Corso di laurea triennale in Scienze Biologiche Prosopagnosia: similitudini e differenze alla base del meccanismo d’azione della forma congenita e acquisita Docente: Candidato: Gianfranco Scarsella Maria Claudia Miele

Struttura della corteccia cerebrale La corteccia è suddivisa in 4 lobi: 1) Frontale 2) Parietale 3) Occipitale 4) Temporale La corteccia visiva primaria si trova nella parte caudale del lobo occipitale

Le cellule della corteccia cerebrale Nel sistema visivo: le connessioni tra la corteccia visiva primaria e le aree visive secondarie sono dette connessioni associative ed originano dal II strato e terminano nel IV strato.

Il sistema visivo e le due vie da percorrere per un’ analisi completa Gli stimoli visivi sono analizzati attraverso due vie principali: una via ventrale e una via dorsale

Il sistema visivo e la percezione dei volti 3 gruppi di neuroni che rispondono alla percezione dei volti. Stimolo diverso da un volto risposta di minore intensità (Gross e collaboratori 1969) Grazie alle tecniche di neuroimaging come la fMRI, la MEG e EEG è stato possibile identificare questi neuroni nella corteccia inferotemporale o IT (Kenwisher et al 1997). Questi neuroni sono concentrati in 3 zone distinte della corteccia: la face fusiform area o FFA, occipital face area o OFA, anterior temporal lobe o ATFP. V1/V2 OFA FFA ATFP

Confronto di stimoli visivi differenti e relative attività neuronali (Kenwisher 1997)

PROSOPAGNOSIA (BODAMER 1947) Prosopagnosia acquisita Cause : lesioni ATL dell’emisfero destro lesioni ATL dell’emisfero sinistro ictus cerebrali lesioni posteriori di destra Diagnosi: tecniche di neuroimaging: fMRI, EEG e MEG La prosopagnosia associativa c’è una dissociazione tra il riconoscimento di un volto e le informazioni semantiche ad esso relative La prosopagnosia appercettiva oltre a non riconoscere il paziente non è in grado di indicare età o genere del volto (a differenza della prosopagnosia associativa).

Prosopagnosia congenita Cause: basi genetiche 2,5% della popolazione generale causata da un carattere autosomico dominante (Kirsten et al 2012) FFA intatta Diagnosi: studi condotti attraverso EEG e MEG: N/M 170 la N/M 170 in pazienti che soffrono di AP non è presente la N/M 170 in pazienti con CP o DP mostra un comportamento eterogeneo

Prosopagnosia congenita La componente N250 e il meccanismo di riconoscimento implicito attraverso ERPs e la SCR.

L’ipotesi del D-galattosio e ricerche future Somministrazione di 5 gr. di D- galattosio ad una signora di 40 anni che soffre di CP Dopo 3 giorni dal trattamento mostra notevoli miglioramenti dei sintomi della CP Ricerche future potranno chiarire il ruolo dei monosaccaridi in pazienti con CP J. Ensis e collaboratori 2012

Conclusioni La prosopagnosia è un deficit del riconoscimento dei volti Esistono dei neuroni della corteccia inferotemporale (IT) che si attivano in presenza stimoli visivi come i volti; Questi neuroni sono distribuiti secondo aree ben precise: l’OFA e la FFA. Esistono dei marcatori specifici, che descrivono l’attività elettrica dei neuroni dopo un certo intervallo di tempo da uno stimolo visivo, e sono detti eventi-potenziali-correlati o ERPs : N170 e la N250; In caso di prosopagnosia non c’è attivazione di questi neuroni faccia specifici; Sono stati effettuati degli studi che hanno come scopo quello di chiarire il ruolo dei monosaccaridi nei confronti dei sintomi prosopagnosici.