LA CIRROSI EPATICA e terapia nutrizionale

Cirrosi epatica e Complicanze: L’ ascite Dopo un periodo piu’ o meno lungo di asintomaticità la storia naturale della cirrosi si caratterizzata per la comparsa di complicanze, tra cui frequente è l’ascite Definizione: accumulo di liquido nella cavità peritoneale E’ associata a rischi o infettivo , insufficienza renale, aumentata mortalità Ascite complicata: Ascite refrattaria, non rispondente alla terapia Con peritonite batterica spontanea Con insufficienza renale

Patogenesi

Ascite La fibrosi è causa delle aumentate resistenze epatiche al flusso portale, che a loro volta causano ipertensione portale Si determina una vasodilatazione dei vasi splancnici che c contribuisce alla formazione dell’ascite

Reazioni alla vasodilatazione splancnica Nelle fasi iniziali la vasodilatazione è moderata con modesto effetto sul volume ematico arterioso effettivo. Successivamente la vasodilatazione è così marcata che il volume effettivo arterioso si riduce marcatamente e la pressione arteriosa cala, si innesca una serie di risposte compensatorie, per mantenere una pressione arteriosa normale, con l’attivazione di vasocostrittori e fattori antinatriureici e quindi con ritenzione di sodio e acqua.

Meccanismi alla base della Ascite: Ipertensione portale Vasodilatazione IPOVOLEMIA sistemica Ipotensione arteriosa RAA Sodioritenzione Ipoperfusione renale ASCITE

La valutazione del paziente ascitico

Segni e sintomi dell’ascite Presenza di scarsa QUANTITA’ DI LIQUIDO asintomatici Ascite clinicamente riloevante: tensione addominale, senso di sazietà precoce, difficoltà respiratorie

Valutazione del paziente con Cirrosi e ascite Esami funzionalità EPATICA: - esame clinico,, esami di laboratorio, ecografia, endoscopia esofagea Esami funz. RENALE: - Creatinina, equil. idroelettrolitico, pressione arteriosa e frequenza, Eco e Doppler, Esame LIQUIDO ASCITICO - paracentesi esplorativa

Gradiente tra albumina sierica e albumina nel liquido ascitico (SAAG) differenza tra concentrazione di albumina nel siero e di albumina nell’ascite . Gradiente > 1.1 g/dl : indica che il paziente ha ascite correlata all’ipertensione portale (con accuratezza del 97%) (Runyon BA, 1992)

Il trattamento del paziente cirrotico con ascite

Terapia dell’ascite Indicazioni generali Abolizione alcoolici Limitare il consumo di sodio, 2 g sale/die Restrizione idrica (1000 ml/die), se vi è iponatriemia (< 125 mmol/l) con ascite o edemi.

Terapia dell’Ascite Diuretici antialdosteronici diuretici dell’ansa Paracentesi albumina

Ascite terapia Importante il monitoraggio del calo ponderale Monitoraggio dell’escrezione urinaria di sodio: T.D. Boyer, AASLD Practice Guideline; Hepatology; 2.2005

Principali complicanze della terapia diuretica Iperkaliemia (spironolattone) Ipokaliemia, iposodiemia (furosemide) Encefalopatia epatica parestesie

Ascite marcata Presentano ritenzione sodica (sodiuria <10 mmol/l), con rapida formazione di ascite anche con apporto sodico limitato. Due strategie terapeutiche: paracentesi /incremento dei diuretici:

Eventi avversi post- paracentesi Dopo paracentesi totale ipovolemia con attivazione di vasocostrittori e fattori antinatriuretici. aumentato rischio di insufficienza renale, iponatremia, recidiva di ascite e di mortalità

Trattamento dell’ascite complicata

Encefalopatia porto-sistemica In seguito all'ipertensione portale, si è sviluppata un'estesa rete di anastomosi porto-sistemiche. La sindrome è anche secondaria alle derivazioni porto-cavali o ad altre anastomosi chirurgiche porto-sistemiche.

Patogenesi Il fegato metabolizza i prodotti originati dalla digestione e provenienti dall'intestino attraverso la vena porta. Nella cirrosi tali prodotti , anche tossici, raggiungono il circolo sistemico Gli effetti tossici sul sistema nervoso centrale provocano una sindrome clinica particolare. Ammoniaca, amine biologiche, ac grassi a corta catena, mercaptani e fenoli Amine tossiche sono falsi trasmettitori Aumenta sintesi di GABA, neurotrasmettitore ad azione inibitoria

Sintesi di ammoniaca Nell’ntestino tenue e colon dalla flora batterica: per metabolismo batterico, attività ureasica batterica; degradazione delle proteine alimentari Essa è trasformata in Urea nel fegato e glutammina Supera la BEE Sindrome neuropsichiatrica

AA e encefalopatia L’ammoniaca nel SNC consuma alfachetoglutarato con blocco del ciclo di Krebs, e conseguente deficit di acetilcolina, mediatore importante Aumenta la sintesi nel SNC di glutammina, precursore del GABA(ac gamma amino butirrico) Riduzione acetilcolina, aumento del GABA

AA AA ramificati: Valina, Isoleucina e Leucina , essenziali (uova, carne, formaggi) AA aromatici: triptofano, tirosina e fenilalanina (semiessenziali, derivano da altri AA)

AA Si riducono aa ramificati mentre aumentano gli aa aromatici ( triptofano, tirosina e fenilalanina) con effetti negatici al SNC Si originano falsi neurotrasmettitori (octopamina e feniletanolamina) Triptofano- serotonina-umore molecole benzodiazepine- like

Il pz con cirrosi è a rischio di malnutrizione Ipotrofia muscolare

Dieta Proteine almeno 1 g/kg/die Utili proteine del latte (aa ramificati) Dieta iposodica Dare aa ramificati Lattulosio albumina

Lattulosio Lattulosio, acidifica quindi aumenta la convrsione in NH4 + che è meno assorbito nell’intestino rispetto all’ ammonica

AA Proteine >1,2 g/kg/die se l’apporto proteico è scarso Proteine sia animali che vegetali AA r: Valina, Isoleucina e Leucina (6 g/die), direttamente utilizzati dai muscoli, non devono essere metabolizzati a livello epatico Presenti nei prodotti caseari e carne (tonno, bresaola) Restrizione alcolica Vegetarian diets in hepatic encephalopathy: facts or fantasies ? P. Amodio et al. Digestive and Liver Disease 2001; 33:492-500.