Valvulopatia mitralica Stenosi mitralica Insufficienza mitralica Steno-insufficienza mitralica

Stenosi Mitralica Ostruzione dell’apparato valvolare che separa l’atrio sinistro dal ventricolo sinistro

Etiologia Acquisita Congenita (rara): mitrale a paracadute Reumatica (oltre 90%) Spesso si associa a vizio aortico o tricuspidalico LES AR Amiloidosi Lesioni neoplastiche o trombotiche atriali sinistre Cacificazione dell’anulus (anziano) Disfunzione protesica Congenita (rara): mitrale a paracadute

Febbre Reumatica Faringo-tonsillite causata da streptococco di gruppo A Spesso asintomatica (1/3 dei casi) Predisposizione genetica Predilige il sesso femminile (2/3 dei pazienti)

Stenosi Mitralica Reumatica Predilige il sesso femminile (2/3 dei pazienti)

Stenosi Mitralica Reumatica Ezio-patologia La stenosi è determinata dalla fusione: Delle commissure Delle cuspidi Delle corde tendinee Variamente combinata di commissure, cuspidi, corde Il quadro tipico è: Una conformazione “ad imbuto” della valvola Con orifizio “a bocca di pesce”

Stenosi Mitralica Reumatica Ezio-patologia Possibili meccanismi coinvolti nella progressione della SM: Persistenza subclinica del processo reumatico Trauma del flusso turbolento attraverso la valvola provoca Fibrosi Ispessimento Calcificazione Entrambi i meccanismi

Stenosi Mitralica Reumatica Ezio-patologia Conseguenze sulle strutture “a monte”: Dilatazione e calcificazione dell’atrio sinistro Formazione di trombi atriali Cambiamenti nella circolazione polmonare

Stenosi Mitralica Fisiopatologia (1) L’area della valvola mitrale normale è di 4-6 cm² La riduzione dell’orifizio a 2 cm² (lieve SM) richiede per riempire il ventricolo sinistro un piccolo ma non fisiologico gradiente pressorio La riduzione dell’orifizio a 1 cm² (severa SM) determina: Un gradiente atrioventricolare di circa 20 mmHg Aumento pressione atriale sinistra Aumento della pressione venosa polmonare Aumento della pressione capillare polmonare (dispnea da sforzo)

Stenosi Mitralica Fisiopatologia (2) L’incremento della frequenza cardiaca determina: Riduzione della durata della diastole Riduzione del tempo in cui il sangue passa nel ventricolo Ulteriore aumento del gradiente atrioventricolare Ulteriore aumento della pressioni atriali sinistre,… Ciò spiega l’improvvisa comparsa della dispnea durante: Febbre Fibrillazione atriale ad elevata risposta ventricolare Stress sia fisico sia emotivo

Stenosi Mitralica Fisiopatologia (3) L’ipertensione polmonare riconosce 3 cause: Passiva trasmissione retrograda della pressione atriale sinistra Costrizione arteriolare polmonare Reattiva all’ipertensione venosa polmonare Processi obliterativi a livello del circolo polmonare

Stenosi Mitralica Fisiopatologia (4) L’ipertensione polmonare severa determina: Dilatazione del ventricolo destro Dilatazione dell’anulus tricuspidalico Insufficienza tricuspidalica Di conseguenza si avrà una riduzione della portata cardiaca Possono crearsi shunts tra vene polmonari e vene bronchiali La cui rottura determina emottisi

Stenosi Mitralica Fisiopatologia (5) L’insieme delle alterazioni valvolari e dei fenomeni infiammatori a carico della muscolatura atriale (cardite reumatica) determinano: Dilatazione atriale sinistra Fibrosi della parete atriale Disorganizzazione dei fasci muscolari atriali Conseguentemente: Differenti velocità di conduzione dell’impulso Disomogenei periodi refrattari Base anatomo-funzionale per l’insorgenza della fibrillazione atriale

Stenosi Mitralica Fisiopatologia (6) L’insorgenza della fibrillazione atriale Inizialmente è episodica Tende a divenire persistente e determinando: Atrofia della muscolatura atriale Ulteriore dilatazione atriale sinistra Ulteriori disomogeneità nella propagazione impulso Irreversibile

Stenosi Mitralica Sintomatologia Dispnea Emottisi Dolore toracico Embolizzazione sistemica Endocardite infettiva

Dispnea Dispnea da sforzo Ortopnea Dispnea parossistica notturna Dispnea a riposo Edema polmonare acuto

Dispnea da sforzo Grado di sforzo necessario per determinarla

Ortopnea Dispnea che si sviluppa in clinostatismo Viene migliorata con l’ortostasi Il paziente dorme: con più cuscini seduto sulla seggiola appoggiando il capo sul letto Trepopnea: Rara forma di ortopnea determinata dall’assunzione di un decubito laterale

Dispnea parossistica notturna Attacchi di dispnea insorgono durante la notte Il paziente: Si risveglia bruscamente Presenta senso di soffocamento Deve mettersi in piedi, spesso va alla finestra Può essere necessaria anche mezzora per riprendersi

Edema Polmonare Acuto Dispnea che si sviluppa quando: Il movimento di liquido dal sangue allo spazio interstiziale in alcuni casi agli alveoli polmonari Non è controbilanciato: Dal ritorno di liquido al sangue Dal suo drenaggio attraverso i vasi linfatici

Edema Polmonare Acuto Può essere precipitato da qualsiasi condizione che: Aumenta il flusso attraverso la valvola stenotica Mediante un aumento della portata cardiaca Mediante una riduzione del tempo di diastole

Edema Polmonare Acuto Può essere precipitato da: Stress fisico o psichico Febbre Gravidanza Ipertiroidismo Fibrillazione atriale ad elevata risposta ventricolare

Emottisi Improvvisa profusa emorragia, ma raramente life threatening Sputo macchiato di sangue durante dispnea parossistica Sputo roseo durante un edema polmonare acuto

Dolore Toracico Si verifica nel 15% dei pazienti con stenosi mitralica Caratteristiche simile al dolore anginoso Cause: Severa ipertensione ventricolare destra Concomitante coronaropatia Più raramente embolizzazione coronarica

Embolizzazione sistemica E’ favorita dalla presenza di fibrillazione atriale Se in corso di ritmo sinusale bisogna sospettare: Un episodio di fibrillazione atriale transitoria Una concomitante endocardite infettiva In era pre-anticoagulante responsabile del 25% dei decessi

Esame obiettivo

Diagnostica Strumentale ECG Dilatazione ed ipertrofia atriale sinistra

Diagnostica strumentale ECG Fibrillazione atriale

Diagnosi strumentale Rx Torace

Diagnosi strumentale Ecocardiografia

Insufficienza Mitralica E’ determinata da un rigurgito di sangue, in fase sistolica, dal ventricolo all’atrio sinistro

Insufficienza Mitralica L’apparato valvolare mitralico è costituito da: Anello Cuspidi Corde tendinee Muscoli papillari L’alterazione singola o combinata di tali componenti determina le basi anatomo-funzionali dell’insufficienza mitralica

Insufficienza Mitralica Eziopatologia (1) Anomalia dei lembi: Reumatica (predilige sesso maschile) Per deformazione, accorciamento, rigidità dei lembi Infettiva: Perforazione dei lembi Mancata coaptazione dei lembi dovuta alle vegetazioni Traumatica: Iatrogena

Insufficienza Mitralica Eziopatologia (2) Anomalie dell’anulus: Dilatazione: Secondaria a dilatazione ventricolare sinistra Calcificazione Idiopatica (scarse ripercussioni emodinamiche) Secondaria RAA Secondaria ad IRC (iperparatiroidismo)

Insufficienza Mitralica Etiopatologia (3) Anomalie delle corde tendinee: Rottura: Spontanea Infettiva (endocardite) RAA Traumatica Allungamento

Insufficienza Mitralica Eziopatologia (4) Anomalie dei muscoli papillari: Transitoria (ischemia transitoria) L’infarto del muscolo papillare ne determina disfunzione Fibrosi Rottura

Distribuzione coronarica Ramo interventricolare anteriore Coronaria destra Ramo circonflesso

Rottura di Muscolo Papillare

Insufficienza Mitralica Fisiopatologia (1) L’insufficienza mitralica determina riduzione dell’impedenza allo svuotamento del ventricolo sinistro. Quindi determina un maggior svuotamento del ventricolo

Insufficienza Mitralica Fisiopatologia (2) Determinano un aumento dell’insufficienza mitralica: Aumento del precarico Aumento del postcarico Dilatazione del ventricolo sinistro Dilatazione dell’anulus mitralico Determinano una riduzione dell’insufficienza mitralica: Condizioni opposte

Insufficienza Mitralica Fisiopatologia (3) Nell’insufficienza mitralica acuta il ventricolo compensa: Riempendosi più completamente Aumentando il precarico (legge di Frank-Starling) Quindi si avrà: Riduzione del volume telesistolico Aumento della pressione atriale sinistra

Insufficienza Mitralica Fisiopatologia (4) Nell’insufficienza mitralica cronica compensata: Il volume telediastolico aumenta Distensione dell’anulus mitralico Aumento dell’insufficienza mitralica Il volume telesistolico torna normale Si ha sviluppo di ipertrofia Non proporzionata alla dilatazione La frazione di eiezione è normale

Insufficienza Mitralica Fisiopatologia (5) Nell’insufficienza mitralica cronica scompensata: Il volume telediastolico aumenta Il volume telesistolico aumenta La frazione di eiezione diminuisce La gittata sistolica diminuisce

Compliance Atriale Sinistra Normale o ridotta compliance atriale Aumento della pressione atriale Ipertrofia delle pareti atriali Aumento della pressione venosa polmonare Ispessimento delle pareti delle vene polmonari Ipertrofia delle arterie polmonari Ipertrofia ventricolare destra

Compliance Atriale Sinistra Aumentata compliance atriale Pressione atriale normale o poco aumentata Pareti atriali sottili Pressione venosa polmonare normale o poco aumentata

Insufficienza Mitralica Sintomatologia Determinata dalla correlazione tra: Severità dell’insufficienza mitralica Velocità di progressione dell’insufficienza Ripercussioni pressorie sulla camere a monte Insorgenza di tachiaritmie (fibrillazione atriale) Associazione con: Altre valvulopatie Coronaropatia Disfunzione ventricolare sinistra

Insufficienza Mitralica Sintomatologia Astenia Facile stancabiltà Dispnea Emottisi Scompenso cardiaco destro

Esame Obiettivo Soffio proto-olo-telesistolico Focolai di ascultazione: Mitrale Apice Generalmente irradiato all’ascella

Diagnostica Strumentale ECG Dilatazione ed ipertrofia atriale sinistra

Diagnostica strumentale ECG Fibrillazione atriale

Ecocardiografia