O CIRCOLAZI NE VALORI B A - SALI ml/min/100 g SCOPO PARTIC O - LARE ADATTAME N - TI STRUTT U RALI ADATTAMENTI FUN ZIONALI METODI DI M I SURA CORONARICA 70-80 300-400 portare O 2 al cuore senza interruzione densità capil l - lari; alta estraz. O 2; iperemia met a - bolica termodiluiz. seno coron.; angiogr a fia MUSCOLO SCHELETRICO 3-5 15 > 60 in cui il metabolismo irrorare un tessuto cambia molto; reg o - lare RPT fibre fasiche e fibre toniche elevato tono va- somotore; iper e - mia reattiva; debito di O 2 pletismografia; Doppler CUTANEA 10 -20 1 - 200 termoregolazione V; disposizione anastomosi A- controco r rente risposta alla tem peratura l o - cale; controllo ipotala mico termografia CEREBRALE 55 100 (m. gr i - gia) assicurare flusso di O 2 per un consumo costan temente el e - vato circolo di Wi l - lis; arterie lunghe autoregolazione; risposta di Cushing traccianti r a - dioat tivi; Do p pler caro tideo

Pressione ventricolare 50 100 5 10 Pressione aortica Pressione ventricolare Flusso aortico Flusso circonflessa 30 60 90 120 mmHg l/ min ml/

Il cuore produce lavoro: gettata sistolica*pressione media in sistole= lavoro/sistole gettata cardiaca*pressione aortica media= lavoro minuto cardiaco= potenza Rendimento (efficienza)= lavoro prodotto/energia consumata gettata cardiaca*pressione aortica media /consumo O2

Esempio (pressione in mmHg, gettata in l/min, cons Esempio (pressione in mmHg, gettata in l/min, cons. O2 in unità arbitrarie): pressione=100, gettata=5 potenza=500, cons. O2=10 pressione=100, gettata=10 potenza=1000, cons. O2= 15 pressione=200, gettata=5 potenza=1000, cons. O2= 25 Generare pressione è energeticamente costoso: l’aumento di pressione diminuisce il rendimento

Very good! Così la pensa il cuore Very malissimo!

Caduta di pressione nel piccolo circolo 30 mmHg 15 V. dx Vene Venule Capillari Atrio sx A.polmonare A.piccole

Pa=25/10 Pv=6 PA=2 Pidro Zona I PA>Pa>Pv -20 20 Zona II 20 Pv=6 Zona II PA>Pa>Pv Pa>PA>Pv PA=2 Pa>Pv>PA Zona III Pa>Pv>>PA

Può essere localizzata: devia il sangue da zone scarsamente ventilate a quelle normalmente ventilate, riducendo il disequilibrio fra perfusione e ventilazione (shunt artero-venosi). Oppure generalizzata: se cronica, causa aumento delle resistenze e quindi della pressione polmonare, portando a ipertrofia del ventricolo destro.

ADATTAMENTI FUNZIONALI: quando aumenta la gittata cardiaca, vi è riduzione di resistenza dovuta a distensione dei vasi e reclutamento di unità alveolo-capillari: tutto il polmone passa alla zona III. La pressione polmonare pertanto aumenta poco.  

Le resistenze polmonari sono normalmente elevate durante la vita fetale e si abbassano bruscamente con i primi atti respiratori, quando il sistema circolatorio si adatta alla nuova situazione (chiusura del forame ovale e del dotto di Botallo). Questa caduta è dovuta all'improvvisa comparsa di aria con elevata tensione di ossigeno negli alveoli. I vasi polmonari nella vita fetale hanno le caratteristiche strutturali di quelli sistemici e si modificano progressivamente dopo la nascita. Se questi processi non avvengono normalmente, la resistenza polmonare e la reattività dei vasi possono rimanere elevati.