Dipt. Scienze Chirurgiche e Gastroenterologiche “PG. Cévese” MECCANISMI FISIOPATOLOGICI NELLE EMORRAGIE DIGESTIVE DA LESIONE DEI GROSSI VASI M. FREGO Università di Padova Dipt. Scienze Chirurgiche e Gastroenterologiche “PG. Cévese” Clinica Chirurgica

FISTOLE ARTERO-DIGESTIVE (F.A.D) dall’ aorta e suoi rami principali “GROSSI VASI” ? ESCLUSE emorragie da patologia d’organo (varici, U. P, K ) malformazioni parieali (angiomi, displasie a-v, …) FISTOLE ARTERO-DIGESTIVE (F.A.D) dall’ aorta e suoi rami principali Ma definiamo prima di che cosa parliamo. Cosa intendiamo per emorragie dai grossi vasi?

> 80% a partenza da lesioni vascolari F.A.D. > 80% a partenza da lesioni vascolari PRIMITIVE per rottura diretta dell’arteria nell’intestino, via biliare e Wirsung - rottura aneurismi aortici e splancnici - aortiti micotiche e attiniche, ulcere ats penetranti, medionecrosi cistica, arterite a cell. giganti (rare < 1%) SECONDARIE a complicanze di protesi vascolari, malattie intestinali (neoplasie avanzate) traumi, biopsie, corpi estranei, deiscenze anast. Noi le distinguamo classicamente in primitive quando conseguono a rottura … E secondarie quando conseguono a complicanze di protesi vascolari…

PERCHÉ PARLARNE IN CHIAVE FISIOPATOLOGICA ? Rare (0,5-2% delle gravi emorragie digestive) Mortalità naturale ~ 100% Mortalità perioperatoria ~ 30-80% : - grave emorragia - rottura di grosse arterie - e/o infezione di grosse protesi - lacerazione intestinale - campo operatorio contaminato Nuove proposte terapeutiche : da valutare ! E perchè parlarne in chiave fisiopatologica? Perchè più si conoscono I meccanismi, meglio si può trattare. In particolare perchè queste sono situazioni rare…per cui è difficile acquisire una adeguata esperienza Perchè oltre a una mortalità naturale del 100%, anche la mortalità operatoria è tra le più elevate, dovendosi affrontare una emorragia che può essere tra le più massive, il controllo e la riparazione di vasi quali l’aorta o i suoi rami, o l’ infezione di grosse protesi sostitutive, e la lesione intestinale a vari livelli: esofago, duodeno, colon. E perchè di recente sono stata avanzate nuove proposte terapeutiche, quali l’endovascolare o le endoprotesi esofagee, dai risultati tutti da valutare.

SE COMPRENDIAMO I MECCANISMI, NON UNIVOCI, POSSIAMO : Prevenire le F.A.D Indirizzare a trattamento “ottimale” personalizzato: Rivascolarizzazione in situ o extra-anatomica Protesi sintetica o omologa Raffia intestinale o resezione-anastomosi delocalizzata o stoma Considerare nella “giusta” luce le nuove proposte terapeutiche - Endoprotesi vascolare e/o intestinale Soluzione bridge o definitiva? Antibioterapia e antimicotici a vita? Embolizzazioni Per cui, se … Possiamo tentare di prevenirle in qualche modo Di indirizzarci al trattamento più opportuno che varia da

1) FISTOLE AORTO-ESOFAGEE Rare ! Aneurismi dell’arco e aorta discendente Emorragia massiva Mortalità 60% entro 6 h ! Mortalità fino 80% dopo trattamento chirurgico open Reports di trattamento endoluminale J.S. Coselli, J Vasc Surg 1990 I. Topel, Ann Surg 2007

Aortic and esophageal endografting for secondary aorto enteric fistula (E. Civilini , Eur J Vasc Endovasc Surg 2008)

Endovaskuläre aortenchirurgie management sekundärer aortobronchialer und -enteraler Fisteln. ( Hyhlik-Dürr A. et al., Chirurg 2009 Oct) Perforazione da stent Per contro

Secondary infection of a thoracic aortic aneurysm by iatrogenic oesophageal perforation with aorta-oesophageal fistula formation Chan YC et al., Eur J Cardiothorac Surg. 2009 Feb Viceversa

2) FISTOLE AORTO-ENTERICHE F.A.D per antonomasia ! 80-85% nel III-IV duodeno Aneurismi o protesi 2/3 inizialmente paucisintomatiche, ma segni subdoli di infezione Emorragia “sentinella” in 2/3-3/4 70% sopravvive almeno 6 ore e 50% 24 ore dopo inizio emorragia

F.A.E PRIMITIVE < 20% Più rare delle secondarie 80% rottura di AAA (0,2-1%) aterosclerotici e infiammatori Tipicamente nel duodeno

FISIOPATOLOGIA NORMALI MECCANISMI DI ROTTURA AAA + VINCOLI MECCANICI contiguità con il duodeno e fissità del Treitz adesione infiammatoria per trauma ripetitivo da massa pulsante infiammazione, infezione, fistolizzazione Non protesi infette Scarsa contaminazione batterica ! POSSIBILE RICOSTRUZIONI IN SITU O EVAR

Laparotomia esplorativa in altra sede per grave enterorragia F.A.E PRIMITIVA Laparotomia esplorativa in altra sede per grave enterorragia

Pseudoaneurisma da ulcera aortica penetrante

EVAR

F.A.E SECONDARIE 70-90% 0.3 - 2% delle protesi Circa 1/3 delle infezioni protesiche Da 3 mesi a 15 anni dopo bypass TRE TIPI : I a, comunicaz. diretta con sutura I b, pseudo-aneurisma interposto II, erosione para-protesica (JF Vollmar, J Cardiovasc Surg 1987)

Piccola breccia duodenale (situazione rel. favorevole!) TIPO I a, b 2° MECCANISMO FISIOPATOLOGICO Trauma ripetitivo della sutura sul duodeno perforazione duodenale contaminazione della sutura effetto litico su cicatrice (aorta) deiscenza Infezione limitata Protesi incorporata Piccola breccia duodenale (situazione rel. favorevole!)

3° MECCANISMO FISIOPATOLOGICO Infezione primitiva della protesi propagazione lungo il graft e tessuti periprotesici fino a anastomosi con rottura Infezione estesa Protesi non incorporata Ampia breccia duodenale (situazione sfavorevole!) perioperatoria, ematogena, reinterventi, traslocazione (St. epidermidis, pseudomonas, strepto e enterococchi)

Ma ampia breccia sul duodeno (situazione sfavorevole!) TIPO II (“EROSION”) 4° MECCANISMO FISIOPATOLOGIO Erosione da decubito meccanico da c.e rigido sul duodeno fissato da cicatrice: Pulsazione meccanica +/- tortuosità Contaminazione dal duodeno Fistola para-protesica Sepsi, dolore, sangue occulto fecale Emorragia quando cede anastomosi Infezione “limitata” Ma ampia breccia sul duodeno (situazione sfavorevole!)

PREVENZIONE F.A.E SECONDARIE Antibioprofilassi perioperatoria “Wrapping” : aneurismorrafia su protesi e sutura Nodo tendenzialmente verso lato sinistro Chiusura del peritoneo posteriore senza tensione sul duodeno Interposizione di tessuto sano tra protesi e duodeno (flap di parete aneurismatica, omento)

Necessaria emorragia attiva ! DIAGNOSI Eco, scintigrafia e RNM: scarsa utilità EGDS: sensibilità ~ 30% Angiografia: sensibilità 30% Angio-TC: sensibilità 30-65% sensib. 94% e specif. 85% se criteri per infezione (fluido, gas e attenuaz. tessuti peri-graft, ispessimento focale parete intestinale, pseudo-aneurisma) indagine di prima scelta ! Peck (Arch.Surg., 1998), Patterson (Arch.Surg. 2001), French (ANZ. J.Surg, 2004) Necessaria emorragia attiva !

TRATTAMENTO “OPEN” Spesso complesso ! 1) Controllo dell’emorragia (clamp prossimale) 2) Riparazione intestinale (sutura, resezione-anastomosi delocalizzata, Hartmann) 2) Ricostruzione arteriosa (in situ o extra-anatomica) 4) Controllo dell’infezione (antibiotici, tessuto sano) 5) Ricostruzioni durature

Anticoagulazione a vita Superficiale Campo non contaminato Anticoagulazione a vita

Graft “erosion” da protesi aortica in dacron

Protesi non incorporata = protesi infetta !

per sostituzione in situ Omograft “fresco” per sostituzione in situ

1. Sutura duodenale 2. Rimozione protesi aorto-bifem 3 1. Sutura duodenale 2. Rimozione protesi aorto-bifem 3. Omograft aorto-bisiliaco

BRANCA DI BYPASS AORTO-BIFEMPRALE NEL SIGMA !

1) Hartmann, espianto branca e cross-over 2) A un anno recidiva di infezione protesica 3) Espianto completo protesi e bypass axillo-bifemorale

Rettorragia da enorme pseudo-aneurisma aortico in bypass aorto-bifemorale

Hartmann + Bypass axillo-bifem Decesso post-op per MOF Protesi infetta

POSSIBILI F.A.E DOPO EVAR 23 casi da una review letteraria (SaratzisN., J. Endovasc Ther.2008) PROBABILI MECCANISMI FISIOPATOLOGICI : Endoleak e rottura di AAA riperfuso (= F.A.D primarie) Eccessiva forza radiale o rottura dello stent Infezione endoprotesi (0,16% a 2 anni) periprocedurale o preesistente nei micotici Janne (J.Vasc.Surg. 2000) Baril (J.Vasc.Surg. 2006) Leonhardt (Cardiovasc.Int.Rad. 2008)

rischio di rottura AAA riperfuso Caso 13. Leak tipo I : dislocaz. e kinking rischio di rottura AAA riperfuso 34

Caso 25 (C.B.) Rottura stent a 4 anni e Leak tipo 1 35

Caso 86 EVAR + 2 Cuff Inviatoci per rottura AAA

Rottura AAA Rottura stent 37

POSSIBILE UN TRATTAMENTO ENDOLUMINALE PER F.A.D. ? Presupposti : Espianto + bypass axillo-bifemorale: letalità ~ 30 amputazione 10-25% rottura tardiva moncone 20% Allograft “in situ”: mortalità 25-55% Omograft non sempre disponibile, mortalità poco inferiore Controversie: Contaminazione settica importante Graft infetto resta “in situ” Difficoltà a valutare la morfologia in emergenza/urgenza Kieffer (J.Vasc.Surg. 2001), Pipinos (Ann.Vasc.Surg. 2004), Shapiro (Ann.Vasc.Surg. 2006)

Leonhardt (Cardiovasc.Int.Rad, 2008), PERÒ ! Reports “sporadici” Re-infezione e emorragia > 40% dei casi trattati Sepsi pre-operatoria: significativa per fallimento Possibile uso come soluzione ponte Meglio nelle FAE primarie (minor contaminazione) Proposta anche antibioterapia “a vita” Hausseger (J.Vasc.Int. Radiol. 1999), Janne (J.Vasc.Surg. 2000), Ohki (Ann.Surg. 2001), Parry (J.Vasc.Surg. 2001), French (ANZ.J.Surg. 2004), Baril (J.Vasc.Surg., 2006), Leonhardt (Cardiovasc.Int.Rad, 2008),

Saltzberg (Ann.Vasc.Surg. 2005) FISTOLE SPLANCNICHE Aneurismi splancnici (0.1-2.0% di tutti gli aneurismi) Pseudo-aneurismi dopo pancreatite (10%) Mortalità per rottura 30-60% Fistole digestive mediate da via biliare e Wirsung Saltzberg (Ann.Vasc.Surg. 2005) Sachdev (J.Vasc.Surg. 2006)

Duodenorragia da pseudoaneurisma della pancreatico-duodenale

Emobilia da aneurismosi dell’epatica: Embolizzazioni multiple Ischemia ! Bypass in safena Ascessualizzazioni Stenosi dell’epatica

DCP CON SOSTITUZIONE AMS: - fistola bilio-pancr DCP CON SOSTITUZIONE AMS: - fistola bilio-pancr. infetta, - controllo angioRM a 14 gg regolare - a 30 gg grave enterorragia: TC Frego M et al, Hepatogastroenterology 2009

- Stent ricoperto, pervio a 14 gg - Occlusione paucisintom - Stent ricoperto, pervio a 14 gg - Occlusione paucisintom. a 28 gg - Dimessa dopo altri 14 gg. - Viva a 24 mesi con recidiva

POSSIBILI ENTERORRAGIE ANCHE DA GROSSE VENE ! Aneurisma della v. porta

Aneurismosi della v. splenica

CONCLUSIONI Conoscenze fisiopatologiche possono ottimizzare il trattamento, riducendo forse gli insuccessi F.A.D primitive: EVAR di scelta +/- antibioterapia a vita? F.A.D secondarie I tipo senza grave infezione protesica: EVAR come bridge, ma a lungo meglio chirurgia F.A.D secondarie II tipo: chirurgia, anche in situ (omograft) F.A.D da aa. splancniche: radiologia interventiva !

GRAZIE PER L’ATTENZIONE !