Anestesia e neurochirurgia pediatriche Dr. Dino Pedrotti U.O. Anestesia- T.I. Ospedale S. Chiara Trento APSS

“…there being more differences between a 2 day-old and a 2 year-old, than a 2 year-old and a 20 year-old.” (Sumner Hatch, Textbook of Paediatric Anaesthesia Practice) dp tn

Neuroanestesia pediatrica: “unica”, “…it’s not going to sleep that counts… it’s waking up intact.” (Anonimo)‏ Neuroanestesia pediatrica: “unica”, applicazione clinica su fisiopatologia del S.N. con potenziale, profonda influenza su circolazione cerebrale, metabolismo e volume intracranico Ottimizzare intervento chirurgico con qualita’ outcome dp tn

Anatomia dp tn

Anatomia/neurochirurgia Conoscenza della anatomia, delle interazioni tra anestetici e fisiologia cerebrale Nel periodo tra i 6 ed i 12 mesi di vita il nostro cervello cresce, in termini di peso, dell’ 80% Lavoro equipe: anestesista, nch, radiologo dp tn

Anatomia cranio,cervello,midollo Nascita 330 gr circa = 10-15% totale Entro 6 mesi raddoppio 1 anno 900 gr 12 anni 1200-1400 gr = 2% Neonato: midolloL3; a 8 anni(adulto)L1-L2 Fontanelle aperte (ant. fino a 1 anno, suture craniali si fondono in adolescenza)‏ dp tn

Anatomia cervello Nascita numero neuroni quasi completa (crescita gliale, dendritica/sinapsi, mielinizzazione); numero globale cellule= 25% Crescita differenziata (es cervelletto: completa in 1 anno, corteccia e midollo poi)‏ Cervello 70-80%, sangue 5-10%, liquor 10-15% Superficie cranio 25% (doppia di adulto)‏ dp tn

Fisiologia (CBF, CPP, CMRO2, CO2, O2, ICP)‏ dp tn

CBF=20% gittata=20% glucosio=20% ATP Deposito glicogeno cerebrale 3 minuti Muscolo 10x e fegato 100x per unita’ di massa Consumo glucosio a 6 anni= 6,8mg/100gr/’ (adulto 3,5)‏ Consumo O2 (CMRO2) a 6 anni= 5,8ml/O2/100gr/’ (adulto 5,5)‏ Aumentato metabolismo in bambini dp tn

CBFCerebral Blood Flow nelle varie fascie di eta’ 40ml/100gr/’ neonato 90ml/100gr/’ 6mesi 100-110ml/100gr/’ 3-4 aa 80ml/100gr/’ 9 aa 50ml/100gr/’ adulto dp tn

CMRO2 Cerebral MetabolicRateO2 CBF dipende da: CMRO2 Cerebral MetabolicRateO2 CPP =MAP – press.venosa cer. con cranio intatto=ICP PaCO2 PaO2 Altri fattori dp tn

Autoregolazione CBF (mantenere O2 costante con differenti valori pressori)‏ dp tn

CBF, CPP e ischemia cerebrale ml/100gr/’ mm/Hg 50 100 EEG normale 25 50 20 40 sofferenza neuroni/EEG anomalo 15 30 attivita’ elettrica k.o./EEG piatto 10 20 stato di penombra morte cerebrale CBF a 15 ml’/100gr/’=cessa att. elettrica CBF 6-15=energia solo per integrita’ cellulare,no att. sinaptica, “penombra” CBF<6=infarto irreversibile anche se subito riperfusione dp tn

CBF resta uguale con MAP: 40-90 mm/Hg neonati (animali)‏ Non nota appieno bambini 50-150 adulti Attenzione! Risposta non immediata (fino a 2 minuti)‏ dp tn

se CBF sopra/sotto i limiti ? Dipende passivamente da CPP (CerebralPerfusion Pressure)‏ Se ↓ CBF = ipossia/ischemia cerebrale Se ↑ CBF = edema (emorragia)‏ dp tn

CMRO2 (CerebralMetabolicRateO2) nelle varie fascie di eta’ 2,3 ml/O2/100gr/’ neonato 5,2 3/12 anni 3-4 adulto Bambini =aumento metabolismo = piu’veloce ipossia- ischemia, coma, morte cerebrale dp tn

CO2 CO2 = vasodilatazione CO2 = vasocostrizione Tra 20 e 80 mm/Hg : variazioni 1 mm/Hg CO2= 4% CBF Sopra 80 scarsa risposta vasodilatatoria Sotto 20 scarsa risposta vasocostrittrice (neonato variazioni a 15 mm\Hg)‏ dp tn

O2 CBF meno sensibile variazioni O2 CBF non ↑ se O2 non ↓ a 50 mm\Hg (poi crescita esponenziale: 5X a 25 mm\Hg)‏ Iperossia (adulto)= calo CBF 10 % Neonato risposta pronta (maggiore affinita’ O2 Hb fetale? Eta’ sconosciuta quando risposta = adulto)‏ dp tn

Altri fattori/variabili su CBF ↑Ematocrito = ↑viscosita’= meno CBF ↓Temperatura = ↓CBF e CMRO2 Immaturita’ simpatico neonatale (“vasoparalisi” fisiologica = risposta variazioni CO2 incerta)‏ dp tn

ICP (IntraCranialPressure)‏ Neonato 1-2 mm/Hg giorno nascita e minore di 0 nei gg. successivi (perdita liquidi, ↓volume cerebrale; rischio emorragia cerebrale)‏ Bambini 2-4 mm/Hg Adulti 8-18 mm/Hg NB valori da supino (eretto= -10mm/Hg adulto)‏ dp tn

Compliance intracranica ICP mm/hg 80 60 40 20 volume intracranico dp tn

Obbiettivo neuroanestesia Controllo di CBF e CBV (CerebralBloodVolume = controllo ICP, protezione cervello dp tn

Manovre neuroprotezione Testa sollevata 30º=↑drenaggio venoso, ↓ ICP Ventil. controllata PaCO2 → = o ↓ Miorilassamento no tosse,movimenti ICP Antiipts/diur. ↓% edema,ischemia, emorragia Anticonvulsivi epilessia e ↑ ICP Ipotermia ↓CMRO2 e CMRglucosio dp tn

Farmacologia dp tn

Neurofarmacologia Neonato= immaturita’mielinizzazione e BEE (permeabilita’ farmaci liposolubili, <MAC rispetto lattanti ed oltre)‏ Ristretto margine sicurezza ↑ sensibilita’ sedativi, oppiacei, ipnotici Non studi pediatrici su CBF e CMRO2 dp tn

Farmaci anestetici ENDOVENOSI = alterano “poco” CBF e ICP (tranne ketamina = vasodilatatrice, ↑ 50-60% !), oppioidi ok INALATORI = vasodilatatori (minimizzare usando basse concentrazioni e iperventilazione, evitare se ICP e compliance cranica compromesse) dp tn

Alogenati, CBF, bambini Sevo e isofluorane OK ↑ risposta vapori in pediatria Massima vasodilatazione cerebrale a minori % Desfluorane: basso coefficiente ripartizione ma massimo effetto vascolare Sevo e isofluorane OK dp tn

Anestetici: CMRO2, CBF,ICP Propofol ▼▼ mantenuta ▼ ▼▼ Thiopentale ▼▼ mantenuta ▼▼ ▼▼ Oppioidi ▬ mantenuta ▬ ▬ Lidocaina ▼▼ mantenuta ▼ Benzodiazepine ▼ mantenuta ▼ ▼ Ketamina ▬ sconosciuta ▲▲ ▲▲ Protossido azoto ▲ mantenuta ▲ ▲ Isoflurane ▲ mantenuta ▲ ▲ Alotano ▲▲ abolita (2 MAC) ▲▲ ▲ Sevoflurano ▲ mantenuta ▲ ▲ Desflurano ▲ mantenuta ▲ ▲ Anestetico CMRO2 Autoregolazione CBF ICP dp tn

MAC, attivita’ midollare MAC puo’ non rappresentare lo stato di veglia (movimento= risposte midollari riflesse e non sempre cortico dipendente)‏ Ratti decorticati: MAC=animali sani Se circolazione corticale e midollare separate: livelli anestetici midollo + importanti in abolizione movimento Attivita’: anestesia midollo→ attivita’ corticale (effetto sedativo an. subaracnoidea)‏ dp tn

Curari Depolarizzanti: succinilcolina (iperK, aritmie, CBF?, ICP?,) = in urgenza Non depolarizzanti: attenzione a ↑ sensibilita’se assunzione acuta anticovulsivanti, ↑ resistenza se assunzione cronica (tranne mivacurium e atracurium)‏ dp tn

Vasodilatatori, ipot. controllata (raro)‏ Vasodilatatori diretti: ↑ CBF e ICP, nitroprussiato 1/γ/kg/’ ok Vasodilatatori indiretti: = ↓CBF e ICP, ok labetalolo 0,125-0,25 mg/kg, propranololo 0,05- 0,1mg/kg , esmololo 100-500γ/kg poi 50-300γ/kg/’, attenzione trimethaphan (midriasi,cicloplegia, ecc)‏ dp tn

Anestesia Pre-operatorio Intra- Post- dp tn

Pre-operatorio dp tn

Valutazione preoperatoria Anamnesi-esame obiettivo Segni ridotta compliance o ↑ICP Rischio rigurgito/aspirazione Posizione pz. su letto operatorio Esami ematici dp tn

Anamnesi, e.o., posizione seduta Farmaci: anticonvulsivi (curari), steroidi (pre e post,soppressione asse surrenalico)‏ E.O.: vie aeree,stato cardiovascolare, idratazione, status neurologico (GCS pediatrico) NB murmure/soffio sistolico e posizione seduta= cardiologo/ecocardio (embolia gassosa)‏ dp tn

GCS pediatrico 3-15 punti, risposta Motoria, Verbale e Apertura occhi (come adulto)‏ Eta’ < e > di 5 anni (risposta M a tatto o dolore), (Ped.GCS modificato a< e> 1 anno)‏ Dolore evocato da forte pressione regione sovraorbitaria, tranne che per M4 (si schiaccia un unghia con matita )‏ M4 segno + affidabile di funzione cerebrale dp tn

Compliance intracranica ICP mm/hg 80 60 40 20 volume intracranico dp tn

↓compliance,↑ICP Anamnesi (cefalea posturale, irritabilita’…) vedi tab. successiva GCS pediatrico correlato con outcome In adulto GCS<6 = ipts intracranica acuta dp tn

Segni ipts cranica lattanti e bambini lattanti bambini lattanti e bambini irritabilita’ cefalea coscienza letargica fontanelle bombee’ diplopia paralisi III e VI n.c. suture aperte papilledema sguardo in basso (segno macrocefalia vomito del sole nascente)‏ triade di Cushing diametro pupille NB triade Cushing = ipertensione, bradicardia, midriasi fissa= segni tardivi di imminente erniazione dp tn

Rischio rigurgito, aspirazione Rifiuto cibo e vomito (mattutino) ovvero vomito protratto = ipts →induzione rapida= urgenza dp tn

Esami ematici Emocromo, coagulazione, funzione epatica e renale Elettroliti (vomito, disidratazione, mannitolo, diuretici, SIADH)‏ Prova crociata (Visita cardiologica/ecocardio)‏ dp tn

Intraoperatorio dp tn

Preanestesia Normale ICP = midazolam 0,5-1 mg/kg p.o. (temazepam 0,5 mg/kg)‏ Aumentata ICP,ipotonia,depressione SNC = monitorare pz. (eccessiva sedazione = rischio coning)‏ Malformazioni vascolari (bambini grandi) = β bloccanti (propranololo orale 0,25 mg/kg x 4/die, esmololo 500γ/kg→50-200γ/kg/’)‏ Ketamina? pz. senza vena, non collaborante dp tn

Induzione Compromesso tra teorici vantaggi farmaci e soggetto non collaborante Minimizzare rischio ipts endocranica Se urgenza nch. = ipts, (controllo vedi succ.) e rigurgito (vena…!)‏ dp tn

Induzione, laringoscopia Stabilità emodinamica: fentanil meglio remi Contro remi: ↓MAP e CBF al bolo, non previene ↑rapido CBF in intubazione Pro remi: CSHT costante,minima influenza su risposta CO2, “ideale” per mantenimento dp tn

Controllo ↑ ICP Mannitolo 0,25-0,5 mg/kg Furosemide 0,25-1 mk/kg Salina ipertonica 3% ?? 1-2ml/kg (rebound, iperNa)‏ Steroidi (neoplasia)‏ dp tn

Se non vena… Tiopentale 10% 20-25 mg/kg rettale ; (5’- 10’ di attesa)‏ Induzione inalatoria: sevo (attenzione a non superare 1 MAC)‏ Ketamina ?? 5mg/kg/im dp tn

Curari Meglio vecuronio/rocuronio (no istamino liberatori)‏ Rigurgito = succi, (rocuronio alte dosi=1 ora!)‏ Laringoscopia: fentanil e derivati, lidocaina 1,5 mg/kg; NB! Almeno 2’ prima Tubo tracheale armato dp tn

Anestesia intraoperatoria Infiltrazione scalpo (bupi 0,25% con adrenalina 1:200.000 0,5 ml/kg )‏ Alogenati 1 MAC (↑ CBF, CBV, ICP dose dipendente) TIVA es. fentanil 5-10 γ/kg→ 1-3γ/kg/h, in genere tutti oppioidi OK Ipts intracranica? Iperventilazione (CO2 30mm/Hg) diuretici, controllo pressione arteriosa dp tn

Posizionamento paziente 1 Nch. →lunga durata Protezione articolazioni, occhi,ecc Poca visibilita’ pz. in chirurgia pediatrica dp tn

Posizionamento paziente 2 Pz. supino: craniotomia parietale, shunt v.p., testa sollevata30º Pz. prono: chir. spinale, mieloencefalocele)‏ Pz. seduto/semiseduto (vedi succ.) (fossa post.)‏ dp tn

Posizione seduta 1 < 3-4 aa. = prona ; > 3-4 aa.= seduta 2. Estrema flessione collo: → kinking tubo = tubo armato → ↓ ritorno venoso/linfatico lingua (macroglossia) = no cannula pediatrica durante posizionamento dp tn

Posizione seduta 2 Complicanze precoci (vedi dopo)‏ Complicanze tardive (patogenesi non chiara)‏ sindr. fossa posteriore = atassia, irritabilita’, cecita’ mutismo cerebellare, incapacita’ alimentarsi dp tn

Vantaggi chirurgo Migliore accessibilita’ Comodita’ microscopio Livello testa sopra cuore (migliore drenaggio venoso, ↓ perdite e edema)‏ dp tn

Svantaggi anestesista Protezione zone compressione Instabilita’ c.v. in posizionamento : Spostamento in 3-5’, 5ml/kg infusioni utilizzo calze elastiche no propofol?, oppioidi, alogenati a 1 MAC VAE (VenousAirEmbolism)‏ dp tn

Monitoraggio intraoperatorio Monitoraggio standard Temperatura 36-36,5 Cº (modesta ipotermia 34-36 Cº)‏ Cannula arteriosa se perdite > 10% in 15’ Neurofisiologico (vedi dopo)‏ CVC (vedi dopo)‏ dp tn

Monitoraggio neurofisiologico1 EEG: ischemia cerebrale (↓ attivita’ alta frequenza, onde lente δ)‏ Potenziali evocati somatosensoriali: colonne posteriori, ascendenti Potenziali evocati motori:colonne anteriori,discendenti Doppler transcranico: sperimentale Ossimetria transcraniale cerebrale (futuro…) molto sensibile Non linee guida internazionali… dp tn

Monitoraggio neurofisiologico 2 EEG adulto sveglio onde α elevata frequenza, in sonno ↓frequenza, ↑ voltaggio, in REM: sogno, respiro irregolare ECG simile alla veglia EEG lattante irregolare, simile adulto a 6-8 anni Monitor (EEG adulto) non adatto in pediatria BiSpectralIndex basso anche in anestesia “leggera” (ECG bambino < ampiezza di adulto a comparabili dosi)‏ dp tn

CVC Vena giug. int.o est., succlavia, femorale Aspirazione aria in VAE (33% successi…, infusioni, PVC)‏ Vena giug. interna da evitare se rischio ipts. endocranica= ↓ ritorno venoso e ↑ ICP dp tn

VAE pz. seduto= gradiente idrostatico significativo (rara in supino o laterale)‏ vene non collabiscono (connessioni tra dura e osso)‏ bambini ↑ frequenza ipotensione embolica e ↓ % aspirazione 70-80% in chirurgia sinostosi con 30 % ripercussioni emodinamiche dp tn

Fisiopatologia VAE Vasocostrizione polmonare Disaccoppiamento ventilazione/perfusione ↑ spazio morto Improvvisa ↓ end-tidal CO2 Embolia gassosa paradossa (vedi dopo)‏ dp tn

Embolia gassosa paradossa Nel 20% bambini foro ovale pervio Se difetto settale atrio o ventricolo → cuore sinistro → circolo sistemico → embolia cerebrale o infarto miocardio dp tn

Metodiche-diagnosi VAE Ecocardio transesofagea (vedi dopo)‏ Eco Doppler (vedi dopo)‏ End-tidal CO2 e N (vedi dopo)‏ Pressioni arteria polmonare CVP Stetoscopio esofageo Pressione arteriosa dp tn

Eco-, CO2, VAE Ecocardio= estremamente sensibile (anche emboli insignificanti), sensibile a “paradossa”, operatore esperto, difficile in lattanti (voluminoso)‏ Eco Doppler= estremamente sensibile (troppo?), interazioni durante diatermo → molti ospedali utilizzano capnografia dp tn

VAE significativa Effetti c.v.= ↓ pressione arteriosa >10% , aritmie Emboli > 0,5 ml/kg/’ End-tidal CO2 a 15-20 o meno 407 interventi consecutivi su fossa cranica posteriore GOSH→ VAE 9%, ipotensione 2%, nessun danno permanente dp tn

Trattamento VAE Informare chirurgo Compressione giugulare Eventuale sospensione protossido N O2 al 100% Eventuale aspirazione (successo nel 30-40%)‏ Abbassare testa PEEP inutile (insufficiente anche a 15cmH20)‏ dp tn

Pressione arteriosa→CBF→ICP La circolazione cerebrale (automantenimento) ↓ in presenza patologia cerebrale o vapori→ CBF segue pressione arteriosa, per cui… dp tn

Pressione art.,CBF, ICP 2 Evitare preanestesia pesante, farmaci vasodilatatori Evitare sbalzi pressori Evitare ostruzioni ritorno venoso (posizionamento)‏ Ipervent. se↓pressione (minima CO2= 30)‏ Disidratazione (in crisi acuta)‏ ↓ edema cerebrale (steroidi in neoplasia)‏ dp tn

Se ipotensione controllata (rara)‏ Es.: chirurgia vascolare, craniofacciale MAP non < 30-40% valori iniziali, in ogni caso se < 6 mesi eta’→ 40 mm/Hg > 6 mesi eta’→ 50 mm/Hg Ipotensivi : evitare vasodilatatori (nitroprussiato, nitroglicerina,ecc) meglio propranololo,esmololo, labetalolo dp tn

Controllo temperatura Percentuale superficie corporea testa ≠ adulto Modesta ipotermia (34-36 C) = cerebroprotezione, ↓ 1 C= ↓ 7% CMRO2, utile in tr. cranico e chir. vascolare (ischemie temporanee)‏ Ipertermia: anche 1-2 C = peggiore outcome = raffreddare attivamente Attenzione a risveglio (brivido, ipts, brivido)‏ dp tn

Gestione infusioni operatorie Stima perdite ematiche difficile Sovraidratazione (se ipoosmolari) = edema cerebrale Diuretici =possibili distubi elettrolitici BEE ( BarrieraEmatoEncefalica vedi dopo)‏ dp tn

BEE, se sana … BEE = endotelio capillari cerebrali connesso strettamente, ovvero membrana lipidica (interfaccia) tra cellule capillari e fluido extracellulare Agisce come barriera a molecole polari idrosolubili (es. albumina, mannitolo), no se molecole con trasporto attivo (glucosio, AA)‏ Ioni “lenti” = emivita equilibrio 2-4 ore H2O passa per gradiente osmotico dp tn

BEE, se interrotta… Es. tr. cranico, emorragia.tumore, ipts, stato epilettico Movimento H2O diventa funzione pressione idrostatica ↑ permeabilita’ Na, albumina, mannitolo… Nella maggioranza lesioni cerebrali solo piccola percentuale BEE viene lesa dp tn

Liquidi i.o., preliminare Tutti i pz. postchirurgici=↑ aldosterone e ADH= ritenzione liquidi Minime evidenze benefici restrizione fluidi in nch Anche se ipovolemia= ↓ CBF Esperienza clinica= ↑ PaO2 con buona idratazione dp tn

Colloidi, cristalloidi 1 Osmolarita’ (non pressione colloido osmotica) determina passaggio H2O in BEE intatta Se BEE interrotta: se albumina = < ↓ edema cerebrale vs. cristalloidi NON definito liquido migliore (vantaggi e svantaggi, ± simili) vedi dopo NON usare ipotoniche (es. glucosio 5%) → edema, ischemia cerebrale dp tn

Colloidi, cristalloidi 2 Maggior parte dei lavori= gradienti pressione osmotica piu’ importanti che pressione oncotica→ meglio cristalloidi Fisiologica (308 mOsm/L) lieve ipertonica Ringer lattato (273 mOsm/L) lieve ipot. Alternare se fluidi elevati dp tn

Diuretici, mannitolo 1 ↑ osmolarita’= ↓ H2O cerebrale 1-2% !!! Meno efficace se lesioni BEE ↓ viscosita’ e rigidita’ g.r. (migliora microcircolo)‏ ↓ Hct, ipoNa, iperK (dopo 2 gr/kg)‏ Migliore terapia se ↑ICP con ischemia (ad elevata estrazione O2)‏ dp tn

Mannitolo 2 0,25-1 gr/kg in 20-30’= ↑ osmolarita’ 10-20 mOsm/kg Risposta trifasica 1’-2’= ipotensione se veloce (vasodilatazione)‏ poi e fino a fine infusione = ↑ volume sangue ed indice cardiaco (↑ CPP)‏ Dopo 30’ termine=volume sanguigno torna normale dp tn

Furosemide 0,25-0,5 mg/kg Minore effetto su ICP (se non dosi elevate 1/mg/kg), produzione ↓ CSF anche per 6 ore! Meglio in pz. cardio/nefropatico (non ↑volume sanguigno, minori disturbi elettrolitici)‏ > durata mannitolo ↓ ICP e volume cerebrale migliori se associata a mannitolo (attenzione a ↑ escrezione H2O, elettroliti con combinazione)‏ dp tn

Postoperatorio dp tn

Risveglio Estubazione “dolce”→lidocaina 1-,5 mg/kg + fentanil (se ipts labetalolo 0,2mg/kg)‏ Nausea/vomito → desametasone 0,3- 1mg/kg, o metoclopramide 0,15mg/kg, ± ondansetron 0,1 mg/kg (rescue), ok droperidolo basse dosi (10-15γ/kg) (vedi anche dopo in complicanze)‏ Curari: prostigmina Alterazioni stato mentale=segno precoce ↑ICP→ Esame neuro a paziente sveglio dp tn

Quando estubare…? Controversia antica anestesista/nch Pro e contro tra pz. sveglio e sotto narcosi Pz. sveglio “meglio” se minima tosse o agitazione→analgesia presente, lidocaina e.v., no vapori, no curari dp tn

Postoperatorio Complicanze precoci Monitoraggio SIADH Diabete insipido dp tn

Complicanze precoci Ipertensione Brivido Nausea, vomito Dolore dp tn

Ipertensione Risveglio narcosi Dolore, irrequietezza ( Sevo…)‏ Tosse ↑ICP Ipts primitiva 70% pazienti dp tn

Terapia ipts β bloccanti (labetalolo) 0,2/mg/kg, ripetibili Analgesia (attenzione ↑CO2)‏ Sedazione dp tn

Nausea e/o vomito Sangue in liquor molto emetico, eventuali code oppioidi) → desametasone 0,3-1mg/kg, o metoclopramide 0,15mg/kg, ± ondansetron 0,1 mg/kg (rescue), ok droperidolo basse dosi (10-15γ/kg)‏ dp tn

Brivido Nel 40% dei pz con T< 36,5 C Meno frequente dopo TIVA ↑ consumo O2 del 40% (non 400%...)‏ Meperidina 1-2 mg/kg dp tn

Dolore Infiltrazione scalpo intra bupi+adrenalina Non severo (di solito)‏ Morfina per I notte 0,05-0,1 mg/kg →10γ/kg/ora (+ midazolam 2-5γ/kg/’), oppure morfina 0,05-0,1 mg/kg ogni 2-4 ore Ketorolac, FANS: effetto su piastrine → paracetamolo p.o./rettale dp tn

Monitoraggio postoperatorio Polso, pressione Respiro, O2 Stato coscienza Risposta luce pupille, stato neurologico Temperatura,urine ICP dp tn

Polso, pressione Bradicardia e ipts→ ↑ICP Ipotensione ( ±↓ gittata)= ↓ perfusione cerebrale Ipotensione+ ↑ICP= disastro Aritmie= patologia tronco e/o intracranica dp tn

Respiro Ipoventilazione=↑CO2=↑ICP Cheyne-Stokes (respiro con pause apnea)= vie nervose sopramidollari Ipossia= iniziale↑ CBF Pz. intubato (tr. cranico severo GCS<8, chirurgia emorragica)‏ dp tn

Stato coscienza, pupille Controllo se deterioramento Diametro±perdita riflesso luce: attenzione! non affidabile: (miosi= emorragia pontina, oppioidi…; midriasi= compressione midollo,atropina, dolore…)‏ Avvertire nch. Convulsioni= benzodiazepine→ fenitoina, pentobarbital dp tn

Temperatura Ideale < 37 Cº (non < 35,5 Cº)‏ Brivido Ipotermia=↑ durata farmaci Ipertermia=raffreddamento attivo Pz. estubabile > 34 Cº dp tn

Diuresi Chirurgia intracraniale Tr. cranico severo Controllo elettroliti, osmolarita’(SIADH, diabete insipido)‏ dp tn

SIADH Craniotomie, traumi Urine concentrate, ritenzione idrica, iposodiemia (diluizione)‏ Pz. asintomatico=restrizione fluidi →20ml/kg/die Se pz.irritato,vomito,convulsioni (edema cerebrale) = ipertoniche saline 3% 5-10ml/kg fino a Na>120, osmolarita’>290 dp tn

Diabete insipido + raro di SIADH, qui manca ADH Chir. perisfenoidale,ipotalamo Poliuria, ipovolemia Controllo orario urine, controllo elettroliti e osmolarita’ Vasopressina 1-5mU/kg/h → desmopressina dp tn

ICP, problema definizione Valori “normali”: eta’, postura, condizioni cliniche, orario In supino (adulto)= 7-15 mm/Hg In piedi (adulto)= -10/-15 mm/Hg Lattanti e bambini= 5-10 mm/Hg ↑ICP? Dipende! In idrocefalo>15 elevata, in trauma>20, per almeno 30’ dp tn

ICP e O2 Catetere ventricolare/drenaggio Catetere/sonda PaO2 cerebrale (zona perilesionale, quella da salvare!)‏ dp tn

ICP↔O2 CPP= 50mm/Hg con MAP=75-85mm/Hg (lattanti 70), se ↓↓↓ pressione → noradenalina PaO2 >100mm/Hg, PaCO2 30-35mm/Hg Hb > 11-12 gr. Sedazione (benzodiaz. → tiopentone)‏ Testa sollevata 15-30º Normotermia (Isovolemia → ipo=30-50% fabbisogno!)‏ dp tn

Se ICP alta… Iperventilazione =25-30 mm/Hg (utile per breve periodo= pH ritorna normale dopo 4 ore) Mannitolo 0,25mg/kg ogni 1-2ore ripetibile se Osm<320 ± furosemide 0,5mg/kg ; tiopentone? 1-5mg/kg/h per 1-4gg, no EBM in trauma , ipertonica? Aspirazione liquor, nch Protocolli dp tn

Mannitolo 0,25-1 gr/kg in 20-30’= ↑ osmolarita’ 10-20 mOsm/kg Risposta trifasica 1’-2’= ipotensione se veloce (vasodilatazione)‏ poi e fino a fine infusione = ↑ volume sangue ed indice cardiaco (↑ CPP)‏ Dopo 30’ termine=volume sanguigno torna normale dp tn

Furosemide Minore effetto su ICP (se non dosi elevate 1/mg/kg), produzione ↓ CSF anche per 6 ore! Meglio in pz. cardio/nefropatico (non ↑volume sanguigno, minori disturbi elettrolitici)‏ > durata mannitolo ↓ ICP e volume cerebrale migliori se associata a mannitolo (attenzione a ↑ escrezione H2O, elettroliti con combinazione)‏ dp tn

Ipertonica salina 3% 1-2 ml/kg, poi 0,1-1 ml/kg/h Minimo dosaggio per ICP<20 dp tn

Esempi di anestesia/nch Trauma cranico, fratture Idrocefalo Spina bifida dp tn

Trauma cranico (+ note T.I.)‏ dp tn

Bambino simile adulto Cranio adulto rigido, in bambino “plastico” (chiusura fontanella anteriore a 1 anno e suture dopo i 10 anni)‏ Bambino: se trauma cranico grave → Ø cranio non ↑ velocemente in volume = ↑ ICP = adulto dp tn

Trauma cranico pediatrico“grave” Perdita coscienza > 5 min Frattura volta complicata/frattura base GCS<8-9, pz. intubato sempre Intubazione e ventilazione→ ICP “cruenta” CPP e O2→ outcome End-tidal CO2 essenziale Lesioni “massa”, shunt chiuso= emergenze a 4-6 ore dp tn

Tr. cranico pediatrico ≠ adulto1 Pochi ematomi→>% “edema maligno” Ematoma extradurale raro (strette aderenze dura- teca)‏ Ematoma sottodurale + frequente Adulto ↑ICP 10cm/H2O = volume 25 ml Lattante = 10 ml dp tn

Tr. cranico pediatrico ≠ adulto 2 ≠ emodinamica dopo emorragia ↑ % crisi convulsive Differente sensibilita’ farmaci Alterata neuroplasticita’ Beneficio craniectomia decompressiva, ipotermia dp tn

Ematomi, edema maligno Ematomi chirurgici (nel 10%, epi- o subdurali) ( + frequente concussione, contusione)‏ Frequente danno assonale +edema cerebrale “Edema”=↑↑↑ metabolico, CBF,CBV (piuttosto che edema iniziale, anche con traumi minori)‏ NB la terapia:↓ metabolismo e controllo pressione arteriosa →non evidenze… dp tn

Emodinamica, pressione art. Dolore,agitazione, →edema in zone con CBF “passivo” da pressione = controllo ipts con analgesici, sedativi Ipts da↑ICP = controllo ICP ↑ catecolamine = propranololo, labetalolo (vedi dopo)‏ dp tn

β-bloccanti Propranololo: β1 e β2,60γ/kg se “prima”, broncospasmo→βblocc.+ selettivi Labetalolo: α e β, 0,2-0,4mg/kg 5’-10’ →½ dose dopo 5’-10’, azione lunga, (no↑ICP)‏ Esmololo: ipotensione controllata, infusione continua,breve durata dp tn

Emodinamica, pressione art. Emorragia acuta scalpo molto irrorato Shock neurogeno esaurimento catecolamine Ematoma craniale 30-50% volemia! (in lattante)‏ Adulto spesso lesione II Compensare con liquidi, sangue,amine… dp tn

Anestesia, tr.cranico GCS; pz. non responsivo =intubazione, iperventilazione (↑ICP presunta!) Induzione veloce Lidocaina + oppioide Monitoraggio CVP, cannula arteriosa, ICP? Sangue a disposizione, politraumatismi dp tn

Postoperatorio, trauma cranico T.I. Monitoraggio, radiologia PIC, saturazione cerebrale O2 Ipotensione x3, ipotensione+ipossiemia x4 mortalita’ trauma cranico dp tn

Differenze p.o. bambini/adulti 1 Scarsita’ dati CPP e ICP ottimali (sopratutto in bambini< 2 aa, ogni centro propri parametri…) CPP > 40mm/Hg in lattanti? CPP > 60mm/Hg in + grandi? % elevata centri che non usano ICP come guida terapia… Carenza outcomes funzionali lungo termine dp tn

Differenze p.o. bambini/adulti 2 Ipotermia, craniotomia in lattanti migliore Biomarcatori? s100b siero? Convulsioni precoci(entro 7gg)+ frequenti, → profilassi in acuto: fenitoina Apoptosi ? Farmaci depressivi in cervello qualitativamente ≠ Neuroplasticita’ ? Non sempre… dp tn

Protocollo trauma cranico Ped Crit Care Med 2003 e 2012 Preospedaliero T.I. dp tn

Ottimizzazione parametri SaO2: 100% PaCO2: 35-40 mm Hg MAP: età minima MAP < 1 50 mm Hg 1-4 60 4-9 70 >9 80 CVP: 5-10 Temp.: 37° C Hct: 33% Glicemia: < 180 mg/dl Na: 140-150 Osm: 290-320

SaO2 SaO2 →PbO2 →PaO2 Migliore outcome/mortalità PbO2>20 mm Hg

PaCO2: 35-40 mm Hg Evitare iperventilazione profilattica < 30 mm Hg nelle prime 48 h Iperventilazione: 1.↑ ICP (refrattaria) con neuromonitoraggio intensivo (pericolo ischemia cerebrale) 2. Imminente erniazione 3. Intraoperatoria

CPP CPP = MAP – ICP Minima CPP : 40 mm Hg

Temperatura Ipotermia moderata 32-33°C entro 8 h e fino a 48 h (evitare < 24h) per ↓PIC Riscaldamento < 0,5°C/ora

Profilassi epilessia Non più considerata nelle Linee Guida Ped Crit Care Med 2012

Corticosteroidi NON raccomandati per migliorare outcome o ↓ ICP in trauma cranico

Analgosedazione, curari Etomidate ok (attenzione soppressione surrenale) Tiopentone OK Analgosedazione, curaro a discrezione NO propofol infusione continua

Glicemia< 180 mg/dl Iperglicemia marker trauma cranico severo →outcome, mortalità Non controllo prime 48 h = cattivo outcome (Acta Neuroch 2010, 152: 1559-1565, Child Nerv Syst 2012, 28: 1773-1777)

Na 140-150 mEq/l, Osm 290-320 Soluzione ipertonica salina 3% 1. 6,5-10 ml/kg se grave ipts IC 2. Infusione 0,1-1 ml/kg/h per mantenere ICP< 20 ed Osm< 360

Biomarcatori trauma cranico ↑Endotelina-1 in liquor = cattiva outcome (Journ of Neurotraumat 2010, 27: 1819-1825) Basso D-dimero plasma = no trauma cranico pediatrico ( J Trauma 2010, 68: 1072-1077)

Futuro monitoraggio Analizzatore spostamenti timpano Ecografia calibro n. ottico

Riassunto trauma cranico I monitoraggio ICP, stabilizzare parametri II fluidi, controllo emodinamica, sedazione III salina ipertonica IV mannitolo V Modesta iperventilazione VI Coma barbiturico VII Neurochirurgia

Protocollo preospedaliero BLS se GCS<8 → IOT Evitare ipossia<60-65; sat.O2>94% Evitare iperventilazione se non segni erniazione (vedi dopo)‏ Evitare ipotensione dp tn

Segni erniazione Erniazione uncus=pupilla omolaterale fissa/dilatata, postura in flessione (decorticato)‏ Erniazione centrale=pupille fisse/dilatate, postura in estensione (decerebrato)‏ dp tn

Protocollo T.I., ICP, I livello I) “Stabilizzazione”sistemica”→ II) ICP se ICP > valori eta’→ III)↑sedazione, testa 30°→ IV) drenaggio (± diuretici)→ V) curaro→VI) modesta iperventilazione CO2=30-35→VII)secondo livello dp tn

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II livello Iperemia? Monitoraggio CBF, saturazione O2 cerebrale Swelling alla TAC?→Craniectomia decompressiva EEG anomalo? →Barbiturici alte dosi Segni ischemia? → Ipotermia 32-33 C° dp tn

Fratture craniali Comuni, spesso lineari (spesso no nch), se sopra vaso grosso→possibile emorragia Fratture depresse(+forza): 1/3 non complicate, 1/3 con lacerazioni durali, 1/3 lesioni corticali, chirurgia Estensione lesione corticale >determinante morbilita’ e morbidita’ dp tn

CPP, raccomandazioni Non valori CPP “normale” definiti Difficile dare raccomandazioni per gestione valori ottimali/obbiettivi in T.I. dp tn

Idrocefalo dp tn

Idrocefalo neonatale, ↑CSF Prematurita’, emorragie, mielodisplasie →fibrina, ostruzione acquedotto Silvio→ idrocefalo non comunicante Infezioni (es. meningite) e ↓riassorbimento liquor (+frequente) →idrocefalo comunicante dp tn

↑ ICP e dura madre Dura madre= membrana non elastica= non possibile compenso in processi rapidi occupanti spazio Derivazioni VP malfunzionanti, emorragie, edema post traumatico= ↑ICP anche se fontanelle e suture aperte dp tn

Clinica idrocefalo 1. ICP stabile se sviluppo lento = craniomegalia (spesso danni irreversibili !)‏ 2. ↑ICP se rapido = ↑ diametro cranio,fontanelle tese, irritabilita’, vomito, oftalmoplegia, occhi a “sole nascente” Di solito shunt VP (in atrio: endocardite, embolie polmonari)‏ dp tn

Anestesia idrocefalo neonatale1 Sat. O2 < 93-95% (PaO2< 70mm/Hg)‏ Aritmie (bradicardia) meglio interrompere chirurgia che vagolitici Vomito, stomaco pieno Pz.< 50 settimane = saturazione (apnee)‏ dp tn

Anestesia idrocefalo neonatale2 Ipotermia per esposizione Eccessivo drenaggio liquor=instabilita’ c.v. Futuro: endoscopia? dp tn

Idrocefalo post shunt Frequente, spesso malfunzionamento valvola scalpo o distale Segni precoci = cefalea, irritabilita’ Segni tardivi = letargia, convulsioni, vomito, oftalmoplegia Possibile ago in reservoir scalpo= ICP e drenaggio emergente dp tn

Spina bifida dp tn

Mielodisplasia (“spina bifida”) Entro 28gg gravidanza chiusura tubo neurale Mielomeningocele (toracico/lombosacrale) o encefalocele (+ a monte) = no fusione canale neurale, tessuto nervoso esposto aria, neurologia pessima distale Dopo chiusura: Meningocele= erniazione di dura post., no tessuto nervoso, neurologia ok, ma il midollo e’ stirato da radici sacrali (patologia ortopedica/urologica se non corretta) dp tn

Mielodisplasia (associazioni)‏ Non associate ad altre malformazioni o patologie congenite cardiache ↑ % a) malformazioni di ArnoldChiari (difetto osseo fossa posteriore e vertebrale cervicale= erniazione sotto foramen= paralisi corde vocali, distress respiratorio, apnea, anomalie deglutizione/inalazione, opistotono, deficit nervi cranici,NB anche in bambini e adolescenti cefalea occipitale con estensione testa difficile deglutizione,disfagia paradossa, “bronchiti”) b) idrocefalo dp tn

Anestesia, Mielodisplasia1 Entro 1-2gg nascita (infezione,sepsi), pz. prono Intubazione con protezioni (cuscini) o su fianco se mielodisplasia massiva Temperatura: sala operatoria a 27 Cº, riscaldamento attivo) dp tn

Anestesia, Mielodisplasia2 Spesso associata a emangiomi perilesionali Perdite sangue (media 30 ml=10%)‏ Pochi oppioidi (an.locale+paracetam.) Allergia lattice (patogenesi ?, non ripetuti “cateterismi” come si riteneva…, atopia? allergia alimentare? razza non bianca?)‏ dp tn

Fonti bibliografiche 1 Brown et al, Anesthesia for Children, Blackwell Scientific Publications ed. Cote’ et al, A Practice of Anesthesia for Infant and Children, Sauders ed. Gregory, Pediatric Anesthesia, Churchill Livingstone ed. Motoyama et al, Smith’s Anesthesia for Infants and Children, Mosby ed. dp tn

Fonti bibliografiche 2 Sumner et al, Textbook of Paediatric Anaesthetic Practice, Baillere Tindall ed. Fuhram et al, Pediatric Critical Care, Mosby ed. Goh et al, The management of head injury and intracranial pressure, Current Anaesthesia & Critical Care 2002, 13 dp tn

Fonti bibliografiche 3 Giza et al, Pediatric traumatic brain injury: not just little adults, Current Opinion in Critical Care 2007, 13 Wilson, Paediatric Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, FRCA UK dp tn

Fonti bibliografiche 4 Pediatr Crit Care Med 2003 Vol. 4 S1-S75 Pediatr Crit Care Med 2012 Vol. 13, No. 1 (suppl.)