EQUILIBRIO IDRO-ELETTROLITICO

EQUILIBRIO IDRO-ELETTROLITICO La costanza di volume e composizione dei liquidi corporei è fattore indispensabile per la vita. Dipende dall’equilibrio tra: -introito di acqua e sali -escrezione

EQUILIBRIO IDRO-ELETTROLITICO Acqua: costituisce circa il 50-60% del peso corporeo 35-40% acqua intracellulare 15-20% acqua extracellulare (plasma + liquido interstiziale) Cationi Na 12 mEq/l K 150 mEq/l Ca 4 mEq/l Mg 34mEq/l Anioni Cl 4 mEq/l HCO3 12 mEq/l HPO4 40mEq/l Proteine 54mEq/l Altri 90 mEq/l Cationi Na 142 mEq/l K 4,3 mEq/l Ca 2,5 mEq/l Mg 1,1mEq/l Anioni Cl 104 mEq/l HCO3 24 mEq/l HPO4 2mEq/l Proteine 14mEq/l Altri 5,9 mEq/l

EQUILIBRIO IDRO-ELETTROLITICO Compartimento intracellulare Compartimento extracellulare Membrana cellulare Compartimento extravascolare (liquido inters.) Compartimento intravascolare (plasma) Endotelio capillare

EQUILIBRIO IDRO-ELETTROLITICO Il trasporto elettrolitico avviene tramite meccanismi attivi e passivi determinando disomogeneità di distribuzione tra i vari compartimenti Gradiente di concentrazione Diffusione semplice Gradiente elettrico Meccanismi passivi Diffusione facilitata Carrier Cotrasporto Trasporto accoppiato Controtrasporto Trasporto attivo primario Meccanismi attivi Trasporto attivo secondario

EQUILIBRIO IDRO-ELETTROLITICO Sodio: principale catione extracellulare Potassio: principale catione intracellulare Quindi: Perdita o ritenzione di sodio Alterazioni del volume dei fluidi extracellulari

Omeostasi del sodio Contenuto sodico corporeo medio: 4.200 mEq 1.800 mEq (40-46% nell’osso) 300 mEq (7-8% intracellulare) 4.200 mEq 2.100 mEq (53-54% extracellulare) 70% scambiabile 30% adsorbito sui cristalli di idrossiapatite

Omeostasi del sodio Il Sodio viene filtrato a livello glomerulare e riassorbito, ma non escreto a livello tubulare. Pertanto l’escrezione di sodio dipende: Dalla quantità filtrata Dalla quantità riassorbita Volume di liquido extracellulare

Omeostasi del sodio. Fattori responsabili della concentrazione sodica nei vari segmenti del nefrone: -Attività simpatica -Peptide natriuretico atriale -Aldosterone -Angiotensina II

Alterazioni dell’omeostasi sodica -Deplezione di sodio e contrazione del volume extracellulare (stati di disidratazione) -Eccesso di sodio e di volume extracellulare (stati edematosi) -Iponatriemie -Ipernatriemie

Deplezione di sodio e contrazione del volume extracellulare (stati di disidratazione). Può essere dovuta a: - eccessiva perdita di sodio - ridotto introito di sodio

Cause di eccessiva perdita di sodio -Renali: diuresi osmotica endogena (urea, glucosio) o esogena (mannitolo), diuretici, insufficienza renale cronica, nefropatie sodio disperdenti (uropatia ostruttiva, nefrocalcinosi e nefrite interstiziale) -Gastrointestinali: vomito, diarrea, aspirazioni, fistole, pancreatite, peritonite -Cutanee: esposizione al calore, ustioni, infiammazioni -Varie: emorragie, paracentesi

Deplezione sodica-stati di disidratazione Diversità del quadro clinico in base al tipo di perdita: -Perdita isotonica (secrezioni intestinali) Osmolarità del liquido extracellulare costante Lieve variazione del volume intracellulare -Perdita ipotonica (sudorazione, iperventilazione, vomito) Iperosmolarità del liuquido extracellulare Riduzione del volume intracellulare

Deplezione sodica-stati di disidratazione Risposta fisiologica: attivazione di meccanismi di compenso (stimolazione simpatica ed aumento del riassorbvimento tubulare del sodio) atti al mantenimento del volume extracellulare e della pressione arteriosa. Sintomi clinici: sete, freddo, debolezza, amnoressia, nausea, vomito, apatia, perdita di peso, secchezza delle mucose, diminuito turgore cutaneo, occhi e guance infossate, ipotensione ortostatica, tachicardia, ipotermia Trattamento: deve mirare al ripristino del volume extracellulare con soluzioni elettrolitiche. Perdite di lieve entità: soluzioni reidratanti per via orale Perdite gravi: terapia infusionale con soluzione fisiologica

Eccesso di sodio e di volume extracellulare (stati edematosi). Può essere dovuto a: -Diminuita pressione oncotica (sindrome nefrosica, cirrosi) -Aumentata permeabilità vascolare ai colloidi (edema localizzato, ustioni) -Aumentata pressione idrostatica (insufficienza cardiaca congestizia) -Ostruzione del flusso linfatico (metastasi)

Eccesso di sodio-stati edematosi -Quadro clinico: dispnea, tachicardia, ascite, edemi periferici. -Trattamento: generale (restrizione idro-salina, diuretici, decubito supino, mezzi di contenzione elastica) specifico (diverso in base ai vari meccanismi fisiopatologici)

Iponatriemie Condizioni patologiche caratterizzate da ridotta concentrazione plasmatica di sodio (inferiore a 135 mEq/l). In base alla osmolalità plasmatica: -iponatriemie con osmolalità plasmatica normale o aumentata -iponatriemie con osmolalità plasmatica ridotta

Iponatriemie con osmolalità plasmatica normale o aumentata Riduzione dell’acqua plasmatica (iperlipidemia in corso di pancreatite acuta e chetoacidosi diabetica; iperproteinemia in corso di mieloma multiplo) Aumento dei soluti (iperglicemia, mannitolo) Iponatriemie con osmolalità plasmatica ridoitta -Ridotto volume extracellulare (perdite gastroenteriche e renali) -Normale volume extracellulare (inadeguato rimpiazzo del sodio in corso di morbo di Addison ed insufficienza renale cronica) -Aumentato volume extracellulare (deficit di sodio ed eccesso di acqua; eccesso di acqua e sale nella SIADH, insufficienza cardiaca congestizia, cirrosi, sindrome nefrosica.

Iponatriemie Quadro clinico: agitazione, nausea, anoressia, disorientamento, letargia, crampi muscolari, coma. Trattamento: soluzioni saline isotoniche, restrizione idrosalina, trattamento specifico della patologia di base

Ipernatriemie Ipernatriemie: condizioni patologiche caratterizzate da aumento della concentrazione plasmatica di sodio (superiore a 145 mEq/l) -Ipernatriemie da carenza di acqua: scarso introito di acqua libera (alterazioni della coscienza, ridotto senzo della sete per lesioni ipotalamiche); perdite di acqua libera (perdite cutanee, respiratorie, gastroenteriche, renali) -Ipernatriemie da eccesso di sodio: endocrino (morbo di Cushing, iperaldosteronismo primario); aumentato introito di sale.

Ipernatriemie Quadro clinico: sete, secchezza delle fauci, ipotonia dei globi oculari, irrequietezza, irritabilità, letargia, crampi muscolari Trattamento: -ipernatriemie da carenze di acqua: ripristino del volume plasmatico efficace mediante soluzioni saline isotoniche e ipotoniche -ipernatriemie da eccesso di sodio: diuretici, emodialisi

Omeostasi del potassio Contenuto corporeo totale medio di potassio: 4.000 mmoli 1,5-2,5% volume extracellulare 97,5-98,5% volume intracellulare Bilancio interno del potassio (omeostasi a breve termine) -ormoni (insulina, catecolamine) -disordini dell’equilibrio acido-base Bilancio esterno del potassio (omeostasi a lungo termine) -rene

Omeostasi del potassio Bilancio interno del potassio -Insulina: promuove l’ingresso di ioni sodio tramite lo scambiatore Na/K con conseguente stimolazione della Na/K-ATPasi e variazione del potenziale di membrana -Catecolamine: i b-2 agonisti riducono la concentrazione plasmatica di K mediante attivazione della Na/K-ATPasi con variazione del potenziale di membrana -Disordine dell’equilibrio acido-base: passaggio di ioni K dal liquido intracellulare al liquido extracellulare

Omeostasi del potassio Bilancio esterno del potassio È regolato dall’escrezione renale di K. La parte terminale del tubulo distale e il dotto collettore corticale sono deputati, sotto l’azione dell’aldosterone, alla escrezione di ioni K+ e H+.

Alterazioni dell’omeostasi del potassio Ipopotassiemia: eziologia Condizione patologica caratterizzata da ridotta concentrazione plasmatica di potassio (inferiore a 3,5 mEq/l). Può essere dovuta a: -scarso introito dietetico -perdita attraverso la cute -perdite gastrointestinali (vomito, diarrea) -perdite urinarie (iperaldosteronismo, acidosi tubulare renale, diuresi osmotica, terapia diuretica,deficit di magnesio, sindrome di Bartter e ingestione di liquirizia) -alcalosi respiratoria (degli atleti) -insufficienza cardiaca congestizia

Alterazioni dell’omeostasi del potassio Ipopotassiemia: quadro clinico -Astenia muscolare -Crampi, parestesie -Malessere, apatia, torpore -Paresi della muscolatura liscia (meteorismo, stipsi e ritenzione urinaria per atonia di vescica e ureteri) -Tachicardia -Ipotensione -Aritmie (extrasistoli, flutter) -Arresto cardiaco Ipopotassiemia: trattamento -Dieta -Sali organici e inorganici di potassio -Trattamento della patologia di base

Alterazioni dell’omeostasi del potassio Iperpotassiemia: eziologia Condizione patologica caratterizzata da aumentata concentrazione plasmatica di potassio (superiore a 5,5 mEq/l). Può essere dovuta a: -Aumentato apporto: endogeno (emolisi, rabdomiolisi) esogeno (KCl, trasfusioni) -Ridistribuzione extracellulare: acidosi da intossicazione digitalica e deficit insulinico -Ridotta escrezione renale: insufficienza renale acuta o cronica, diuretici potassio risparmiatori

Alterazioni dell’omeostasi del potassio Iperpotassiemia: quadro clinico -Bradicardia, aritmia -Ipertensione -Arresto cardiaco -Parestesie -Deficit della sensibilità profonda -Paralisi flaccide -Disartria, disfagia -Nausea, vomito, dolore addominale ed ileo paralitico Iperpotassiemia: trattamento -Infusione e.v. di calcio gluconato, bicarbonato di sodio, glucosio ed insulina -Uso di resine a scambio ionico (sodio polistirene sulfonato)

Omeostasi del Calcio Concentrazione plasmatica di calcio: 8-10 mg/dl Distribuzione del contenuto corporeo totale di calcio: -40-50% calcio sierico ionizzato -10% calcio sierico complessato con anioni bicarbonato, citrato e fosfato -40-50% calcio sierico complessato con proteino (albumina e globuline

EQUILIBRIO IDRO-ELETTROLITICO Omeostasi del Calcio Principale determinante delle azioni Calcio sierico ionizzato del calcio sui processi intra ed extracellulari Funzioni del calcio -Trasduzione del segnale -Eccitazione della membrana neuromuscolare -Regolazione del ciclo cellulare e delle funzioni del citoscheletro -Cascata coagulatoria -Mineralizzazione ossea -Adesione cellulare

Omeostasi del Calcio Fattori responsabili della regolazione della calcemia PTH Calcitonina 1-25 diidrossicolecalciferolo

Omeostasi del calcio PTH: azione ipercalcemizzante mediante -mobilizzazione di calcio dall’osso -aumentato riassorbimento renale di calcio -aumentata produzoione di 1-25 diidrossicolecalciferolo Calcitonina: azione ipocalcemizzante mediante -inibizione riassorbimento osteoclastico 1-25 diidrossicolecalciferolo: azione ipercalcemizzante mediante -aumentato riassorbimento intestinale di calcio -aumentato riassorbimento renale di calcio -stimolazione della differenziazione delle cellule ossee

Alterazioni dell’omeostasi del calcio Ipercalcemia: eziologia Condizione patologica caratterizzata da aumento della concentrazione plasmtica di calcio (sup. a 11 mg/dl) Cause: diverse in base ai livelli di PTH circolante -Ipercalcemie con elevati valori circolanti di PTH -Ipercalcemie con normali o bassi valori circolanti di PTH

Alterazioni dell’omeostasi del calcio Ipercalcemie con elevati valori circolanti di PTH Possono essere dovute a: iperparatiroidmo primitivo (adenoma, iperplasia paratiroidea), iperparatiroidismo secondario ad insufficienza renale cronica, somministrazione di litio. Ipercalcemie con normali o bassi valori circolanti di PTH Possono essere dovute a Insufficienza renale cronica (osteopatia adinamica), malattie granulomatose (sarcoidosi, tubercolosi), farmaci (tiazidici, intossicazione da vit.D o A), disordini endocrini (ipertiroidismo, morbo di Addison)

Alterazioni dell’omeostasi del calcio Ipercalcemia: quadro clinico -S.N.C. ed S.N.P.: depressione, alterazioni della memoria, convulsioni, coma -Rene: riduzione del GFR, nefrolitiasi, nefrocalcinosi, acidosi metabolica ipercloremica -Apparato gastroenterico: stipsi, nausea, vomito -Apparato cardiovascolare: ipertensione -Muscoli scheletrici: debolezza muscolare, dolori ossei Ipercalcemia: trattamento -Correzione della contrazione di volume associata all’ipercalcemia -Terapia antiriassorbitiva con difosfonati e fosfati

Alterazioni dell’omeostasi del calcio Ipocalcemia: eziologia Condizione patologica caratterizzata da riduzione della concentrazione plasmatica di calcio (inferiore 7mg/dl) Cause: carenza o resistenza al PTH (dopo tiroidectomia, paratiroidectomia, congenita, autoimmune), carenza o resistenza alla vit.D (ridotto apporto, carenza luce solare, malassorbimento), ridistribuzione o sequestro di calcio (infusione di fosfato, trasfusioni massive di sangue

Alterazioni dell’omeostasi del calcio Quadro clinico dell’ipocalcemia: torpore, parestesie, crampi muscolari, fascicolazioni, tetania, aritmie cardiache, calcificazioni nel S.N.C. con successive sindromi extrapiramidali (nell’ipocalcemia cronica) Trattamento dell’ipocalcemia: infusione e.v. di Calciogluconato (ipocalcemia acuta), somministrazione di calcio per os e di vit. D

Omeostasi del magnesio Concentrazione plasmatica del magnesio: 1,5-4 mg/dl 33% liquido intracellulare 66% osso 1,3% liquido extracellulare Contenuto corporeo totale medio di magnesio: 1000 mmoli 5-10% complessato a bicarbonato e fasfato 30-35% legato a proteine 60% ioni liberi

Alterazioni dell’omeostasi del Magnesio Ipomagnesemia: eziologia Riduzione della concentrazione plasmatica di Mg (inferiore a 0,7 mmol/l) Cause: ridotto apporto alimentare, ridotto assorbimento intestinale, aumentate perdite urinarie (terapia diuretica, fase diuretica successiva ad insufficienza renale acuta)

Alterazioni dell’omeostasi del Magnesio Quadro clinico dell’ipomagnesemia: tetania, tremori muscolari, astenia, convulsioni, aritmie cardiache (tachicardia ventricolare, fibrillazione ventricolare, arresto cardiaco) Trattamento dell’ipomagnesemia: somministrazione per os o per e.v. di Sali di magnesio