I trasportatori degli esosi GLUCOSIO

I trasportatori degli esosi Gli esosi non possono, come tali attraversare il doppio strato fosfolipidico dell’orletto a spazzola. Sono necessari per questo trasporto, proteine carrier che ne permettano l’ingresso. I carriers funzionano in modo coordinato per permettere l’ingresso degli esosi nell’orletto a spazzola e l’uscita di questi dalla membrana baso laterale dell’enterocita. In questo modo gli esosi possono essere riversati nel torrente circolatorio e raggiungere altri organi.

I trasportatori degli esosi Si riconoscono diverse isoforme dei trasportatori del glucosio, questi sono denominati GLUT e le isoforme 1 e 2 sono la più espresse nell’intestino. La localizzazione di SGLUT 1 è nell’ orletto a spazzola dei villi intestinali, mentre GLUT 2 si trova nella membrana baso laterale degli enterociti. L’affinità di SGLUT 1 è maggiore nei confronti del glucosio, rispetto a GLUT 2 che permette l’uscita di glucosio dall’enterocita al sangue per diffusione.

Meccanismo d’azione per SGLUT 1 e GLUT 2 Capillari sanguigni Glucosio Glucosio S G Galattosio Galattosio Glut2 L T 2 Na+ 2 Na+ 1 Na/K ATPasi Enterocita Co-trasporto sodio glucosio-galattosio

I trasportatori degli esosi Il terzo principale esoso che necessita di essere trasportato è il fruttosio, nell’ enterocita è anche presente GLUT 5 che trasporta questo monosaccaride con più alta affinità rispetto al glucosio. Come per il glucosio e il galattosio anche il fruttosio esce dall’enterocita attraverso GLUT 2.

Meccanismo d’azione per GLUT 5 Capillari sanguigni Fruttosio G L Fruttosio Glut2 U T Fruttosio 5 Enterocita Non c’è co-trasporto con il sodio

I trasportatori degli esosi Il sistema di regolazione dei trasportatori degli esosi è complesso. Ingerire carboidrati sottoforma di poli o oligosaccaridi fa aumentare i livelli di mRNA per entrambi i trasportatori SGLUT 1 e GLUT 2 nell’ enterocita. Lo stesso succede per il GLUT 5 quando sono presenti nel lume intestinale saccarosio e fruttosio

I trasportatori degli esosi Si è visto che l’aumentata espressione di SGLUT 1 e GLUT 5 negli enterociti, aumenta i livelli di AMPc con la conseguente attivazione di proteine chinasi. I meccanismi di questa attivazione appaiono diversi per le due isoforme proteiche.

I trasportatori degli esosi SGLUT 1 L’aumento dell’AMPc che attiva le PK è responsabile per SGLUT 1 dell’aumento della quantità e della capacità di trasporto nei confronti dell’esoso. Più SGLUT 1 viene traslocato alla membrana dal compartimento citoplasmatico

I trasportatori degli esosi GLUT 5 L’aumento dell’AMPc che attiva le PK è responsabile per GLUT 5 dell’aumento della quantità di mRNA e quindi dell’espressione del trasportatore. Non c’è maggiore traslocazione di GLUT 5 alla membrana plasmatica degli enterociti.

Cicli dei GLUT

STRUTTURA DEI CARRIERS

Fattori che influenzano l’assorbimento dei CARBOIDRATI Diversi fattori possono influenzare l’assorbimento dei carboidrati. La presenza di fibre alimentari Giusta quantità di AMILASI pancreatica Celiachia Morbo di Crohn

Fattori che influenzano l’assorbimento dei CARBOIDRATI Il requisito ottimale per ottenere la massima digeribilità dei carboidrati è che la produzione di a-AMILASI pancreatica sia maggiore di 10 volte rispetto alla quantità di polisaccaridi ingerita, quando questo non è rispettato, una quota di polisaccaride passerà nell’intestino crasso dove la presenza della flora batterica darà alcuni indesiderati effetti quali: RICHIAMO DI ACQUA CH4 CO2 H2 tutti sottoforma di gas

Fattori che influenzano l’assorbimento dei CARBOIDRATI Diversi fattori possono influenzare l’assorbimento dei carboidrati. IPOLATTASIA Primaria Secondaria Malassorbimento di glucosio e galattosio

IPOLATTASIA Primaria può essere congenita o acquisita. L'intolleranza congenita al lattosio è molto rara ed ha basi genetiche. L'intolleranza acquisita è invece molto frequente ed è dovuta ad una diminuzione “fisiologica” della lattasi. Per anni si è sostenuto che assumere costantemente latte consentisse di evitare il declino dell’attività della lattasi, enzima ritenuto inducibile. In Italia il deficit di lattasi è presente nel 40% circa della popolazione, con valori particolarmente elevati nell'area napoletana e presenta un andamento crescente passando da Nord verso Sud.

IPOLATTASIA Secondaria è causata da patologie che determinano lesioni all'intestino tenue, con conseguente danno enzimatico. La patogenesi del disturbo è stata chiarita soprattutto tramite il dosaggio delle disaccaridasi su frammenti bioptici di mucosa digiunale. Tra le cause di ipolattasia secondaria si annoverano numerose condizioni patologiche, quali gastroenteriti, morbo di Crohn, celiachia, colite ulcerativa, sindrome del colon irritabile, radiazioni, deficit immunologici. Tra le infezioni intestinali, un ruolo particolare è rivestito dal Rotavirus, principale causa di enterite acuta del lattante e del bambino in età prescolare.

Terapie per l’assimilazione dei CARBOIDRATI Individui con ipolattasia: somministrazione di latte previamente trattato con enzimi che idrolizzano il lattosio, b-galattosidasi purificata da microrganismi.