ISCHEMIA ISCHEMIA L'ischemia (Greco ισχαιμία, isch- riduzione, haima sangue) è una riduzione dell'apporto di sangue con un risultante danno o disfunzione del tessuto, che si verifica per cause intrinseche (occlusione) o estrinseche (compressione) ad un vaso sanguigno. Gli effetti dell’ischemia dipendono dalla sua durata, dalla sua gravità (parziale o totale) e dalle caratteristiche biochimiche dei tessuti.

ISCHEMIA L'ischemia è una mancanza assoluta o parziale di sangue in un organo (per parziale si intende una differenza tra fornitura di sangue e la richiesta di sangue necessaria per la corretta ossigenazione del tessuto). L'ischemia può anche essere descritta come inadeguato flusso sanguigno verso una parte del corpo, causata da una costrizione o ostruzione dei vasi sanguigni. L'ischemia del muscolo cardiaco produce l'angina pectoris, l’ischemia del cervello provoca l’ictus o “stroke”

ISCHEMIA Poiché l'ossigeno è principalmente legato all'emoglobina nei globuli rossi, l'insufficiente afflusso di sangue rende i tessuti ipossici o, in caso di mancanza completa di ossigeno, anossici. Questo può causare la necrosi e la morte della cellula. I tessuti particolarmente sensibili all'inadeguato afflusso di sangue sono: cuore, reni, cervello, intestino. L'ischemia cerebrale, per esempio dovuta a traumi, causa l'innesco di un processo chiamato cascata ischemica in cui enzimi proteolitici e altre sostanze chimiche tossiche possono danneggiare e uccidere il tessuto cerebrale

ISCHEMIA CAUSE DI ISCHEMIA da COMPRESSIONE: compressione esterne (legature, fasciature, ingessature, lacci emostatici, cicatrici, tumori, ascessi, cisti parassitarie) da OCCLUSIONE: trombosi, embolia, da ispessimento della parete arteriosa: Arteriosclerosi Arteriti croniche obliteranti Ialinosi vasale (deposito di sostanza proteica amorfa omogenea nel tessuto connettivo e nelle pareti vasali) amiloidosi vasali (deposizione in sede extracellulare di materiale proteico fibrillare formato da catene leggere di IG)

CAUSE DI ISCHEMIA 3. DA SPASMO ARTERIOSO: Spasmi post traumatici Sostanze tossiche e farmacologiche Azione del freddo intenso Angina pectoris

CAUSE DA ISCHEMIA 4. DA CONGESTIONE (=stasi=iperemia passiva) Quando la stasi è tale da arrestare completamente il flusso ematico: Invaginamento intestinale torsione delle milza o dello stomaco strozzamento di ernie (l’ischemia conseguente alla stasi venosa è piu’ grave di quella conseguente all’ostruzione arteriosa)

CAUSE DI ISCHEMIA 5. DA MICROANGIOPATIE: Coagulazione intravasale disseminata Microtrombosi da immunocomplessi Microangiopatia diabetica

ISCHEMIA DANNO DA RIPERFUSIONE processo successivo ad una ischemia provocato dal ripristino dell’irrorazione sanguigna nel tessuto danneggiato. Questo danno si fonda su una serie di eventi che si verificano nel tessuto ischemico: 1. diminuizione di ATP AMP conversione in ipoxantinaacido urico con formazione di radicali liberi 2. Aumento di radicali liberiperossidazione lipidica 3. Formazione di ossido nitrico che unendosi all’anione superossido forma perossinitritiperossidazione lipidica. 4. La riperfusione determina accumulo di calcio intracellulare nei mitocondri con conseguente arresto della respirazione cellulare

GRADI DI ISCHEMIA L’ischemia puo’ avere diverse conseguenze in relazione a due condizioni: 1. Capacita’ del tessuto colpito di funzionare in carenza di ossigeno: per il tessuto cerebrale e cardiaco questa capacità è minima. 2. Possibilità che si instauri piu’ o meno rapidamente un circolo collaterale sufficiente a supplire la carente ossigenazione fornendo ossigeno e quindi ulteriore energia per il metabolismo del tessuto colpito. Infatti un ischemia prolungata nel tempo, tanto da superare il periodo di autonomia metabolica del tessuto colpito provoca necrosi tissutale. Vedi lucido Se l’ischemia segue all’occlusione di un vaso sanguigno terminale, non ci sara’ la possibilità di instaurarsi un circolo collaterale valido ed in questo caso la zona di necrosi prende il nome di “infarto”. Questo è il caso delle arterie coronarie, cerebrali, intraspleniche, renali, della retina. Inoltre se l’occlusione del vaso è rapida e duratura l’ischemia sarà TOTALE E COMPLETA

GRADI DI ISCHEMIA VELOCITA’ DI INSORGENZA Rapida o lenta OCCLUSIONE TOTALE O PARZIALE PRESENZA DI CIRCOLI COLLATERALI: esistenza di rami laterali aventi anastomosi con la zona ischemizzata: se la capacità di dilatazione è sufficiente l’ischemia puo’ essere solo transitoria (estremità degli arti inferiori, molti tratti intestinali) MANCANZA DI RAMI ANASTOMOTICI: ISCHEMIA TOTALE

ISCHEMIA ISCHEMIA PARZIALE E PROLUNGATA: ATROFIA ISCHEMIA TOTALE E IMPROVVISA : NECROSI Tessuto cerebrale: 10-12 min. (perdita di conoscenza immediata) muscoli: 3 ore pelle, ossa, connttivo: diverse ore

ISCHEMIA FORME ISCHEMICHE ictus attacco ischemico transitorio Cardiopatia ischemica: angina pectoris infarto del miocardio

INFARTO Per infarto si intende la necrosi di un tessuto per ischemia, cioè per grave deficit di flusso sanguigno. Clinicamente l'infarto è una sindrome acuta provocata da una insufficiente irrorazione sanguigna (ischemia) ad un organo o a parte di esso, per una occlusione improvvisa o per una stenosi critica delle arterie che portano il sangue in quel distretto dell'organismo. La causa è costituita nella quasi totalità dei casi dall'aterosclerosi. L'infarto miocardico, dove l'organo interessato è il cuore e l'infarto cerebrale (responsabile dell'80% dei casi di ictus) sono le più frequenti cause di morte nei paesi occidentali; altre tipologie di infarto sono relativamente rare, poiché molti distretti sono irrorati da più arterie, cosa che permette al vaso non interessato, di supplire efficacemente al deficit nutritizio.

INFARTO Le forme cliniche più frequenti sono: infarto cerebrale (cervello), responsabile dell'80% dei casi di ictus infarto del miocardio (cardiopatia ischemica) infarto intestinale embolia polmonare

ICTUS È detto ictus, dal latino, colpo, l'infarto cerebrale. Dal greco apoplessi, dall'inglese stroke, che significano tutti allo stesso modo "colpo". Un termine italiano, superiore a questi e più preciso di "infarto", è "accidente cerebrovascolare", che rientra nell'ambito delle sindromi vascolari acute, tra cui annoveriamo anche l'attacco ischemico transitorio (Transient ischemic attack o TIA) e l'emorragia cerebrale.

ISCHEMIA Secondo la definizione dell’OMS l’ictus è l'improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit focale e/o globale (coma) delle funzioni cerebrali, di durata superiore alle 24 ore o ad esito infausto, non attribuibile ad altra causa apparente se non a vasculopatia cerebrale. L'ictus cerebrale è una delle più frequenti cause di morte e la principale causa di invalidità nelle persone adulte. La maggioranza dei casi si verificano sopra i 65 anni, ma possono essere colpite anche persone più giovani. L'ictus cerebrale è causato nel 90% dei casi da una riduzione del flusso sanguigno (ischemia) e nel restante 10% dalla rottura di un vaso sanguigno (emorragia)

ISCHEMIA FATTORI DI RISCHIO ipertensione arteriosa; alcune cardiopatie (in particolare, fibrillazione atriale); diabete mellito; iperomocisteinemia; ipertrofia ventricolare sinistra; stenosi carotidea; fumo di sigaretta; eccessivo consumo di alcol; ridotta attività fisica.

ICTUS I sintomi dell'ictus Una caratteristica importante di tutti i sintomi da ictus acuto è la loro manifestazione improvvisa. L'ischemia o l'emorragia causano una mancata ossigenazione della parte del cervello nutrita dal vaso ostruito o danneggiato, che va incontro a necrosi nel giro di qualche decina di minuti. Di solito la parte coinvolta è localizzata nella parte destra o nella parte sinistra del cervello, e quindi anche i sintomi sono lateralizzati. Si va dalla perdita della sensibilità o la paralisi in un lato del corpo o del viso, la perdita della vista nel campo visivo sinistro o destro, la visione sdoppiata (diplopia), difficoltà del linguaggio, vertigini, vomito e perdita della coscienza. In alcuni casi, se l'ischemia avviene in un territorio cerebrale meno sensibile, l'ictus può non causare sintomi e passare inosservato

ICTUS ICTUS ISCHEMICO ATTACCO ISCHEMICO TRANSITORIO (TIA) È una condizione caratterizzata dall’ occlusione di un vaso (ischemia) a causa di una trombosi o di un’embolia o, meno frequentemente, da un’improvvisa e grave riduzione della pressione di perfusione del circolo ematico. ICTUS EMORRAGICO O INFARTO ROSSO(emorragia intracerebrale primaria) PER INFARCIMENTO EMORRAGICO È una condizione determinata dalla presenza di un’emorragia intracerebrale non traumatica. Talvolta l’ictus ischemico può presentare emorragie nel proprio ambito, dovute alla lesione dei vasi secondaria all’ischemia ATTACCO ISCHEMICO TRANSITORIO (TIA) Il TIA si differenzia dall’ictus per la durata, nel TIA inferiore alle 24 ore, di solito pochi minuti. EMORRAGIA SUBARACNOIDEA (ESA) È una condizione in cui si verifica la presenza di sangue nello spazio subaracnoideo

ICTUS ISCHEMICO O INFARTO CEREBRALE ISCHEMIA ICTUS ISCHEMICO O INFARTO CEREBRALE Denominato anche infarto cerebrale, è dovuto al blocco del flusso sanguigno per chiusura di un'arteria che porta il sangue al cervello. La chiusura di un'arteria può avvenire in modo improvviso, a causa di un embolo (frammento di parete arteriosa o del cuore che si stacca ed entra nel circolo sanguigno) oppure può avvenire in modo graduale, per il progressivo restringimento del vaso dovuto all'ispessimento delle pareti (aterosclerosi) e alla formazione di coaguli di sangue (trombosi) . Assume le caratteristiche della necrosi colliquativa e la zona di tessuto colpito si trasforma in una raccolta di sangue (cisti malacica).

ISCHEMIA ICTUS ISCHEMICO Si distinguono diversi tipi di ictus ischemico: da patologia delle arterie di maggiore calibro (arterie carotidi, arterie vertebrali o arteria basilare), responsabili di infarti che colpiscono la corteccia e le strutture sottocorticali; da patologie dei vasi di piccolo calibro (arterie perforanti) che causano infarti sottocorticali o lacune; da patologie cardiache (cardioembolico), causati da emboli a partenza cardiaca; infarto cerebrale d'altra origine (dissezione, poliglobulia, ipoglicemia); infarto cerebrale d'origine sconosciuta

ISCHEMIA Le cause più comuni di ictus ischemico sono: vasculopatia aterosclerotica che interessa le arterie di maggior calibro, comunemente le arterie carotidi, le vertebrali e le arterie che originano dal circolo del Willis, all’interno delle quali si forma un trombo. occlusione delle piccole arterie (TIA o ictus lacunare), causata da lipoialinosi (strati lipidici che crescono nelle piccole arterie per effetto dell’ipertensione, del diabete o dell’età) e degenerazione fibrinoide o dall’estensione di microateromi dalle arterie di maggior calibro a quelle perforanti. cardioembolia o embolia transcardiaca: Condizioni associate con rischio elevato di ictus cardioembolico: fibrillazione atriale (non isolata), protesi valvolare meccanica, stenosi mitralica con fibrillazione atriale, trombo in atrio e/o auricola sinistri,, infarto miocardico acuto recente (<4 settimane), trombo ventricolare sinistro, endocardite infettiva, cardiomiopatia dilatativa, .

ISCHEMIA ICTUS EMORRAGICO   E' dovuto alla rottura di un'arteria cerebrale. Questo può verificarsi in tre tipi diversi di circostanze: brusco aumento della pressione arteriosa (in questo caso si verifica un’emorragia cerebrale); rottura di un aneurisma, cioè di una porzione della parete di un'arteria malformata (in questo caso si verifica una emorragia subaracnoidea); alterazione della coagulazione del sangue, per esempio in seguito a trattamento con farmaci anticoagulanti. E’ causato nell’80% dei casi dall’ipertensione arteriosa

ISCHEMIA Emorragia subaracnoidea L’ESA spontanea (non traumatica) è dovuta nell’85% dei casi alla rottura di un aneurisma, nel 10% dei casi si tratta di un’ESA idiopatica, non aneurismatica, e nel restante 5% di cause rare (per esempio dissezione arteriosa, malformazioni artero-venose, fistole artero-venose durali).

ISCHEMIA ATTACCO ISCHEMICO TRANSITORIO Un attacco ischemico transitorio, detto anche TIA, è considerato un mini-ictus. Un'interruzione di breve durata del flusso di sangue in una parte del cervello. Il TIA si presenta improvvisamente e generalmente dura tra i 2 ed i 15 minuti, con scomparsa dei sintomi entro 24 ore. Il TIA è un segnale di una possibile imminente comparsa di un ictus (detto anche stroke). I sintomi del TIA sono simili a quelli prodotti dallo stroke, ma sono di breve durata: visione offuscata, perdita della visione, difficoltà nel parlare, intorpidimento degli arti, improvvisa intensa cefalea. Diversi di questi sintomi possono presentarsi in modo simultaneo.

INFARTO La regione colpita da infarto diviene necrotica (è questa necrosi che scatena i sintomi acuti): se il malato sopravvive alla fase acuta dell'infarto, l'organismo riassorbe i tessuti morti senza rigenerare la parte persa (cosa impossibile senza afflusso di sangue), ma forma in quella zona una cicatrice di tessuto connettivo fibroso, e l'organo interessato perde definitivamente una parte della sua funzionalità. Dal punto di vista istologico si puo’ distinguere in : Infarto rosso che si verifica in un organo in cui era presente stasi venosa, ragione per cui la zona infartuata risulta infarcita di sangue refluo; Infarto bianco quello in cui non si verifica alcun reflusso sanguigno

INFARTO Le forme cliniche più frequenti sono: infarto cerebrale (cervello), responsabile dell'80% dei casi di ictus infarto del miocardio (cardiopatia ischemica) infarto intestinale embolia polmonare

CARDIOPATIA ISCHEMICA La Cardiopatia Ischemica è una patologia cardiaca caratterizzata da una riduzione progressiva o improvvisa del flusso sanguigno dovuto ad un restringimento o ad una ostruzione completa delle arterie coronarie. Etiologia La principale causa delle varie forme di cardiopatia ischemica è l’aterosclerosi, un processo degenerativo che interessa tutti i vasi arteriosi, ma con frequenza più elevata nei confronti delle arterie coronarie con conseguente restringimento fino all’occlusione competa del vaso colpito per la formazione di trombi.  Esistono dei fattori di rischio che spesso coesistono con la patologia ischemica. Essi sono: ipercolesterolemia, obesità e sovrappeso, ipertensione, diabete mellito, fumo, familiarità, sesso femminile, età superiore ai 50-55 anni.  In base alla sintomatologia e al decorso clinico, la cardiopatia ischemica può presentarsi sotto differenti quadri clinici: ANGINA STABILE (CRONICA), ANGINA INSTABILE, INFARTO CARDIACO. 

CARDIOPATIA ISCHEMICA ANGINA PECTORIS STABILE Quadro clinico caratterizzato dalla comparsa di dolore toracico sempre dello stesso tipo ed intensità. Il dolore può manifestarsi come senso di fastidio, oppressione, costrizione, bruciore al torace e bruciore irradiato al braccio sinistro, o al giugulo, o allo stomaco. Generalmente insorge dopo sforzi, o dopo pasti abbondanti o in seguito al freddo, o dopo una emozione. Il dolore dura pochi minuti, massimo 15, e regredisce fino a scomparire spontaneamente o 1-2 minuti dopo l’assunzione di farmaci coronarodilatatori (es. Carvasin sub-linguale).co. 

CARDIOPATIA ISCHEMICA ANGINA INSTABILE Quadro clinico caratterizzato da una sintomatologia molto più varia. Infatti, il dolore può insorgere anche a riposo senza alcuna relazione con eventi particolari, in qualunque ora del giorno o della notte, ed ha una durata spesso superiore alla forma stabile (> 15 min.). Spesso il dolore è resistente alla somministrazione di farmaci coronarodilatatori sub-linguali e pertanto è sempre consigliato il ricovero in ambiente ospedaliero . presenta una insorgenza atipica ed improvvisa del dolore, ed il decorso può essere spesso complicato da aritmie atriali e/o ventricolari talvolta minacciose, insufficienza cardiaca e, se si prolunga eccessivamente può degenerare nel quadro più grave dell’infarto cardiaco.

INFARTO DEL MIOCARDIO Cause Si verifica per occlusione di un ramo delle arterie coronarie, originata quasi sempre da una trombosi su base aterosclerotica. In questa malattia, avviene una deposizione di sostanze grasse sulle pareti delle arterie, con conseguente modifica della loro struttura e formazione di placche aterosclerotiche. Il vaso all'interno perde la sua levigatezza. Sulle placche ulcerate si vengono a depositare le piastrine del sangue e si formano trombi. Le piastrine, con la loro capacità adesiva, fissano a sé globuli bianchi e globuli rossi. Si forma così un coagulo. La massa corpuscolata si accresce rapidamente fino ad occupare tutto il vaso, attraverso il quale il sangue non circolerà più. Il territorio in cui questo sangue era diretto, resterà senza ossigeno e quindi morirà (infarto).

INFARTO DEL MIOCARDIO Sedi dell'infarto La sede dell'infarto varia in rapporto alla coronaria occlusa: infarto anteriore, occlusione del ramo discendente della arteria coronaria sinistra infarto anterolaterale, occlusione della arteria coronaria sinistra infarto posteriore, occlusione della arteria coronaria destra. Interessa maggiormente il ventricolo sinistro e, in base all'estensione dell'area infartuata, si possono distinguere: infarto massivo transmurale (tutto lo spessore della parete cardiaca), infarto massivo non transmurale, infarto laminare (verso la superficie interna del cuore), infarto miliare (a piccoli focolai).

INFARTO DEL MIOCARDIO SINTOMI Il sintomo che domina su tutti gli altri è il dolore. Insorge all'improvviso, a volte dopo uno sforzo o un pasto copioso, ma anche a riposo, specie nelle ore notturne. È un dolore che si localizza in mezzo al petto, che viene definito a sbarra: da l'impressione di schiacciare, con il paziente quasi immobilizzato. Il dolore si può irradiare al collo, al braccio sinistro, più raramente alle due braccia (specie negli infarti posteriori). A volte può localizzarsi nell'epigastrio (zona corrispondente allo stomaco), può durare ore o giorni.

INFARTO DEL MIOCARDIO DIAGNOSI Oltre che sulla sintomatologia, la diagnosi si basa anche sugli esami del sangue. Dalla zona lesa, entrano nel sangue delle sostanze proteiche e degli enzimi che sono frutto della distruzione delle cellule. Le sostanze proteiche si cominciano a riscontrare già dopo un giorno dall'infarto e causano un aumento della temperatura corporea (37,5°-38,5°) ed un aumento del numero dei globuli bianchi e della velocità di sedimentazione dei globuli rossi. Gli enzimi più importanti sono le transaminasi, la creatinfosfochinasi, la latticodeidrogenasi, ecc.

INFARTO DEL MIOCARDIO DIAGNOSI Gli elementi diagnostici fondamentali, vengono però dall‘elettrocardiogramma, che consente di accertare la presenza dell'infarto, la sua localizzazione e la sua evoluzione. Oltre che sulla sintomatologia, la diagnosi si basa anche sugli esami del sangue. Dalla zona lesa, entrano nel sangue delle sostanze proteiche e degli enzimi che sono frutto della distruzione delle cellule. Le sostanze proteiche si cominciano a riscontrare già dopo un giorno dall'infarto e causano un aumento della temperatura corporea (37,5°-38,5°) ed un aumento del numero dei globuli bianchi e della VES. Gli enzimi più importanti sono le transaminasi, la creatinfosfochinasi, la latticodeidrogenasi, ecc.

MARCATORI CARDIACI Il rialzo dei markers sierici di necrosi miocardica quali CPK, LDH, troponina, mioglobina rappresenta l'elemento in dispensabile per la diagnosi di IMA. La TROPONINA recentemente introdotta dalle nuove linee guida per la diagnosi di necrosi miocardica, si avvicina al marker di necrosi miocardica ideale, avendo elevata miocardio-specificità, alta sensibilità e finestra temporale ampia (durata 10-14 gg circa). Pertanto, le isoforme cardiache della TnT e TnI possono essere utilizzate come markers di lesione miocardica a elevata specificità, sicuramente superiore a quella della CK-MB. L'elevata sensibilità diagnostica delle troponine è strettamente connessa al fatto che il valore plasmatico nei soggetti normali è pressocchè uguale a zero. Pertanto il loro dosaggio consente di identificare pazienti con piccolissimi, a volte microscopici, fenomeni di necrosi miocardica che, altrimenti, non avrebbero soddisfatto i criteri enzimatici convenzionali per la definizione di IMA. La troponina, in corso di infarto del miocardio, inizia ad aumentare dopo circa 3-4 ore dall'inizio dei sintomi e si mantiene persistentemente elevata per circa due settimane. Altro marker biochimico, recentemente introdotto nelle nuove linee guida, è la MIOGLOBINA. Esso rappresenta al momento il marker più precoce di danno miocardico e può essere misurato rapidamente. Non è assolutamente specifico essendo di origine muscolare e cardiaca. Ritorna ai valori normali nelle 24 ore, pertanto trova la sua utilità diagnostica in quei pazienti in cui il dolore è di recente insorgenza (<6 ore) o come marker di reinfarto nelle prime due settimane dall'infarto in cui si ha la persistenza di Troponine elevate.

MARCATORI CARDIACI Attuale marker biochimico di riferimento per la diagnosi di infarto miocardico acuto è la creatinchinasi (CK) enzima specifico del tessuto muscolare, scheletrico e cardiaco. La CK ha una struttura dimerica determinata dalla combinazione di due monomeri definiti M (muscle) e B (brain) ciascuno codificato da un gene specifico localizzato sui cromosomi rispettivamente 19 e 14 che danno origine a tre isoenzimi citoplasmatici chiamati CK 1 (CK-BB), CK 2 (CK-MB) e CK3 (CK-MM). CK MM è predominante nel muscolo e nel miocardio mentre CK MB è piu cardiospecifico perche’ costituisce il 22 % del CK totale. Ha maggiore sensibilità e specificità per la presenza di necrosi miocardica nelle prime sei ore. I miocardiociti ventricolari producono un peptide ad attivita’ endocrina con effetto natriuretico chiamato Brain natriuretic Peptide BNP Nei pazienti entro le prime dieci ore dall'IMA i markers più appropriati sono le subforme di CK-MB e la mioglobina. Viene consigliato di eseguire un prelievo di sangue immediatamente dopo il ricovero, 1 ora più tardi e ogni due ore fino alla sesta dalla comparsa dei sintomi e, in caso di positività, ogni 3-4 ore per le prime 24 ore e ogni 6-8 ore fino a 48-72 ore. Le subforme CK-MB consentono di fare diagnosi sui primi due campioni in più del 90% dei pazienti con IMA.

MARCATORI CARDIACI Attuale marker biochimico di riferimento per la diagnosi di infarto miocardico acuto è la creatinchinasi (CK) enzima specifico del tessuto muscolare, scheletrico e cardiaco. La CK ha una struttura dimerica determinata dalla combinazione di due monomeri definiti M (muscle) e B (brain) ciascuno codificato da un gene specifico localizzato sui cromosomi rispettivamente 19 e 14 che danno origine a tre isoenzimi citoplasmatici chiamati CK 1 (CK-BB), CK 2 (CK-MB) e CK3 (CK-MM). CK MM è predominante nel muscolo e nel miocardio mentre CK MB è piu cardiospecifico perche’ costituisce il 22 % del CK totale. Ha maggiore sensibilità e specificità per la presenza di necrosi miocardica nelle prime sei ore. I miocardiociti ventricolari producono un peptide ad attivita’ endocrina con effetto natriuretico chiamato Brain natriuretic Peptide BNP

EMBOLIA POLMONARE L'embolia polmonare è nella maggior parte dei casi la complicanza di una trombosi venosa profonda degli arti inferiori; si determina quando, da un trombo formatosi in una vena profonda, si distaccano frammenti più o meno grossi. Questi frammenti di coagulo (emboli) vengono portati dalla corrente sanguigna in vasi sempre più grossi fino al cuore, che a sua volta li spinge nelle arterie del polmone. Qui i vasi sanguigni si restringono nuovamente ed i coaguli si fermano, causando un ostruzione.

EMBOLIA POLMONARE FATTORI DI RISCHIO Poiché l'embolia polmonare è complicanza di una trombosi venosa profonda, i fattori di rischio sono i medesimi indicati per la trombosi venosa profonda: età, familiarità, diabete, assunzione di pillola anticoncezionale, gravidanza e puerperio, traumi (soprattutto fratture agli arti inferiori), infarto miocardico e scompenso cardiaco, pregressi episodi tromboembolici, neoplasie maligne. Inoltre è da ricordare che interventi chirurgici e lunghi periodi di immobilizzazione possono essere causa di trombosi venose profonde

EMBOLIA POLMONARE SINTOMI Quando presente, la sintomatologia è aspecifica ed è simile a quella di molte altre patologie cardio-respiratorie. segni tipici più comuni sono la tachipnea e la tachicardia, seguiti da dolore toracico, che può essere di grado diverso, localizzato o diffuso. Il paziente spesso accusa ansia, dispnea (sensazione di mancanza di fiato), dolore toracico, collasso cardiocircolatorio (se si ha una riduzione della gettata sanguigna e conseguente ipotensione), transitori abbassamenti dei flussi di sangue al cervello (ipoafflusso cerebrale). Il paziente può apparire cianotico o presentare uno stato febbrile.

EMBOLIA POLMONARE DIAGNOSI TERAPIA Scintigrafia polmonare Angiografia Anticoagulanti Trombolitici