Prof. Zappulla Università di Bologna www.pediatria.unibo.it Diarrea acuta Prof. Zappulla Università di Bologna www.pediatria.unibo.it

DIARREA : evacuazione di feci liquide (oltre 10 ml/Kg/die di acqua) DEFINIZIONE DIARREA : evacuazione di feci liquide (oltre 10 ml/Kg/die di acqua) ACUTA : durata inferiore alle 2 settimane Frequente causa di morte nei paesi del terzo mondo (3-5 milioni di morti all’anno). In Italia la mortalita’ e’ < 0.4 per mille. Eta’: bambini (da 1 a 6 anni soprattutto) Stagione: estate per le forme batteriche, inverno per le forme virali

Eziologia Salmonelle: tre specie: a) S. typhi, specifica dell’uomo che causa il tifo; b) Cholerae-suis c) S. enteritidis (con numerosi ceppi: oltre 1000) che causa le salmonellosi minori); E. coli: è classificata in 5 sottogruppi: - EPEC (enteropatogeno) - ETEC (enterotossico) - EIEC (enteroinvasivo) - EAEC (enteroaderente) - EHEC (enteroemorragico)

Eziologia (continua) Campylobacter jejuni : è un agente zoonotico che persiste nell’intestino per lungo tempo, causando episodi ricorrenti di diarrea; spesso è asintomatico; spesso è causa della c.d. diarrea del viaggiatore. Yersinia enterocolitica: può dare anche forme croniche caratterizzate solo da dolori addominali, specie in sede destra (forme simil- appendicolari)

Eziologia (continua) danno sia casi isolati che epidemie Shigelle (S. dysenteriae, S. sonnei, S. flexneri, S. boydii) : danno sia casi isolati che epidemie Vibrio cholerae : spesso mortale perche’ la sua tossina provoca una secrezione intestinale massiva di acqua ed elettroliti Clostridium difficile: è un saprofita che si virulenta in casi particolari (terapie antibiotiche o con immunodepressori) provocando una grave colite pseudo-membranosa

Eziologia: protozoi e miceti Entamoeba histolytica Giardia lamblia Cryptosporidium Miceti: Candida

Eziologia: virus Rotavirus (propagazione anche per via aerea) Adenovirus Astrovirus Coronavirus Calicivirus : es Norwalk virus

Eziologia della diarrea in bambini immunocompetenti in Italia (n=324) (S.Guandalini, 38° Nutrition Workshop, 1996) Rotavirus 105 Adenovirus 32 Salmonella 79 Campylobacter 64 Cryptosporidium 25 Clostridium difficile 12 Giardia lamblia 4 Yersinia 3

Nostra casistica: 2001-2003 maschi : 292 (55 %), femmine 239 (45 %).   Inverno Primavera Estate Autunno Rotavirus 67 (38.3%) 82 (46.9%) 16 (9.1%) 10 (5.7%) Salmonella 4 (8 %) 8 (16 %) 22 (44 %) 16 (32 %) Campylobacter 1 (4.8 %) 6 (28.6 %) 8 (38.1)

L’Eziologia trovata (nostro reparto) e’ stata la seguente: 249 (46.9 %) : coprocoltura e ricerca diretta per virus: negativa 175 (33.0 %) : rotavirus 15 (2,8 %): adenovirus 50 (9.4 %) : salmonella (gruppo B: 34; gruppo D: 11; S. typhi: 1 caso; 4 non tipizzati) 21 (4 %) : campylobacter 3 (0.6 %) : E. coli (In 15 soggetti (2.8 %) non e’ stato possibile eseguire la ricerca)

Tossinfezioni alimentari da stafilococco aureo Frequenti nei paesi industrializzati (centinaia di epidemie l’anno) I sintomi (vomito, dolori addominali, diarrea) non sono legati alla moltiplicazione del germe, ma alla produzione di una tossina (enterotossina) preformata. I sintomi quindi iniziano già dopo poche ore (1-6 ore) dall’assunzione del cibo contaminato.

Riserve 1) altri esseri umani (es. Salmonelle) 2) animali: bue, bestiame, pollame, uova, latte (EHEC, Campylobacter, Salmonelle) 3) esseri viventi nelle acque superficiali (Vibrio cholerae)

Fattori di rischio 1. Mancanza di acqua potabile 2. Scarse condizioni sanitarie 3. Non allattamento al seno (primi 12 mesi) 4. Malnutrizione 5. Scarsa acidità nello stomaco 6. Mancata immunità a specifici patogeni 7. Alterata immunita’ cellulare 8. Aumentata resistenza agli antibiotici (Shigella)

Diarrea prolungata (diarrea > 14 giorni) 1. Infezioni intestinali: re-infezione o corso protratto di una iniziale infezione con: Salmonella, EAEC, EPEC, Shigella, Rotavirus, Adenovirus, Giardia, Cryptosporidium 2. Infezioni extra-intestinali: alte vie respiratorie (otiti, bronchiti); urinarie; 3. Intolleranza alle proteine del latte vaccino o alle proteine della soia; altre intolleranze alimentari; 4. Deficit congeniti di enzimi digestivi o deputati all’assorbimento: es. deficit di saccarasi e isomaltasi 5. Sindromi da malassorbimento (malattia celiaca; mucoviscidosi); enteropatie autoimmuni, ecc

Fisiopatologia Penetrazione: quasi sempre per via orale Colonizzazione dell’intestino prima dei sintomi Aderenza all’epitelio intestinale mediante specifici recettori e con l’uso di molecole simili alle lectine (adesine) La diarrea si puo’ produrre con due meccanismi: 1. Aumentata secrezione intestinale (meccanismo tossinico: es. ETEC, Cholera); e nelle forme allergiche; 2. Diminuito assorbimento intestinale (meccanismo invasivo): è tipico della maggior parte delle infezioni (Salmonelle, Shigelle, EC, rotavirus, ecc); penetrazione dell’agente eziologico dentro la cellula e sua distruzione

Disidratazione Isotonica (70%): uguale perdita di acqua e di elettroliti; cute secca, mucose aride; fontanella depressa, oligo-anuria (iperazotemia); sete scarsa; Ipertonica (20%): la perdita di acqua supera quella degli elettroliti (Na+, K+); sete intensa, ipereccitabilita’ nervosa; oligo-anuria marcata; Ipotonica (10%): la perdita di elettroliti supera quella dell’acqua (vomiti intensi, mucoviscidosi); clinicamente simile alla forma isotonica con in piu’ i segni dello shock (ipotensione, tachicardia).

Disidratazione: gradi di gravità 1° grado (lieve): perdita idrica < 5% del peso corporeo; cute abbastanza elastica, polso valido, sensorio integro 2° grado (moderata): perdita idrica del 5-10% del peso corporeo; cute arida, occhi infossati, fontanella depressa, polso piccolo e frequente, torpore; oliguria 3° grado (grave): perdita idrica > 10% del peso corporeo; aggravamento dei sintomi precedenti

Acidosi metabolica La diminuzione del pH è dovuta a: a) perdita di Na+ e K+ con la diarrea; b) insufficienza renale (ridotto flusso plasmatico renale); c) formazione di corpi chetonici (combustione dei grassi endogeni invece che i glucidi esterni); d) aumento dell’acido lattico (anossia tissutale da shock) L’acidosi è in genere compensata sia dal rene (che elimina H+ con l’ammoniaca), sia dal polmone (che elimina la CO2). Puo’ scompensarsi se viene meno il compenso renale: IMPORTANZA della TERAPIA REIDRATANTE !

Il laboratorio Valutazione della gas-analisi e degli elettroliti Emocromo con formula ed ematocrito Azotemia e creatininemia (valutazione della funzionalità renale) Transaminasi (lieve aumento nelle forme da rotavirus) Coprocoltura Ricerca dei virus (o meglio degli anticorpi) con metodo ELISA per i rotavirus Parassitologico per la Giardia (o sondaggio duodenale)

Il trattamento della diarrea acuta 1) Terapia reidratante Nelle forme lievi e medie per via orale (soluzioni gluco- saline): 120-150 ml/Kg/die nei bambini di età < 1 anno; 80-100 ml/Kg/die nei bambini > 1 anno. Nelle forme gravi e in caso di vomito per via endovenosa (fleboclisi di soluzioni in genere isotoniche alla dose di 80-120 ml/Kg/die). Nelle forme molto gravi con shock si devono infondere all’inizio 40 ml/Kg nel giro di 1-2 ore e continuare nelle 24 ore successive come detto prima

Il trattamento della diarrea acuta 1) Terapia reidratante L’aggiunta di K+ va fatta con molta attenzione solo dopo la ripresa della diuresi (2-4 mEq/Kg). In caso di acidosi : bicarbonato di sodio (B.E. * Kg) / 3 Terapia reidratante di mantenimento (nei giorni successivi): 60-100 ml/Kg/die o 1800 ml/m2 (anche per os).

Il trattamento della diarrea acuta 2) Rialimentazione Prima fase (12-24 ore): dieta idrica Seconda fase: rialimentazione relativamente precoce (la ricostruzione dei villi è facilitata dalla presenza del cibo all’interno del tubo digerente). Bambino < 6 mesi: o alimentazione con latte materno o con latte artificiale diluito (a 1/3-1/2) o con latte in polvere a diluizione crescente (5-10-15 %). A volte latti speciali a base di idrolisati proteici (Nutramigen). Bambino > 6 mesi: semolini di riso o di grano + carote + proteine della carne o del parmigiano + olio (di oliva o di mais) + frutta (mela, banana). Altri cibi: patate

Il trattamento della diarrea acuta 3) Antibiotici Di regola non vanno usati (neppure nelle salmonellosi) Eccezioni: sepsi (emocoltura positiva) localizzazione extra-intestinale (meningite, osteomielite) nei neonati (e negli anziani) nel tifo : ampicillina (mg 100/Kg/die) e/o Caf per 2-4 settimane nel campylobacter : eritromicina (mg 40/Kg/die) per 7 giorni nella Yersinia : cotrimoxazolo nel Clostridium difficile : vancomicina endovena nella giardiasi : metronidazolo o paromomicina

Fermenti lattici Sono prodotti a base di germi vitali, non patogeni, antibiotico-resistenti, che hanno lo scopo di ripristinare il normale equilibrio della flora batterica intestinale. La loro efficacia è da molti messa in discussione. Sono costituiti in genere da lactobacilli acidofili o da spore di bacillus subtilis

Forme particolari di diarrea Sindrome uremico-emolitica : colite emorragica con forti dolori addominali, insufficienza renale (iperazotemia), anemia emolitica (anemia e iperbilirubinemia) e piastrinopenia. Molto grave, spesso mortale. Eziologia: il più spesso E. coli O157:H7 a volte con carattere epidemico. Enterocolite necrotizzante (NEC) : forma grave del neonato, specie se di basso peso, legata sia a infezione ad opera di svariati germi, sia a fatti anossici locali e generali. Sintomi: gravi condizioni generali, vomito, shock (peritonite), CID Diagnosi: radiologica (“pneumatosi intestinale” cioè bolle d’aria all’interno della parete intestinale) Terapia anche chirurgica in caso di perforazione intestinale.

Avete domande da fare ? "Dottore, posso fare il bagno con la diarrea?". "Se ne ha abbastanza!" "Dottore, ho una diarrea spaventosa". "Ha provato con un limone?". "Certo, ma appena lo tolgo ricomincia!".