Feto in travaglio di parto Patologie di feto e annessi Shock ostetrico Dott.ssa A. Andrisani

Il feto in travaglio di parto

Che in travaglio di parto possa insorgere una sofferenza ipossica del feto è nozione classica e tradizionale dell’Ostetricia tanto che un tempo si affermava: “il viaggio di 15-20 cm. che il feto deve compiere per passare dall’utero materno al mondo esterno rappresenta il viaggio più pericoloso che egli compirà nei primi 40 anni di vita autonoma”

La pericolosità di questo viaggio è attribuibile in massima parte all’effetto delle contrazioni uterine sull’ossigenazione intrauterina fetale, quest’effetto a sua volta cambia a seconda del grado di funzionalità della placenta esistente all’inizio del travaglio di parto

Se la placenta è normalmente funzionante e se le contrazioni uterine mantengono caratteristiche normali per ritmo intensità e durata gli effetti sull’ossigenazione intrauterina fetale saranno il risultato del bilancio tra: fattori che tendono a migliorare l’ossigenazione fetale fattori che tendono a peggiorare l’ossigenazione fetale

Fattori che tendono a migliorare l’ossigenazione fetale durante la contrazione uterina: il rallentamento della circolazione nelle lacune sanguigne consentirà un progressivo aumento della superficie di scambio il maggior tempo utilizzabile dagli scambi renderanno più facile il progressivo passaggio dell’O2 da madre a feto grazie al “doppio effetto Bohr” ogni contrazione uterina il feto usufruisce di una specie di autotrasfusione di sangue ossigenato, poiché il sangue contenuto nei villi viene “spremuto” verso la vena ombelicale e quindi verso il cuore fetale la contrazione del miometrio facilita il ritorno venoso nel circolo materno, aumentando la pressione venosa nelle vene uterine, e quindi indirettamente migliora le possibilità di veicolare ossigeno al feto.

La contrazione del miometrio dapprima occluderà le vene uterine determinando un rallentamento del circolo nelle lacune sanguigne e successivamente, agendo anche sulle arteriole, si ridurrà il flusso ematico utero-placentare

Fattori che tendono a migliorare l’ossigenazione fetale durante la contrazione uterina: il rallentamento della circolazione nelle lacune sanguigne consentirà un progressivo aumento della superficie di scambio il maggior tempo utilizzabile dagli scambi renderà più facile il progressivo passaggio dell’O2 da madre a feto grazie al “doppio effetto Bohr” ogni contrazione uterina il feto usufruisce di una specie di autotrasfusione di sangue ossigenato, poiché il sangue contenuto nei villi viene “spremuto” verso la vena ombelicale e quindi verso il cuore fetale la contrazione del miometrio facilita il ritorno venoso nel circolo materno, aumentando la pressione venosa nelle vene uterine, e quindi indirettamente migliora le possibilità di veicolare ossigeno al feto.

Gli scambi respiratori transplacentari sfruttano il cosiddetto “effetto valanga”

Fattori che tendono a migliorare l’ossigenazione fetale durante la contrazione uterina: il rallentamento della circolazione nelle lacune sanguigne consentirà un progressivo aumento della superficie di scambio il maggior tempo utilizzabile dagli scambi renderanno più facile il progressivo passaggio dell’O2 da madre a feto grazie al “doppio effetto Bohr” ad ogni contrazione uterina il feto usufruisce di una specie di autotrasfusione di sangue ossigenato, poiché il sangue contenuto nei villi viene “spremuto” verso la vena ombelicale e quindi verso il cuore fetale la contrazione del miometrio facilita il ritorno venoso nel circolo materno, aumentando la pressione venosa nelle vene uterine, e quindi indirettamente migliora le possibilità di veicolare ossigeno al feto.

La contrazione del miometrio determinando un aumento di pressione endouterina spreme il sangue fetale dai villi coriali alla vena ombelicale e quindi al cuore del feto, funzionando quasi come una pompa cardiaca supplementare, contemporaneamente il sangue delle vene uterine verrà spinto verso il cuore materno

Fattori che tendono a peggiorare l’ossigenazione fetale durante la contrazione uterina riduzione del flusso ematico utero-placentare aumento della pressione intramniotica  aumento delle resistenze periferiche fetali  ipertensione fetale  az. sui barocettori carotidei  bradicardia fetale  riduzione del volume/minuto fetale aumentata pressione sui “trigger fetali”  riflesso vagale  bradicardia fetale  riduzione del volume/minuto fetale Supine Hypotensive Syndrome Effetto Poseiro

Se la placenta è normofunzionante e le contrazioni uterine sono normali per ritmo durata ed intensità, il bilancio tra fattori che migliorano e fattori che peggiorano la ossigenazione intrauterina fetale è positivo, tanto è vero che i valori di pH ematico fetale risultano più elevati durante l’acme della contrazione che durante la pausa

In queste condizioni l’ossigenazione fetale peggiora solo verso la fine del periodo espulsivo allorchè le contrazioni uterine diventano particolarmente più intense, più lunghe e più ravvicinate, per tale motivo si verifica una lieve acidosi respiratoria (> pCO2) che si traduce in una modesta cianosi fetale ma anche in una stimolazione dei centri bulbari per l’avvio della respirazione spontanea

Nel caso in cui invece la placenta non è normofunzionante e/o le contrazioni uterine sono anormali (di tipo “iper”) i fattori che migliorano l’ossigenazione intrauterina fetale perdono di efficacia i fattori che peggiorano l’ossigenazione intrauterina fetale diventano invece più efficaci Il bilancio da positivo diventa negativo e ciò si traduce in un’ingravescente ipossia fetale (sofferenza fetale acuta)

L’ipossia fetale determinerà dapprima un’acidosi di tipo respiratorio (reversibile) e, quindi, a causa dell’attivazione della glicolisi anaerobia, rapidamente un’acidosi prima mista e poi sempre più di tipo metabolico (irreversibile). Il passaggio dalla glicolisi aerobia a quella anaerobia comporta per il feto: la necessità di bruciare 19 volte la quantità di substrato per ottenere la stessa risposta energetica il progressivo accumulo di scorie metaboliche (ac. lattico invece di CO2 e H2O) difficilmente smaltibili attraverso gli scambi transplacentari

Nel caso che l’ipossia sia iniziata in gravidanza prima dell’inizio del travaglio di parto (Sofferenza fetale cronica), il feto, per difendersi, attua la cosiddetta “centralizzazione circolatoria” o “circolazione preferenziale” ipotizzata da Saling.

In presenza di una Sofferenza fetale cronica l’insorgenza del travaglio di parto, anche con contrazioni uterine normali, può sbilanciare l’equilibrio esistente e sovrapporre alla cronica un’ipossia acuta. Per questo motivo allorchè in gravidanza si sospetta la presenza di un’ insufficienza funzionale della placenta e quindi una sofferenza fetale cronica è indicata la esecuzione del cosiddetto “Test dell’ossitocina” o “Oxytocin Challenge Test” (OCT)

Da queste nozioni di fisiopatologia ostetrica deriva la necessità di attuare il cosiddetto monitoraggio del travaglio di parto che consiste nel controllare da una parte l’attività contrattile uterina e dall’altra le condizioni fetali, in modo da evitare che insorga una sofferenza ipossica fetale durante il travaglio di parto, o nel caso di intervenire precocemente in modo da evitare i possibili danni cerebrali o la stessa morte intrauterina del feto.

Contemporaneamente l’andamento del travaglio di parto e la progressione del meccanismo del parto verranno obiettivati attraverso la costruzione del cosiddetto “Partogramma”

In questo modo l’Ostetricia moderna ha la presunzione di trasformare quel “viaggio così pericoloso”, come veniva definito il travaglio di parto, in un semplice trasferimento, in totale sicurezza, del nuovo individuo che sta per nascere, garantendogli quanto più preservate ed intatte possibile le potenzialità di sviluppo psicomotorio che egli aveva ricevuto nel messaggio genetico ereditato dai gameti parentali al momento della fecondazione.

Il parto

Parto Meccanismo che porta alla nascita del feto Contrazioni uterine Modificazioni della cervice uterina Progressione del feto nel canale del parto Espulsione del feto Espulsione della placenta

DURATA: intervallo tra diagnosi di travaglio e parto TRAVAGLIO DI PARTO DIAGNOSI: contrazioni dolorose+appianamento completo cervice+dilatazione 2-3-cm contrazioni dolorose+marcatura±rottura spontanea delle membrane DIAGNOSI DIFFERENZIALE: cervice pervia perdite vaginali patologiche o da esplorazione DURATA: intervallo tra diagnosi di travaglio e parto NULLIPARA: 6 ore PLURIPARA: 2-3 ore

Parto TRAVAGLIO DI PARTO MONITORAGGIO: Anamnesi Rilevazione PAO, polso e temperatura corporea Esame clinico: palpazione addominale (dimensioni feto, situazione, dorso, presentazione) ispezione ed esplorazione vaginale (genitali esterni, cervice, presentazione, livello, posizione, stato delle membrane) valutazione perdite vaginali (marcatura, liquido amniotico) Cardiotocografia fetale

Parto Canale del parto Bacino osseo Pelvi (parte inferiore del bacino) 3 piani Stretto superiore Ingresso del canale del parto Promontorio->Sinfisi pubica Stretto medio Spine ischiatiche Stretto inferiore Sinfisi pubica->Coccige

Parto Canale del parto Parti molli Segmento uterino inferiore Collo dell’utero Vagina Anello vulvare

Parto Feto Corpo mobile Grosse parti Piccole parti Testa Podice Tronco Arti superiori Arti inferiori

Parto Feto Corpo mobile Grosse parti Movimento obbligato di discesa nel canale del parto

Parto Feto Atteggiamento Situazione Presentazione Rapporto delle parti fetali fra di loro Flessione Situazione Rapporto fra asse del feto ed asse utero Longitudinale Presentazione Cefalica (95%) Podalica Trasversa

Parto Feto Posizione Rapporto fra la parte presentata ed i reperi del bacino Anteriore Anteriore destra/sinistra Posteriore destra/sinistra Posteriore

Parto Forza Attività contrattile del miometrio Lavoro specifico del miometrio Muscolo liscio Involontario Contrazione e rilasciamento Coordinazione dell’onda di contrazione Azione scatenante Diverse teorie Prostaglandine CRH Ossitocina Segnali fetali

Parto Induzione del travaglio di parto Aumento del numero dei recettori per l’ossitocina Aumento frequenza secrezione di ossitocina Formazione gap-junctions Ossitocina Sintesi di PGF-2alfa Potenzia l’azione pro-contratturante dell’ossitocina Rilascio prostaglandine dai tessuti amniocoriali Coordinazione delle contrazioni ed inizio del travaglio di parto

Parto Forza Miometrio Parte superiore si accorcia e si ispessisce spingendo verso il basso il feto Parte inferiore si dilata permettendo il passaggio del feto

Parto Periodi del travaglio di parto Pre-travaglio Periodo dilatante Periodo espulsivo Secondamento Post-partum

Parto Periodi del travaglio di parto Pre-travaglio Diminuzione dell’altezza del fondo dell’utero Discesa parte presentata Comparsa di brevi contrazioni incoordinate Espulsione del tappo mucoso

Parto Periodi del travaglio di parto Periodo dilatante Collo dell’utero Appianamento Dilatazione Da cilindro ad anello con bordi sottili Protrusione membrane Rottura delle membrane Azione meccanica parte presentata

Parto Periodi del travaglio di parto Periodo dilatante 0-10 cm -> Dilatazione completa Velocità di dilatazione Accelerazione Incremento massimo Decelerazione Nullipare Pluripare

Parto Periodi del travaglio di parto Periodo espulsivo Riduzione Impegno Progressione e flessione Rotazione interna Estensione Rotazione esterna Espulsione

Parto Periodi del travaglio di parto Periodo espulsivo Riduzione Diretta Riduzione del diametro della parte presentata Indiretta Modificazione dell’angolo della parte presentata

Parto Periodi del travaglio di parto Periodo espulsivo Impegno Nullipare Ultime settimane Pluripare In travaglio di parto Passaggio del maggior diametro della PP sotto il piano dello stretto superiore SINCLITISMO: DBP parallelo ai piani della pelvi ASINCLITISMO: sutura mediana non è a metà tra sinfisi e promontorio sacrale

Parto Periodi del travaglio di parto Periodo espulsivo Progressione Parte presentata che discende progressivamente lungo il canale del parto Livelli Spine ischiatiche -3, -2, -1, 0, 1, 2, 3 Flessione Processo passivo Da attrito tra PP e canale da parto Permette a feto di affrontare canale con il diametro minore Presentazione di vertice: sottooccipito- bregmatico-9.5 cm NULLIPARA: inizia nella fasi finali

Parto Periodi del travaglio di parto Rotazione interna Leggera rotazione Occipite contro la sinfisi pubica

Parto Periodi del travaglio di parto Estensione Movimento obbligato della testa fetale per la conformazione del canale del parto

Parto Periodi del travaglio di parto Rotazione esterna La testa ruota in modo speculare alla rotazione interna tornando alla posizione originale Rotazione del tronco Spalla anteriore sotto la sinfisi Spalla posteriore verso il perineo

Parto Periodi del travaglio di parto Espulsione Rapida uscita del resto del corpo fetale

Parto Secondamento Dopo l’espulsione del feto Forti contrazioni uterine Durata 10-15 minuti Utero sotto la linea ombelicale trasversa Diminuzione delle dimensioni del letto placentare Distacco progressivo della placenta (anelastica) Emorragia trascurabile Globo di sicurezza

Parto Post-partum 2 ore dalla espulsione della placenta Emostasi a livello del letto vascolare della placenta Chiusura meccanica Trombizzazione arterie per attivazione del sistema coagulatorio Osservazione Possibili emorragie Brivido fisiologico Dispersione di calore

Parto Post-partum 2 ore dalla espulsione della placenta Controllo contrattura dell’utero Fondo dell’utero Farmaci ossitocici Polso e pressione Eventuali fenomeni emorragici

Parto Post-partum Fenomeni plastici Risoluzione in 3-4 giorni Tumore da parto Differenza fra pressione esterna e l’elevata pressione endouterina Edema sottocutaneo Modificazione diametri cranici per riduzione Azione sulle suture cerebrali con lieve sovrapposizione

Parto

Patologia degli annessi fetali e shock ostetrico

Patologia degli annessi fetali Placenta: placenta previa distacco intempestivo di placenta normalmente inserita. Funicolo ombelicale: brevita’ assoluta e relativa procidenza e prolasso. Membrane amniocoriali: aderenza patologica al segmento uterino inferiore rottura intempestiva.

Placenta previa Inserzione della placenta a livello del segmento uterino inferiore Primitiva Annidamento embrione a livello istmico Secondaria Normale annidamento Eccessivo sviluppo placentare Cattiva vascolarizzazione uterina Placenta diffusa

Placenta previa Fattori predisponenti Pluriparità (quartigravida RR 4.2) Età materna > 40 aa (RR 2.9) Pregresso taglio cesareo (40:1000) Fibromi uterini Pregresse endometriti o RCU Gravidanza multipla Rischio di ricorrenza: 4-8%

Placenta previa La vascolarizzazione uterina ed il flusso ematico endometriale sono ridotti nelle aree con precedenti impianti placentari (per es. precedenti gravidanze, aborti); per mantenere un'adeguata perfusione placentare in una successiva gravidanza la placenta si impianta su una superficie più larga aumentando il rischio di impianto in una sede anomala (cervice ed ostio cervicale). Alla stessa maniera un precedente taglio cesareo con bassa incisione trasversa uterina costituisce il più alto fattore di rischio per lo sviluppo di una placenta previa nella gravidanza successiva.

Placenta previa Classificazione Laterale (A) Marginale (B) Istmica ad almeno di 2 cm dall’OUI (60:1000) Marginale (B) Meno di 2 cm dall’OUI Centrale (3-12:1000) Ricopre l’OUI Parziale (C) Totale (D)

Placenta previa Placenta previa Marginale

Placenta previa Placenta previa Centrale

Placenta previa Meccanismo Inserzione placentare a livello istmico Distensione del segmento uterino inferiore Dilatazione dell’OUI Separazione della placenta dal SUI Tessuto placentare inestensibile Distacco di placenta Emorragia (proporzionale a “centralità” di inserzione e ad area di distacco)

Placenta previa COMPLICANZE: distacco in corso di dilatazione ostruzione meccanica del canale del parto

Placenta previa Sintomatologia III trimestre Emorragia Più precoce nelle centrali Centrale 28-34 settimane Marginale e Laterale dopo 34 settimane Rosso vivo Non dolori

Placenta previa Evoluzione Complicanze materne Emorragie recidivanti Emorragie ingravescenti Anemizzazione Complicanze materne Anomalie del secondamento Scarsa decidualizzazione del segmento uterino inferiore Difficoltoso secondamento Poche fibre muscolari Difficoltosa emostasi da globo muscolare Mortalità materna < 1:1000 MA 25% in assenza di intervento medico

Mortalità perinatale: 50-60:1000 Placenta previa Complicanze fetali Diminuzione progressiva superficie di scambio FGR (16%) Perdita ematica fetale Presentazioni anomale per alterata geometria uterina (o cefalica extrapelvica) (30%) Prematurità (54%) Malformazioni congenite Mortalità perinatale: 50-60:1000

Placenta previa Diagnosi Metrorragia del III trimestre Sangue rosso vivo Non dolore (70%) Ecografia (98%) Speculum

Placenta previa Diagnosi differenziale D.I.P.N.I. Sangue rosso scuro Dolore Contrattura uterina Rottura di vasi cervicali o vaginali Sangue venoso Trauma Polipo cervicale Cancro del collo dell’utero

Placenta previa Terapia Complicanze Osservazione e riposo relativo/ assoluto Ospedalizzazione Taglio cesareo elettivo se centrale a 37-38 sg Maturità fetale Compromissione fetale o materna Complicanze Emorragia postpartum Difficoltoso secondamento placenta ( R accreta)

D.I.P.N.I. Separazione dall’utero di una placenta normalmente inserta prima del parto e formazione di un ematoma tra la placenta e il miometrio 5-15:1000 Fattori di rischio: Ipertensione (RR 5) Pluriparità Precedente storia di distacco di placenta Sovradistensione della cavità uterina (polidramnios e gravidanza gemellare) Trombofilia congenita e acquisita Fattori scatenanti Rapidi cambiamenti del volume uterino (PPROM) Traumi addominali Infarti placentari Gestosi, diabete

Distacco intempestivo di placenta normalmente inserta (DIPNI) Prematuro Durante la gravidanza (78%) Precoce Durante il travaglio (22%) <34 sg (18%) 34-37 sg (40%) >37 sg (42%) Totale Parziale

D.I.P.N.I Distacco intempestivo totale

D.I.P.N.I Distacco intempestivo parziale

D.I.P.N.I Meccanismo Raccolta di sangue a livello deciduale Aumento di volume e creazione di un ematoma Perdita di funzionalità placenta Contrattura riflessa uterina Aumento dell’area di distacco

D.I.P.N.I Emorragia Esterna (80%) Interna Mista ++ Coagulopatia da consumo Infarcimento miometrio Mista ++ Spesso entità di perdita ematica non è correlabile con reale estensione del distacco

D.I.P.N.I Sintomi Contrattura dolorosa improvvisa e persistente Dolore sfumato nei distacchi marginali Perdite ematiche Scure Sofferenza o morte fetale (15%) Dipendente superficie del distacco

D.I.P.N.I Complicanze Immediate Tardive Emorragia Shock ipovolemico Coagulopatie C.I.D. Insufficienza renale (0.5-1.5%) Ipovolemia Microtrombi di fibrina Infarcimento miometrio (utero di Couvelaire)

D.I.P.N.I Diagnosi Ipertono (17%) Utero dolente Perdite ematiche Sofferenze fetale Ecografia ??? (Ematoma retrocoriale)

D.I.P.N.I Diagnosi differenziale Emorragia da cause extraplacentari Polipi cervicali Ectropion cervicale Rottura di vasi cervicali o vaginali Cancro del collo dell’utero Emorragia da cause placentari Placenta previa Rottura di vasi previ Dolore addominali Appendicite Rottura o torsione di cisti ovarica

D.I.P.N.I Prognosi e terapia Materna Usualmente buona Severa in caso di: Shock Infarcimento emorragico uterino C.I.D Insufficienza renale Mortalità 0.5%

D.I.P.N.I Prognosi e terapia Fetale Severa Mortalità 200:1000 Perdita aree di scambio (ipossia fetale) Sindrome da disrtress respiratorio fetale Anemizzazione Prematurità (RR 4) Mortalità 200:1000

D.I.P.N.I Terapia Osservazione Taglio cesareo d’urgenza Piccoli distacchi marginali Non compromissione fetale Taglio cesareo d’urgenza Complicanze emorragiche Atonia uterina

PROLASSO, PROLASSO LATERALE, PROCIDENZA DEL CORDONE OMBELICALE È definito come la discesa del funicolo anteriormente alla parte presentata a membrane rotte. Si riconoscono 3 gradi: - 1° grado: funicolo davanti alla PP senza discesa in vagina - 2° grado: funicolo che scende in vagina - 3° grado: discesa del funicolo oltre la vulva. La PROCIDENZA è definita come la discesa del cordone ombelicale al davanti della PP a membrane integre. Il PROLASSO LATERALE corrisponde al prolasso di 1° grado: il cordone è situato lateralmente alla PP.

EPIDEMIOLOGIA PREVALENZA: 0,2 % a 0,5 % delle gravidanze fisiologiche PREVALENZA: 7 % nei parti prematuri e il 9 % nelle gravidanze gemellari. PREVALENZA: presentazione podalica 35:1000 e situazione trasversa 96:1000; Il rischio fetale elevato Si risolve con l’estrazione IMMEDIATA del feto, il più spesso con taglio cesareo. La mortalità fetale si attesta tra il 10 % e il 30 %. Si verifica il prolasso quando esiste una zona libera fra lo scavo pelvico e la PP.

FATTORI MATERNI-FETALI FATTORI IATROGENI Si ritrovano in più del 20 % dei casi. L’amnioressi : 11,9 %. La risalita manuale della PP: pratica errata. La versione per manovre interne sul secondo gemello. Il prolasso dopo VME: nel 2,5 %. Secondo alcuni autori l’amniocentesi. FATTORI MATERNI-FETALI La sproporzione feto-pelvica con bacino piatto Prematurità La multiparità Polidramnios Tumori previ.

CONSEGUENZE DEL PROLASSO La compressione del funicolo provoca una diminuzione o una interruzione della circolazione ematica, accentuata dalle contrazioni uterine. La compressione è più intensa se il funicolo è compresso da una parte presentata consistente ( parte fetale) e una parete dura (bacino materno) a dilatazione completa. La compressione sarà minore se si tratta di una presentazione di podice, se la testa fetale è piccola, o se la presentazione è alta. Sarà inesistente se la presentazione è di spalle. La sofferenza fetale è proporzionale all’intensità della compressione, che può essere all’origine della perdita del feto per anossia, più di rado per riflesso vagale.

PROGNOSI FETALE Il TEMPO DI ESTRAZIONE e LA SCELTA DEL TIPO DI PARTO: rischio fetale è più influenzato dall’intensità che dalla durata della compressione . Se il tempo varia da 20 a 35 minuti per l’estrazione per via alta, al contrario è molto più breve quando si esegue una estrazione bassa. Le manovre per via bassa (versione; forcipe; ventosa; estrazione podalica sono gravate da una intensa compressione del funicolo e saranno riservate ai parti imminenti o ai grandi prematuri. Spesso l’Apgar a 5 minuti di un neonato estratto con TC è compreso fra 7 e 10, ma il 20 % ha un Apgar inferiore a 7 a 5 minuti. 3 neonati su 66 presentano ritardo psicomotorio (fra 5 e 25 anni).

Patologia del secondamento e del post-partum Il postpartum comprende le prime 2 ore che seguono l’espulsione della placenta. mancato distacco della placenta ritenzione di placenta totalmente distaccata secondamento incompleto emorragie postpartum shock ostetrico

Patologia del secondamento totale MANCATO DISTACCO DELLA PLACENTA parziale La placenta rimane totalmente aderente alla sua zona d’inserzione per oltre 30-60 min dopo il momento in cui e’ stato espulso il feto. Cause: funzionali: ipotonia o atonia uterina, spasmi circoscritti, sovradistensione vescicale che disloca l’utero e ne impedisce la normale retrazione anatomiche: anomalie di conformazione e inserzione della placenta, anomalie di penetrazione dei villi coriali nella parete uterina

Mancato distacco della placenta Classificazione: Placenta distaccata ma ritenuta Placenta distaccata parzialmente Placenta totalmente adesa ma separabile Placenta patologicamente adesa e inseparabile (accreta) Terapia: mancato distacco totale: non urgente mancato distacco parziale: terapia urgente: osservare le condizioni generali della donna, il livello del fondo uterino e la perdita ematica esterna, somministrare ossitocina in caso di ipotonia uterina, attenzione ad applicare sul funicolo una forza traente eccessiva perche’ si puo’ provocare inversione d’utero; anestesia generale e secondamento manuale

Placenta accreta La placenta invade il miometrio in una zona nella quale la decidua e’ assente o ridotta  secondamento compromesso eziologia: Multiparità Pregressi tagli cesarei o interventi sull’utero Pregressi secondamenti manuali, revisioni della cavità uterina o ripetute interruzioni di gravidanza Inserzione della placenta sul SUI (placenta previa) Età materna avanzata >36 aa

Placenta accreta A seconda del grado di invasione dei villi coriali nel miometrio si distinguono: placenta accreta (giungono in contatto con il miometrio) (60%) placenta increta (villi si spingono nel contesto del miometrio) (20%) placenta percreta (raggiungono la superficie sierosa dell’utero)(20%)

Placenta accreta Segni Non da segni clinici di sé, se non al momento del secondamento Secondamento estremamente difficoltoso o impossibile, con profusa emorragia postpartum Diagnosi La diagnosi ecografica: riduzione o assenza di miometrio nell’area di inserzione placentare

Placenta accreta Non possibile diagnosi certa Rimozione della placenta (incompleta) Tamponamento uterino Isterectomia

Ritenzione della placenta totalmente distaccata La placenta non riesce a passare dal segmento inferiore uterino alla vagina o per una dislocazione dell’utero (es: distensione vescicale) o per uno spasmo circoscritto della bocca uterina. Terapia: cateterismo vescicale manovre di Brandt-Andrews o Crede’

Secondamento incompleto Ritenzione in cavita’ uterina di frammenti placentari piu’ o meno voluminosi o di lembi di membrane. Spesso asintomatica, altre volte provoca prolungata emorragia dopo il secondamento. Terapia: subito revisione strumentale della cavita’ uterina

Emorragie postpartum Cause: Mancata efficienza dell’emostasi muscolare per ipotonia o atonia uterina Ritenzione di lembi di membrane o di frammenti placentari Esiti di lacerazioni a vari livelli Coagulopatia da consumo. Normale perdita ematica: non >300 ml o al massimo 500 ml. Sintomi: ipotensione arteriosa, pallore, sudorazione, tachicardia.

Emorragie postpartum Nel caso di emorragia da atonia uterina vi e’ un reperto di mancata contrazione e retrazione dell’utero: alla palpazione esso ha consistenza diminuita e sovente e’ di volume aumentato. Cause principali: sovradistensione uterina, manovre eseguite ripetutamente per accelerare l’espulsione del feto e della placenta, pregresse anomalie della dinamica uterina durante il travaglio, anomalie strutturali dell’utero. Terapia: ossitocina, massaggio uterino, pg sintetica, tamponamento endouterino.

Shock ostetrico Condizione di insufficienza cardiocircolatoria acuta conseguente a ipoperfusione dei tessuti. Fattori predisponenti per gestante e puerpera: labilita’ circolatoria, anemia, esiti di travaglio prolungato (acidosi metabolica, disidratazione). La componente emorragica e’ predominante.

Shock ostetrico

Shock ostetrico PATOGENESI DELLO SHOCK: I numeri corrispondono ai fattori scatenanti o predisponenti: Emorragia Vasodilatazione ed ipodinamia cardiaca secondaria a fattori neurogeni, tossici, cardiocircolatori o traumatici Ipotensione supina Gestosi Endotossine batteriche Danno endoteliale, CID Travaglio prolungato

In conclusione… EMORRAGIE PERIPARTUM Le emorragie nel peripartum sono la principale causa di morbidita’ e mortalita’ materna una complicanza emorragica si registra nel 5-8% di tutte le gravidanze

Emorragie peripartum Elenco delle patologie che incrementano il rischio emorragico delle pazienti ostetriche: ANTEPARTUM (III trimestre) POSTPARTUM Placenta previa Placenta ritenuta Distacco di placenta Emorragia vaginale Placenta accreta Atonia dell’utero Rottura dell’utero in travaglio di parto

Rottura d’utero La rottura d’utero e’ un’accidentale soluzione di continuo della parete dell’utero gravido o puerperale; avviene perlopiu’ durante il travaglio, ma si puo’ presentare anche durante la gravidanza. Fattori predisponenti: cicatrice da pregressa isterotomia a livello del corpo uterino imperfetta riparazione di una precedente isterotomia dovuta a infezione o a non corretta sutura

Rottura d’utero Sintomatologia: facies sofferente, tachicardia, vivo dolore; nella rottura d’utero conclamata il dolore assume carattere parossistico (come una pugnalata). L’attivita’ uterina, nella maggior parte dei casi, cessa completamente. L’emorragia esterna puo’ non essere evidente; l’emorragia interna e’ spesso importante e puo’ portare la donna a morte in poco tempo.

Complicanza rara ma gravissima, spesso iatrogena, del post-partum è l’inversione d’utero puerperale

Inversione d’utero Si verifica nel periodo del secondamento o delle prime ore del puerperio e consiste nel rovesciamento dell’utero ‘a dito di guanto’ molte volte con fuoriuscita dai genitali esterni del fondo del viscere. Si accompagna a SHOCK NEUROGENO Se ne distinguono 3 gradi: primo grado: il fondo invaginato non supera l’orifizio uterino esterno secondo grado: il fondo invaginato si trova in vagina, ma non fuoriesce dalla rima vulvare terzo grado: l’utero rovesciato e’ visibile all’esterno

La riduzione dell’inversione d’utero puerperale, se precoce, viene effettuata con manovra bimanuale detta “di taxis”. In caso d’insuccesso si può ricorrere a svariate correzioni chirurgiche. Dopo aver raggiunto la riduzione, se non ancora avvenuto spontaneamente, si deve eseguire il secondamento manuale.