UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI MESSINA Lesioni da ingestione di caustici Prof. A. Milone

I caustici Acidi forti: ph<2 solforico, cloridrico (muriatico), nitrico, fosforico, ossalico; sono spesso impegnati come elementi di batterie,detergenti per sanitari e wc, detergenti per metalli, antiruggine,

I caustici Basi forti: idrossido di sodio( Soda caustica ), idrossido di potassio, idrossido d’ammonio; impiegati come detersivi per uso domestico o per lavastoviglie

I caustici Agenti Ossidanti: ipoclorito di sodio (candeggina), perossido d’idrogeno, permanganato di potassio N.B. ipoclorito ( profumanti ) + acido > sviluppo di cloro

Epidemiologia Femmine > Maschi Modalità ingestione: autolesiva negli adulti, accidentale nei bambini Morbilità circa il 20% richiede un trattamento intensivo per complicanze sistemiche Mortalità 0,02% lesioni lievi, > 50% lesioni

FISIOPATOLOGIA Fattori determinanti PH della sostanza acidi: cessione di protoni ( H+) alcali: acquisizione di protoni (OH+) Concentrazione Quantità ingerita Tipologia e forma fisica della sostanza Modalita di ingestione Tempo di contatto Condizioni precedenti degli organi interessati

FISIOPATOLOGIA Alcali Azione Primaria: necrosi colliquativa Azione saponificazione dei grassi solubilizzazione delle proteine Effetti necrosi per emulsione e rottura delle menbrane cellulari edema e raccorciamento del collageno > 48h trombosi dei piccoli vasi e reazione esotermica BERSAGLI epitelio orofaringeo, Ipofaringeo e esofageo parete gastrica (20% di tutte le ingestioni) fa

FISIOPATOLOGIA Acidi Azione Primaria: necrosi coagulativa Azione disidratazione e denaturazione proteine Effetti formazione di escare e coaguli necrosi per coagulazione BERSAGLI epitelio orofaringeo, Ipofaringeo e esofageo (6-20%) parete gastrica (spasmo antropilorico precoce) duodeno tenue (20%)

La maggior parte dei caustici provoca effetti rigorosamente locali

Fanno eccezione a questa regola: Acido fosforico (parzialmente) Acido fluoridrico Una azione tossica sistemica Capacità di chelare il Ca+ plasmatico causando una grave ipocalcemia Fibrillazione ventricolare, disturbi della conduzione neuromuscolare

Manifestazioni cliniche dolore retrosternale e/o epigastrico scialorrea emesi ematemesi Agitazione psicomotoria disfagia – odinofagia Afonia - stridore – dispnea segni di shock in presenza di perforazioni ed iniziale sepsi segni bioumorali: acidosi, leucocitosi N.B. Spesso non v’è correlazione tra sintomatologia e severità delle lesioni

Manifestazioni cliniche acute Sintomi Scialorrea Afonia,Stridore,Raucedine Disfagia, Odinofagia Dolore retrosternale Epigastralgia Vomito Dispnea Ematemesi

SINTOMO Significato Scialorrea Afonia, stridore, raucedine Disfagia odinofagia Dolore retrosternale Epigastralgia, vomito Dispnea Ematemesi Significato Edema con ostruzione del giunto faringoesofageo o esofago cervicale Lesione dell’epiglottide e del laringe Interessamento esofageo Grave lesione esofagea (perforazione) Lesione gastrica ( perforazione) Aspirazione nelle vie aeree Lesioni estese e profonde

Primo Fondamentale Obiettivo Tempestivo e completo inquadramento diagnostico

Broncoscopia: in caso di sospette lesioni della via aerea DIAGNOSI Endoscopia Broncoscopia: in caso di sospette lesioni della via aerea Radiologia: Rx torace Rx addome Tac torace/mediastino Tac addome

Quando eseguire l’endoscopia? Due orientamenti 4-6 h minor rischio perforazione 12-24 per comprendere meglio l’evoluzione delle lesioni 2 Controindicazioni all’endoscopia Segni di perforazione Bambini asintomatici con ingestione accidentale o non certa ( necessità anestesia)

TERAPIA Medica : Idratazione e correzione dell’acidosi NPT Cortisonici? (non vi sono dati riguardo la loro presunta prevenzione di stenosi) Chirugica: resezione esofago, stomaco gastrostomia cervicostomia digiunostomia

3 stadi Evoluzione delle lesioni da caustici INFIAMMATORIO: primi 4-7 gg con picco prime 48 h GRANULAZIONE: dal 4° al 7° gg (massimo rischio di perforazioni) CICATRIZZAZIONE: dalla 3° settimana ad alcuni anni con esito in fibrosi e stenosi

Complicanze precoci Locali: Perforazione Emorragia Sistemiche ( più frequenti dopo l’ingestione di acidi ): Insufficienza respiratoria Settiche Metaboliche Insufficienza renale Complicanze Tardive Stenosi Cancerizzazione

LESIONI DA INGESTIONE DI CAUSTICI Test di autovalutazione Qual è l’azione primaria di un acido? Qual è l’azione primaria di un alcale? Quali sono i fattori determinanti le lesioni? Quali sono le complicanze precoci? Quali le complicanze tardive? Quali sono i sintomi da ingestione? Qual è la terapia medica?