COS'E' UN FARMACO? Il farmaco è una sostanza chimica impiegata nella prevenzione, nella cura, nella diagnosi delle malattie. COS'E' UNA FORMA FARMACEUTICA? Per poter essere somministrato il farmaco deve essere trasformato in forma farmaceutica. La "forma farmaceutica" (o formulazione) è il farmaco come lo si trova in farmacia. E' costituita da uno o più principi attivi e dagli eccipienti. COS'E' UN PRINCIPIO ATTIVO? Il principio attivo è la sostanza dotata di attività farmaceutica. Il principio attivo è contenuto nella forma farmaceutica in un dosaggio ben preciso, variabile secondo il tipo di principio, di forma farmaceutica e di scopo terapeutico. COS'E' UN ECCIPIENTE? Si definisce eccipiente qualsiasi sostanza diversa dal principio attivo aggiunta intenzionalmente alla forma farmaceutica per migliorarne alcune caratteristiche.

Fiale iniettabili FORME FARMACEUTICHE Sciroppi Sospensioni Pomate Supposte Compresse Capsule Cerotti transdermici AerosolColliri

Possono essere venduti solo dietro presentazione di ricetta medica. Possono essere o non essere mutuabili a secondo della classe. FARMACI DA BANCO (OTC, Over The Counter) O DI AUTOMEDICAZIONE Possono essere venduti senza ricetta, su semplice richiesta del paziente e pubblicizzabili. Non mutuabili. FARMACI SENZA OBBLIGO DI PRESCRIZIONE (SOP) Possono essere venduti senza ricetta, su consiglio del farmacista. Alcuni sono mutuabili. Non pubblicizzabili. FARMACI SOGGETTI A PRESCRIZIONE MEDICA (FARMACI ETICI) FARMACI NON SOGGETTI A PRESCRIZIONE MEDICA COME VENGONO DISPENSATI I FARMACI?

COSA SONO I FARMACI GENERICI? I farmaci generici o bioequivalenti sono i principi attivi di farmaci il cui brevetto è scaduto. LOrganizzazione Mondiale della Sanità definisce farmaci generici i "medicinali bioequivalenti alle specialità medicinali da cui derivano e quindi perfettamente intercambiabili". Varie aziende farmaceutiche possono commercializzare il principio attivo in un regime di libero mercato e quindi ad un costo inferiore. Il vantaggio dei generici risiede nella riduzione della spesa farmaceutica per i farmaci in classe A a totale (costo più basso) o parziale carico del SSN, ed una riduzione della spesa diretta del cittadino per i farmaci di classe C.

Un farmaco "funziona" essenzialmente grazie al principio attivo che contiene. Un farmaco generico contiene esattamente lo stesso principio attivo, alla stessa dose e nella stessa formulazione del corrispondente farmaco brevettato.

Effetto terapeutico Effetto indesiderato Dose Farmacovigilanza COSA SONO GLI EFFETTI INDESIDERATI DEI FARMACI?

INTERAZIONI TRA FARMACI Le interazioni tra farmaci possono ridurre l'efficacia della terapia in atto, o aumentare la comparsa di effetti indesiderati. Sono pericolose soprattutto per i farmaci molto attivi (es. farmaci anticoagulanti). Le interazioni fra farmaci e medicine naturali sono ugualmente pericolose.

ORIGINE DEI FARMACI

La Chimica Farmaceutica o Chimica del Farmaco è diretta alla progettazione, sintesi, isolamento e caratterizzazione di farmaci, cioè di composti che possono essere utilizzati in terapia, per la diagnosi, prevenzione e trattamento di malattie.

Concetto di recettore I recettori sono proteine della membrana cellulare di un nervo o di un organo bersaglio con cui un composto trasmettitore, o un farmaco, possono interagire producendo un effetto biologico.

LINFIAMMAZIONE La flogosi è un processo reattivo indotto da tutte le condizioni che producono un danno tissutale. La flogosi è un processo reattivo indotto da tutte le condizioni che producono un danno tissutale. Rappresenta la risposta, di qualunque distretto dellorganismo, allazione lesiva di molteplici stimoli nocivi. Rappresenta la risposta, di qualunque distretto dellorganismo, allazione lesiva di molteplici stimoli nocivi.

Cause biologiche : batteri,virus, parassiti… Cause biologiche : batteri,virus, parassiti… Cause fisiche : traumi, calore, radiazioni… Cause fisiche : traumi, calore, radiazioni… Cause chimiche : acidi, basi, sostanze denaturanti… Cause chimiche : acidi, basi, sostanze denaturanti…

Agente lesivo Danno tissutale(necrosi cellulare) Formazione di MEDIATORI Formazione di MEDIATORI (molecole biologicamente attive) Modificazioni vascolari e cellulari PATOGENESI

RUBOR (arrossamento) RUBOR (arrossamento) CALOR ( temperatura locale) CALOR ( temperatura locale) TUMOR (gonfiore) TUMOR (gonfiore) DOLOR (dolore) DOLOR (dolore) A.C. Celso (30 a.C.-38 d.C.) A.C. Celso (30 a.C.-38 d.C.) FUNCTIO LESA (compromissione funzionale) FUNCTIO LESA (compromissione funzionale) Galeno ( d.C.) Galeno ( d.C.) I segni cardinali della flogosi

ANGIOFLOGOSI Modificazioni vascolari a livello del microcircolo : variazioni del calibro vascolare e del flusso ematico. Modificazioni vascolari a livello del microcircolo : variazioni del calibro vascolare e del flusso ematico. Modificazione degli scambi sangue- interstizio ESSUDAZIONE Modificazione degli scambi sangue- interstizio ESSUDAZIONE Migrazione dei leucociti dai vasi verso linterstizio Migrazione dei leucociti dai vasi verso linterstizio

Le modificazioni vascolari dellangioflogosi Iperemia attiva Vasodilatazione Arteriolare e venulare Apertura sfinteri precapillari flusso locale RUBORCALOR

FORMAZIONE DELLESSUDATO del flusso del flusso P idrostatica P idrostatica intravascolare intravascolare TRASUDAZIONE della permeabilità vascolare della permeabilità vascolare fuoriuscita di proteine plasmatiche ESSUDAZIONE TUMOR

FLOGOSI ACUTA ACUTA CRONICA ISTOFLOGOSI Prevale la migrazione di cellule mononucleate (monociti e linfociti) nellinterstizio dove si differenziano in elementi morfologicamente e/o funzionalmente diversi (macrofagi, plasmacellule, cellule epitelioidi..) ANGIOFLOGOSI Imponenti fenomeni vascolo- essudativi : modificazioni emodinamiche modificazioni emodinamiche permeabilità capillare permeabilità capillare migrazione di leucociti (++ neutrofili) nellinterstizio migrazione di leucociti (++ neutrofili) nellinterstizio

Mediatori della flogosi I mediatori della flogosi sono sostanze di origine cellulare e plasmatica responsabili, in gran parte, delle alterazioni cellulari e tissutali che si manifestano nel corso del processo infiammatorio I mediatori della flogosi sono sostanze di origine cellulare e plasmatica responsabili, in gran parte, delle alterazioni cellulari e tissutali che si manifestano nel corso del processo infiammatorio.

Mediatori della flogosi ACIDO ARACHIDONICO Ciclossigenasi PGH2 PGD2TXA2 TX- sintasi PGD-sintasi PGF2 PGE2 PGF-sintasi PGE-sintasi PGI2 Metaboliti dellacido arachidonico

PGD 2 Inibitore della funzione piastrinica, causa broncocostrizione e sembra essere coinvolta nellinduzione del sonno PGE 2 Diminuisce tono della muscolatura liscia, aumenta temperatura corporea, abbassa soglia del dolore PGF 2a Induce contrazione della muscolatura liscia a livello uterino, vascolare e bronchiale

La Ciclossigenasi (Cox) Sono state descritte due forme isoenzimatiche della Cox : Sono state descritte due forme isoenzimatiche della Cox : Cox1 : costitutiva, preposta alla sintesi di PG con funzione protettiva( protezione mucosa gastrica, regolazione flusso renale). La Cox1 piastrinica è essenziale per la sintesi di TXA2, potente proaggregante. Cox2 : inducibile, espressa solo nel focolaio infiammatorio dove porta alla sintesi dei prostanoidi ad azione proflogistica

I FANS (Antiinfiammatori non steroidei) Linibizione dellattività ciclossigenasica rappresenta il meccanismo di azione dei FANS.Tali molecole competono con lacido arachidonico a livello del sito attivo dellenzima. I FANS classici,dei quali il capostipite è lAcido Acetilsalicilico (ASA), hanno azione non selettiva : inibiscono cioè le due isoforme della Cox.

I FANS II (Antiinfiammatori non steroidei) Inibizione Cox 1 Maggiori effetti collaterali: gastrici, renali,complicanze gastrici, renali,complicanze emorragiche. emorragiche. Inibizione Cox 2 Effetti Terapeutici: AntiflogisticoAntipireticoAnalgesico

Acido acetil salicilico (ASPIRINA®) SALICILATI

Derivati Arilacetici e arilpropionici ARILACETICI Fenac ARILPROPIONICI Profen

Derivati Arilacetici Ibufenac Aclofenac Fenclofenac Diclofenac(VOLTAREN®VOLTADVANCE®)

Derivati arilpropionici Ibuprofen(MOMENT®MOMENTACT®) Fenoprofen Naprossene(MOMENDOL®) Chetoprofen(KETODOL®OKI®)

ANTINFIAMMATORI NON ACIDI Paracetamolo ( TACHIPIRINA® EFFERALGAN®)

Nimesulide (AULIN®) INIBITORI COX-2

FAGOCITOSI I Capacità posseduta da cellule attivate di inglobare e distruggere particelle o macromolecole presenti nel mezzo esterno. Capacità posseduta da cellule attivate di inglobare e distruggere particelle o macromolecole presenti nel mezzo esterno.

FAGOCITOSI II Fagociti professionali( neutrofili, eosinofili, monociti/macrofagi) : cellule per le quali lattività fagocitaria costituisce una funzione preminente Fagociti professionali( neutrofili, eosinofili, monociti/macrofagi) : cellule per le quali lattività fagocitaria costituisce una funzione preminente Fagociti facoltativi( fibroblasti, mastociti, endoteliociti) : cellule per le quali la fagocitosi è una funzione solo marginale Fagociti facoltativi( fibroblasti, mastociti, endoteliociti) : cellule per le quali la fagocitosi è una funzione solo marginale

FAGOCITOSI III Attivazione del fagocita del patrimonio lisosomiale dellattività degli enzimi lisosomiali sintesi di citochine (IL-1) e dei metaboliti dellacido arachidonico metabolismo ossidativo ( esplosione respiratoria ) con formazione di radicali reattivi dellossigeno : anione superossido, perossido didrogeno (meccanismi battericidi)

FAGOCITOSI III Riconoscimento ed adesione del fagocita allagente estraneo Riconoscimento ed adesione del fagocita allagente estraneo Formazione del fagosoma Formazione del fagosoma Acidificazione del fagosoma Acidificazione del fagosoma Fusione della membrana lisosomiale con quella del fagosoma ed attivazione degli enzimi lisosomiali a pH acido (idrolasi acide) Fusione della membrana lisosomiale con quella del fagosoma ed attivazione degli enzimi lisosomiali a pH acido (idrolasi acide) Digestione del materiale inglobato Digestione del materiale inglobato