40 mmHg, non saremmo assolutamente nella normalità, come il referto indurrebbe a credere, ma saremmo in presenza di una doppia acidosi sia metabolica che respiratoria.

EAB valori normali Questi potrebbero essere considerati i valori normali nei dializzati

pH 7,2 ↑ Contrattilità miocardica ↑ Disponibilità di O2 per i tessuti ma in quest’altro contesto…. pH 7,2 ↑ Contrattilità miocardica ↑ Disponibilità di O2 per i tessuti ↑ Produzione di ATP ↓ Consumo di ATP ↑ iCa PROTEZIONE DA DANNO IPOSSICO Non sempre il nostro obiettivo è la normalizzazione del pH. Un leggero grado di acidosi è preferibile quando si deve dializzare un paziente “critico”.

Ossigenazione dei tessuti Hb * 1,34 * SO2 * Gittata Cardiaca Hb SO2 Ct arterioso O2 15 98 % 20 ml 90 % 18.1 ml 10 13.4 ml 8 10 ml MECCANISMI DI COMPENSO Aumento della FE Aumento della FC La riduzione del CtO2 (contenuto totale di ossigeno del sangue arterioso) attiva i meccanismi di compenso cardiaci. Quando questi sono già attivati, o comunque non possono ulteriormente essere incrementati, i tessuti aumentano l’estrazione di ossigeno dal sangue arterioso (normalmente solo il 20-30% dell’ossigeno viene estratto) con conseguente riduzione del contenuto di ossigeno nel sangue venoso, di cui è spia la riduzione della saturazione del sangue venoso centrale (SvO2). L’emogasanalisi sul sangue prelevato dalla FAV ci mostra il CtO2. L’emogasanalisi sul sangue prelevato dai cateteri venosi del collo (giugulare e succlavia) ci mostrano la SvO2 Aumento estrazione tissutale di O2 (↓SvO2)

= 12 Eritropoietina ctO2 = Hb * 1,34 * SO2 Il nostro target è Emoglobina circa 12, senza dimenticare l’importanza del contenuto totale di ossigeno del sangue arterioso (CtO2) che il referto dell’emogas ci fornisce ctO2 = Hb * 1,34 * SO2

GAS analisi Emogasanalisi = analisi dei GAS nel sangue quindi PO2 e PCO2

mai vista in dialisi una cosa simile !!! Disponibilità di ossigeno per i tessuti 90 98 % mai vista in dialisi una cosa simile !!! SO2 Ipercapnia Acidosi Ipertermia P50 Ipocapnia Alcalosi Ipofosforemia La relazione non lineare fra la percentuale di saturazione dell’emoglobina (SO2) e la quantità di ossigeno nel sangue (PO2) determina piccole variazioni nella parte alta, piatta della curva. Al di sotto dei 60 mmHg di PO2 la saturazione dell’emoglobina (leggi disponibilità di ossigeno per i tessuti) si riduce marcatamente. L’alcalosi post-dialitica e l’ipofosforemia del dializzato malnutrito spostano la curva a sinistra e riducono la disponibilità di ossigeno per i tessuti. PO2 Ossigeno nel sangue

Insufficienza Respiratoria PO2 < 60 mmHg Tipo 1 Alterazione dello scambio gassoso alveolare Ventilazione normale o aumentata CO2 ↓ (Alc Resp) Tipo 2 Riduzione della ventilazione polmonare L’alterazione della funzione di scambio dei gas a livello polmonare, se non corretta, determinata riduzione dell’efficienza respiratoria ed inevitabilmente ad una IR tipo 1 fa seguito la ben più grave tipo 2. La somministrazione di ossigeno corregge la IR tipo1, ma nella tipo 2 c’è bisogno di supportare la ventilazione e questo in sala dialisi è sicuramente più difficile. CO2 ↑ (Ac. Resp)

21% O2 O2 150 mmHg 100 mmHg O2 PiO2 = 713 x FiO2 Frazione inspirata di Ossigeno FiO2 21% O2 O2 150 mmHg Pressione inspiratoria di O2 PiO2 Pressione alveolare di O2 PAO2 100 mmHg O2 La quantità di ossigeno nell’alveolo polmonare (Pressione Alveolare di O2) dipende dalla miscela di aria che si inspira (nell’aria ambiente la FiO2 è il 21%) e dalla presenza di CO2. Poiché la CO2 è estremamente lipofila e diffonde rapidamente tra le membrane, la CO2 misurata nel sangue arterioso corrisponde alla CO2 presente nell’alveolo. PiO2 = 713 x FiO2 CO2 PAO2 = PiO2 – 1.25 * PCO2

GRADIENTE ALVEOLO ARTERIOSO Frazione inspirata di Ossigeno FiO2 21% AaDO2 = 150 – 1,25*PCO2 – PO2 O2 O2 150 mmHg Pressione inspiratoria di O2 PiO2 Pressione arteriosa di O2 PaO2 Pressione alveolare di O2 PAO2 100 mmHg 90 mmHg O2 O2 L’ostacolo che incontra l’ossigeno a diffondere dall’alveolo al capillare polmonare è stimato dal gradiente alveolo-arterioso di ossigeno (AaDO2) riportato sul referto dell’emogasanalisi [calcolato per differenza tra l’ossigeno nell’alveolo (PAO2) e quello del sangue arterioso (PaO2 o semplicemente PO2)] PiO2 = 713 x FiO2 PAO2 = PiO2 – 1.25 * PCO2

↑AaDO2 GRADIENTE ALVEOLO ARTERIOSO GRADIENTE ALVEOLO ARTERIOSO AaDO2 = 150 – 1,25*PCO2 – PO2 Misura l’efficienza dello scambio dei gas a livello alveolare. Non aumenta nelle alterazioni della ventilazione polmonare. ↑AaDO2 Alterazioni rapporto V/Q Difetto di diffusione A parte nei casi gravi di enfisema polmonare o nelle gravi interstiziopatie polmonari, l’AaDO2 aumenta quando aumenta l’acqua nell’interstizio polmonare. Nel dializzato l’AaDO2, più che stimare l’eccesso di acqua totale corporea, stima l’acqua che pericolosamente si accumula a livello polmonare AUMENTO DELLO SPESSORE DELLA MEMBRANA ALVEOLO CAPILLARE (> 2-3 μ) AUMENTO della quantità di ACQUA NELL’INTERSTIZIO RIDUZIONE SUPERFICIE DELLA MEMBRANA ALVEOLO CAPILLARE (> 1/3)

GRADIENTE ALVEOLO ARTERIOSO GRADIENTE ALVEOLO ARTERIOSO AaDO2 = 150 – 1,25*PCO2 – PO2 < 20 mmHg età 4 ___ + vn = normale POLMONE ASCIUTTO ! elevato TREND ! Se l’emogasanalisi ci mostra un AaDO2 normale il polmone è asciutto (e l’edema polmonare da pletora idrica è lontano……) Alcuni pazienti hanno AaDO2 costantemente elevato: non si sta progressivamente accumulando acqua nel polmone, ma questi pazienti sono più a rischio. Se l’AaDO2 progressivamente aumenta l’interstizio si sta imbibendo ! Risvolto terapeutico: Se l’AaDO2 è basso sono sufficienti basse dosi di ossigeno per normalizzare i parametri respiratori (PO2) del paziente. Se l’AaDO2 è elevato sono necessarie dosi elevate di ossigeno proprio per vincere l’ostacolo alla diffusione di cui l’AaDO2 è spia. DOSE elevata di O2

FiO2 DOSE di O2 1 l/min 24% 2 l/min 28% 3 l/min 32% 4 l/min 36% 40% Anche se l’ossigeno è il primo farmaco, sul mio libro di farmacologia non c’era…….. La dose di ossigeno è la FiO2 (frazione percentuale di ossigeno nell’aria che si inspira). Nell’aria ambiente è il 21% o 0,21. Ossigenando il paziente con occhialini nasali o maschera semplice, la FiO2 aumenta come da tabella regolando il flussimetro posto sul gorgogliatore. NB. Con i presidi comunemente disponibili in sala dialisi è praticamente inutile erogare l’ossigeno ad oltre 5 litri/minuto. Attenzione a non considerare normale una PO2 ad esempio di 80mmHg in un paziente a cui si sta somministrando ossigeno. La PO2 normale è circa 5 volte la FiO2 somministrata e quindi se l’ossigeno è a 5 L/m la PO2 dovrebbe essere 200 mmHg. PO2 attesa = FiO2 x 5

P/F Corretta interpretazione dell’ipossiemia Indice di gravità rapporto tra PO2 misurata e FiO2 somministrata Corretta interpretazione dell’ipossiemia Indice di gravità <200 200-400 > 400 Il rapporto P/F tra la PO2 riportata dal referto dell’emogas e la dose (FiO2) di ossigeno somministrata consente agli anestesisti (ma spero adesso anche ai medici di sala dialisi) di interpretare correttamente la PO2 misurata e, cosa a mio parere utilissima, mi avverte quando è imminente l’arresto respiratorio (P/F inferiore a 200), quando la dispnea può essere trattata nell’ambulatorio di emodialisi (P/F tra 200 e 400) e quando il paziente non necessita di assistenza …….

DISPNEA DIALISI EMOGAS ELETTROLITI PA FC SpO2 FR & T In medicina d’urgenza si passa dai sintomi alla terapia senza passare per la diagnosi. Spesso anche in dialisi il paziente che giunge d’urgenza per dispnea viene immediatamente trattato, ma vengono rilevati i 5 segni vitali ? Invece del solito prelievo per gli elettroliti, perché non facciamo l’emogasanalisi ? DIALISI

Invece di accontentarci del Potassio perché non guardare anche i parametri respiratori ?

agitato obnubilato sudorazione algida Il paziente di sinistra è francamente ipossico (PO2 bassa) per colpa di un grave ostacolo alla diffusione di ossigeno attraverso la membrana alveolocapillare (AaDO2 elevata), ma conserva ancora discreta capacità ventilatoria (PCO2 non elevata, anzi più bassa di quanto atteso) e di conseguenza il pH è ancora buono (in questo caso all’acidosi metabolica, testimoniata dai bicarbonati bassi e dal Base Excess negativo, si è associata una alcalosi respiratoria). Dal punto di vista terapeutico necessita di ossigeno a dosi elevate proprio per l’AaDO2 oltre che di una vigorosa ultrafiltrazione… Il paziente di destra è solo lievemente ipossico (e non ha acqua nei polmoni visto che l’AaDO2 è normale) ma non ha più forza di ventilare (PCO2 elevata) e il pH è precipitato a valori critici (all’acidosi metabolica si è sommata l’acidosi respiratoria). Questo paziente non ha tanto bisogno di ossigeno , che basterebbe somministrare a basse dosi, quanto di supporto alla ventilazione e di una repentina correzione dell’iperpotassiemia che ha determinato o ha aggravato il deficit dei muscoli respiratori. L’ultrafiltrazione potrebbe essere pericolosa. sudorazione algida

DISPNEA INSORTA DOPO CONFEZIONAMENTO FAV IN CARDIOPATICO DIALISI D’URGENZA DISPNEA INSORTA DOPO CONFEZIONAMENTO FAV IN CARDIOPATICO e io lo dovrei dializzare ?!? PA 80 mmHg K 5 (stamattina) Brutto ECG

dalla Sala Operatoria O2 terapia 3 lt/min disorientato, dispnoico, pallido, sudato PAS 80mmHg FR 24 SpO2=82% sottopeso !

ALCALOSI RESPIRATORIA EAB ACIDOSI METABOLICA Insufficienza renale, ipoperfusione Se il pH è normale.. … si mette male !!! ALCALOSI RESPIRATORIA Ipossia Insuff.respiratoria HCO3 ↓ → iperK CO2: IPERVENTILA CO2: ATTESA 1,5* HCO3 + 8 = 34 grave IPERVENTILA Deficit di ventilazione DEFICIT di SCAMBIO ↑CO2 Edema polmonare Polmonite Embolia polmonare PO2 ATTESA = 5 volte la FiO2 =5x30= 150 P/F = 51,5 / 0,32 = 160

Ossigenazione & Perfusione PO2 ↓ ctO2 Hb * 1,34 * SO2 PAS 80 mmHg senza tachicardia 82 un buon segno…

Sempre elevata: oltre 20 - 0,3 Kg - 1 Kg 80 mmHg 100/60 110/60 82 86 FREQUENZA RESPIRATORIA Sempre elevata: oltre 20 - 0,3 Kg - 1 Kg 80 mmHg 100/60 110/60 Potassio post 4,8 82 86 90 93 95 30’ 60’ 90’ 120’ 0’

confezionamento FAV complicato da microembolia polmonare Rx torace: accentuazione della trama Troponina: normale D-dimero ↑↑ Ecocardiogramma: CMP dilatativa Scintigrafia polmonare Ecodoppler arti inferiori: negativo confezionamento FAV complicato da microembolia polmonare DIAGNOSI

in dialisi !!! Intervallo lungo Dispnea intensa

EDEMA POLMONARE (per pletora idrica) INSUFFICIENZA RESPIRATORIA pCO2 normale o bassa 3 Kg incremento (95 Kg) PA 200/100 FC 95 P/F (49 / 0.21) >200 Posso farcela da solo !! T normale Tachipnea SpO282% DEFICIT dello SCAMBIO POLMONARE

EDEMA POLMONARE (per pletora idrica)

84 87,2 Peso iniziale 95 92,3 90 86,2 Peso finale 90,5 88 86,5 83 18 feb 16 feb Dopo 12 mesi 23,4 87,2 84 14 feb 14 marzo AaDO2 60.5 34.7 28.3 22.6 Nel dializzato il monitoraggio dell’AaDO2 (anche mensilmente come per la maggior parte degli altri esami di laboratorio) aiuta a capire quando abbiamo raggiunto l’obiettivo di asciugare il polmone del paziente (non sarà il peso secco, ma io mi accontento….) Peso iniziale 95 92,3 90 86,2 Peso finale 90,5 88 86,5 83

Nel dializzato il monitoraggio dell’AaDO2 (anche mensilmente come per la maggior parte degli altri esami di laboratorio) aiuta a capire quando abbiamo raggiunto l’obiettivo di asciugare il polmone del paziente (non sarà il peso secco, ma io mi accontento….), NB GIA’ 5 GIORNI PRIMA DELL’EDEMA POLMONARE ACUTO (da pletora idrosalina) AVREI POTUTO CAPIRE A COSA QUEL PAZIENTE ANDAVA INCONTRO SE AVESSI GUARDATO L’AaDO2 !!!!!!!!

L’AaDO2 aumenta improvvisamente nelle patologie respiratorie acute coinvolgenti il parenchima polmonare e nell’edema polmonare cardiogeno. Il monitoraggio almeno mensile, ne consente la corretta interpretazione. 6,7 APR

Ipotensione intradialitica Ca-antagonista Beta-bloccante ACE-inibitore AaDO2 28,9 mmHg 25,8 mmHg 23,7 mmHg A Maggio 67,3 Kg A Luglio 69,2 Kg A Settembre 70,5 Kg ACE-inibitore 130/80 & Ipotensione intradialitica Dopo 12 mesi 72,5 Kg 22,4 mmHg Nel paziente che progressivamente aumenta di peso l’AaDO2 conforta l’interpretazione clinica e ci rassicura che il polmone del paziente non si sta riempiendo d’acqua.

A B Conducibilità Bicarbonato Na K Ca Mg Na Cl acetato HCO3 Glucosio pH 7.069 pO2 141.3 pCO2 108.2 HCO3 30.6 7.0 - 7.2 100 - 140 80 - 120 30 - 34 La gasanalisi del liquido di dialisi ci fa ricordare che questo è marcatamente acido (per evitare la precipitazione di Sali) e che questa acidità è sostenuta da acidi volatili (CO2) che una volta smaltiti dal polmone del paziente consentono la correzione dell’acidosi uremica grazie alla presenza del bicarbonato. Da notare che il dialisato contiene più ossigeno e moltissima più CO2 rispetto al sangue del paziente.

A B CO2 CO2 CO2 CO2 CO2 CO2 CO2 Se il nostro dializzato non riesce ad eliminare il sovraccarico di CO2 proveniente dal liquido di dialisi (per es. un broncopatico cronico in labile compenso respiratorio) la dialisi determina una acidosi respiratoria che va a sommarsi alla acidosi metabolica con serie conseguenze. Questi pazienti, che spesso lamentano fame d’aria, oppressione o dispnea pur non essendo ipossici, migliorano rapidamente mettendo il rene in by-pass o consentendo al paziente di assumere la posizione seduta e quindi di ventilare meglio. CO2

Sangue venoso centrale B Sangue venoso centrale v a La gasanalisi dal catetere venoso centrale consente l’analisi del sangue che sta per entrare in atrio destro e che proviene dai tessuti: è spia di ciò che avviene nei parenchimi. La gasanalisi dall’arteria radiale così come dalla FAV è spia di cio che avviene a livello polmonare. NB: un paziente con grave sofferenza tessutale non mostrerà alcuna alterazione dell’emogasanalisi arteriosa fintanto che avrà una buona funzione polmonare ! Sangue arterioso

vc a Dializzato con BPCO PvO2 < 40 mmHg SvO2 < 75% C(a-v)O2 RIDOTTA OSSIGENAZIONE TISSUTALE PvO2 < 40 mmHg SvO2 < 75% COMPONENTE CARDIACA C(a-v)O2 METABOLISMO ANAEROBIO P(v-a)CO2 Dializzato con BPCO IN CORSO DI COMPLICANZA EMODINAMICA,,,, vc a pH pCO2 HCO3 PO2 SO2 CtO2 7,278 45,2 20,7 82,3 95,9 13,7 7,276 46,9 21,4 86 96,4 14,3 7,250 53,1 22,8 32,9 52,1 7,2 7,239 58,8 24,6 30,1 48,6 7,1 7,9 vn<5 11,9 vn<5 Il confronto fra emogas di sangue arterioso e quella del sangue venoso centrale è un potente strumento per la misura di 1) Ossigenazione tessutale 2) Meccanismi di compenso cardiaci 3) Meccanismi di compenso tessutali 4) Shift del metabolismo verso l’anaerobiosi e consente la corretta interpretazione anche quando concomitano patologie a carico dell’apparato respiratorio OER= 45%

Una acidosi inaspettata …. Una acidosi respiratoria curiosamente non ipossica è fortemente suggestiva di RICIRCOLO ! mi controllate il potassio ? Abuso alimentare o vuole abusare dell’infermiera ? Il sangue ricircolato è caratteristicamente sovraccarico di CO2 e sembra normalmente ossigenato. Poiché non esiste patologia umana che possa mimare questo quadro la diagnosi è certa (e nel caso di questo paziente inaspettata nonostante la vicinanza dei due aghi….)

Il saturimetro misura ossigenazione e perfusione L’impiego contemporaneo di saturimetro ed emogas esplora l’efficienza della FAV Correggere l’acidosi, ma non sempre..... Epo: guardare l’Hb ma anche il Ctot di O2 L’EGA consente di interpretare l’ipossiemia e prevederne l’evoluzione (quando chiamare il 118) Il polmone “umido” può essere individuato e l’edema polmonare può essere prevenuto (↑ AaDO2) Dialisi → carico di CO2 non sempre tollerato Emogas dal CVC: “finestra sui tessuti” Acidosi respiratoria senza ipossia → ricircolo Per chi ha sonnecchiato durante la presentazione….

EMOGAS A TUTTI CONCLUSIONI Scappo a tutto GAS ti faccio un EMOGAS EMOGAS A TUTTI CONCLUSIONI