CARDIOPATIE EMBOLIGENE: QUALE TIPO DI STUDIO? VII Corso Nazionale Congiunto SIDV-GIUV e SINSEC ULTRASONOGRAFIA VASCOLARE Bertinoro, 1-4 aprile 2009 CARDIOPATIE EMBOLIGENE: QUALE TIPO DI STUDIO? Claudio Baracchini, MD

DIMENSIONI DEL PROBLEMA

STUDIO SIRIO TOAST criteria Atherosclerosis large vessels 29.4% Cardioembolic 24.6% Small vessels occlusion 26.2% Undetermined causes 13.3% Other determined causes 6.5% Si sospetta che una buona parte delle cause indeterminate di stroke siano cardiache.

STROKE CARDIOEMBOLICO 30% di tutte le Cause di Stroke nell’Adulto

CARDIOPATIE EMBOLIGENE: fino al 50% delle Cause di Stroke nell’Infanzia.

COSTI

CARDIOPATIE EMBOLIGENE COSTI  Mortalità.  Invalidità.  Rischio di recidiva a breve e lungo termine.  Degenza media. Winter Y et al. J Neurol 2009

CARDIOPATIE EMBOLIGENE COSTI I costi delle cure della sola fase acuta sono di circa il 40% più alti rispetto ai costi per altri tipi di stroke. (Winter Y et al. J Neurol 2009) Stroke Cardioembolico Stroke Non Cardioembolico

MECCANISMI

CARDIOPATIE EMBOLIGENE MECCANISMI Trombosi endocavitaria Embolia da superficie valvolare “anormale” Embolia paradossa

CAUSE DI CARDIOEMBOLIA

CAUSE DI CARDIOEMBOLIA

QUANDO SOSPETTARE UNA CARDIOEMBOLIA

Cardioembolismo definizione sec classificazione TOAST

EPIDEMIOLOGIA Età: Fattori di Rischio: In tutti i pz Giovani con Stroke. Fattori di Rischio: In Assenza dei Classici Fattori di Rischio Aterosclerotici (fumo, ipertensione, diabete, ecc.). In presenza di una Cardiopatia: F.A., cardiopatia ischemica, scompenso cardiaco. Pregressi TIA/Stroke in più di un territorio vascolare.

CLINICA Deficit Neurologico massimale all’esordio Disfunzione Corticale Emisindrome disomogenea Emianopsia omonima Afasia, alessia, agrafia, acalculia Aprassia Anosognosia, Neglect Turbe comportamentali Disfunzione Cerebellare

CLINICA Manovra di Valsalva (tosse, starnuto, soffiarsi il naso, ponzamento, sollevamento di pesi, ecc,) all’esordio: suggerisce una Embolia Paradossa. Stroke preceduto da palpitazioni, p.d.c. Obiettività Cardiaca: es. soffi, aritmia. Co-esistenza di Embolia in altre sedi: Embolia Sistemica.

ESAMI BIOUMORALI MARKERS DI STROKE CARDIOEMBOLICO? FATTORE NATRIURETICO CEREBRALE Polipeptide di 32 aminoacidi Prodotto dal Miocardio Ventricolare Azione: diuretica e vasodilatatoria Livelli elevati: Insufficienza Cardiaca Congestizia F.A. Cardiomiopatia ipertrofica Stroke Ischemico acuto

NEURORADIOLOGIA Presenza di infarti simultanei in 2 o più territori vascolari. Presenza di infarto territoriale corticale cerebellare del tronco sottocorticale 1.5 cm. Presenza di Infarto con Trasformazione Emorragica più frequente negli stroke cardioembolici.

Ischemia polidistrettuale su base cardioembolica

ZG M 56 aa Infarti multipli

Infarto Territoriale: cardioembolia, atero-embolia, trombosi autoctona. FLAIR DWI ADC

RMN a 1 h e 30 minuti: DWI Emiparesi sinistra e quadrantopsia omonima inferiore sinistra

RMN a 2 h : DWI Emiparesi sinistra Attenzione a non classificare questo stroke come emodinamico. Stroke da Occlusione di M1-MCA e frammentazione dell’embolo con occlusione delle lenticolostriate. Emiparesi sinistra

ZI F 83 aa, grave insufficienza cardiaca Infarti Multipli sia Embolici che Emodinamici

6 h 5 gg Infarcimento ematico

39 aa F, evoluzione emorragica di stroke cardiaco.

NEUROSONOLOGIA ECD dei TSA: Assenza di alterazioni vascolari dei TSA congrue con la clinica. Escludere le Dissezioni.

NEUROSONOLOGIA ECD dei TSA: Raramente Occlusione Embolica di ICA o VA: menisco convesso.

NEUROSONOLOGIA TCCD/TCD: Occlusione/”Stenosi” di segmenti prossimali: M1-MCA A1-ACA P1-PCA

Occlusione MCA + ACA “Stenosi” MCA Occlusione MCA “Stenosi” PCA

NEUROSONOLOGIA TCCD/TCD: Occlusione dell’Arteria Basilare “Stenosi”dell’Arteria Basilare Tanto più distale la sede della occlusione/stenosi, quanto più frequente il meccanismo cardioembolico.

STENOSI DELLA BASILARE

OCCLUSIONE DELLA BASILARE Segni diretti: Assenza di segnale color e segnale Doppler nella BA di un pz con una adeguata finestra acustica provata dalla identificazione di almeno un’altra arteria intracranica o di una vena o di una struttura adiacente.

OCCLUSIONE DELLA BASILARE Segni indiretti: Alterazioni di flusso a monte: Aumento degli indici di resistenza circolatoria a livello delle arterie vertebrali Presenti se occlusione del terzo prossimale o del terzo medio della BA Assenti in caso di occlusione distale di BA, per la presenza di numerosi rami che originano dal terzo prossimale e medio della BA. Alterazioni di flusso a valle: Attivazione di una o entrambi le PcoA. Flusso invertito nel terzo distale della BA in caso di occlusione prossimale. Attenzione: Un profilo apparentemente normale delle vertebrali e della BA prossimale non è sufficiente per escludere una occlusione del top della BA.

NEUROSONOLOGIA TCCD/TCD: Occlusione/Stenosi in altro distretto: es. Arteria Oftalmica  Arteria Centrale della Retina

NEUROSONOLOGIA TCD/TCCD: Riscontro casuale di MES in territorio vascolare non congruo con la clinica.

NEUROSONOLOGIA MONITORAGGIO BILATERALE TCD: Obiettivo: Ricerca di Segnali Microembolici (MES): Presenza di MES bilaterali  Cardioembolismo

COME TROVARE LA SORGENTE DELLA CARDIOEMBOLIA

ECG ECOCARDIOGRAFIA ECG HOLTER BUBBLE TEST

ECG SEGNI DI  RISCHIO CARDIOEMBOLICO Aritmie (causa ma anche effetto dello stroke) Flutter atriale/ F.A. Blocco A-V IMA Pregresso Attuale Segni di Dilatazione Atriale Segni di Aneurisma del Ventricolo

ECOCARDIOGRAMMA TRANSTORACICO/TRANSESOFAGEO L’ecocardiografia è indicata in quei pazienti dove la cardioembolia è sospettata ma non provata. tumori e masse altre aorta F.A. protesi valvolari endocardite Cardiopatie congenite valvulopatie

ECOCARDIOGRAMMA TRANSTORACICO/TRANSESOFAGEO ECO-TT: Usato spesso come Test di screening Ma la probabilità di scoprire una importante sorgente embolica in assenza di evidenza clinica o ECGrafica è bassa: <5%. Wolber T et al, J Stroke Cerebrovasc Dis 2007

ECOCARDIOGRAMMA TRANSTORACICO/TRANSESOFAGEO ECO-TE: Studia meglio l’Arco aortico, l’Atrio sx, le Auricole, le Valvole Aortica e Mitralica. Se eseguito subito dopo lo stroke, può identificare una sorgente embolica nel 30-45% dei casi. (Harloff et al, Stroke 2006) Ma incide sulla gestione terapeutica (es. sostituzione di Antiaggreganti on ACO) solo in una minoranza di casi (3.5-17%). Indicazioni: In tutti gli stroke giovanili criptogenetici In quei pz dove il sospetto di stroke cardioembolico è alto.

ECG sec.HOLTER Monitoraggio di 24 ore:  Monitoraggio Prolungato: documenta F.A. parossistica nel 5% circa degli Stroke Criptogenetici. Ma se il sospetto di uno stroke cardioembolico è alto nonostante la negatività degli accertamenti eseguiti, considerare la possibilità di  Monitoraggio Prolungato: documenta F.A. parossistica in un ulteriore 5%. Jabaudon D et al, Stroke 2004

TCD/TCCD BUBBLE TEST Target: Obiettivo: Pz con Stroke Ischemico Criptogenetico Obiettivo: ricerca di PFO con shunt dx-sx emodinamicamente significativo.

Sensibilità: 95% Specificità: 75%

Quantificazione dello Shunt No MES 1-10 MES >10 MES and no curtain >10 MES + shower (10-25) >10 MES + curtain (>25) “Effetto doccia” or “Tendina” associate ad  Rischio di Stroke (O.R. 3.5; C.I.: 1.29-9.87) (Serena J et al., Stroke 1998)

BUBBLE TEST PFO + Ricerca della Sorgente Embolica Venosa: ECD Venoso AAII: va eseguita presto (entro 48 ore dallo stroke) perché la TVP è una complicanza comune di stroke soprattutto nell’arto paralizzato. RMN Pelvica: va chiesta perché il plesso pelvico è la seconda sede più frequente di TVP.

della Vostra Attenzione Grazie della Vostra Attenzione