STRUTTURA DELLE PRINCIPALI CLASSI DI LIPIDI PLASMATICI estere del colesterolo lecitina colesterolo colina trigliceride

STRUTTURA DELLE PRINCIPALI CLASSI DI LIPIDI PLASMATICI lecitina + colesterolo enzima lecitina-colesterolo aciltransferasi (LCAT) apoA-I, apoC-I estere del colesterolo lisolecitina +

FUNZIONI DEL COLESTEROLO costituente essenziale di precursore di acidi biliari (necessari per l’assorbimento intestinale dei grassi) membrane cellulari (regola la fluidità delle membrane, necessario per il trasporto transmembrana) ormoni sessuali (estrogeni, androgeni) corticosteroidi (idrocortisone, aldosterone) lipoproteine plasmatiche (necessario per il trasporto dei trigliceridi)

colesterolo lipo proteine sali biliari SINTESI EPATICA E MOBILIZZAZIONE DEL COLESTEROLO Acetato + 3-idrossi-3-metilglutaril coenzima A (HMG-Coa) HMG-Coa reduttasi acido mevalonico altre 20 reazioni enzimatiche colesterolo lipo proteine LCAT + lecitina immagazzinamentoesteri del colesterolo sali biliari

colesterolo non esterificato STRUTTURA DELLE LIPOPROTEINE colesterolo non esterificato fosfolipide apo lipo proteina rivestimento polare di superficie Nucleo lipidico non polare trigliceridi colesterolo esterificato

VLDL (very low density lipoprotein) CLASSIFICAZIONE E COMPOSIZIONE DELLE CLASSI LIPOPROTEICHE chilomicroni (CM) VLDL (very low density lipoprotein) LDL (low density lipoprotein) HDL (high density lipoprotein)

PROPRIETA’ E FUNZIONI DELLE APOLIPOPROTEINE

lipidi alimentari: ogni giorno vengono ingeriti 100 g di trigliceridi. METABOLISMO DEI LIPIDI lipidi alimentari: ogni giorno vengono ingeriti 100 g di trigliceridi. Essi vengono complessati con i sali biliari, portati a livello degli enterociti, trasformati in acidi grassi dalle lipasi e così assorbiti. Tale assorbimento è molto efficiente, circa il 90% degli acidi grassi che pervengono all’intestino vengono assorbiti. Dopo l'assorbimento gli acidi grassi vengono reincorporati nei trigliceridi o nei fosfolipidi.

METABOLISMO DEI LIPIDI Il colesterolo (circa 1 g/die) viene assorbito con gli acidi grassi ma con efficienza nettamente inferiore (circa il 50% di quello ingerito). La quasi totalità dei trigliceridi/acidi grassi circolanti deriva dall’assorbimento alimentare. Al contrario, il colesterolo alimentare rappresenta solo 1/3 del colesterolo circolante, mentre il resto proviene dalla produzione endogena da parte del fegato dal fegato (vedi lucidi precedenti

TRASPORTO DEI LIPIDI E METABOLISMO DELLE LIPOPROTEINE Lipidi alimentari HDL fegato intestino fegato VLDL fegato CM IDL, LDL fegato CM remnants via esogena tessuti periferici via endogena

CM CM remnant HDL CATABOLISMO DEI CHILOMICRONI: VIA ESOGENA trigliceridi fosfolipidi apo B-48 trigliceridi CM apo C-II apo C-I, CII, C-III HDL apo C-I, CII, C-III, fosfolipidi trigliceridi apo E CM remnant trigliceridi esteri del colesterolo apo E, esteri di colesterolo acidi grassi

endotelio muscolo tessuto adiposo fegato METABOLISMO DEI CHILOMICRONI:TESSUTI PERIFERICI muscolo (energia) tessuto adiposo (immagazzinamento dei trigliceridi) fegato (sintesi dei trigliceridi) Apo C-II complesso acidi grassi-albumina protein lipo lipasi protein lipo lipasi albumina endotelio

apo C-I, CII, C-III, fosfolipidi trigliceridi CATABOLISMO DELLE VLDL (VIA ENDOGENA) trigliceridi fosfolipidi apo B-48 VLDL trigliceridi apo C-II apo B-48 LDL apo C-I, CII, C-III HDL apo C-I, CII, C-III, fosfolipidi trigliceridi apo E, esteri di colesterolo VLDL remnant (IDL) trigliceridi esteri del colesterolo apo E acidi grassi

esteri del colesterolo PROVENIENZA DEI COMPONENTI DELLE HDL apo C-I, II, III, triglice-ridi, fosfolipidi persi durante la lipolisi trigliceridi trigliceridi fosfolipidi VLDL apo E apo A produzione diretta delle particelle esteri del colesterolo apo C HDL trigliceridi apo C-I, II, III, AI, IV, trigliceridi, fosfolipidi persi durante la lipolisi colesterolo libero CM

HDL: TRASPORTO INVERSO DEL COLESTEROLO intestino fegato endotelio degradazione del colesterolo a livello epatico extravasazione Trasporto (col. Esterificato) cellule muscolari lisce captazione di colesterolo libero fibroblasti macrofagi