ANMCO AREA NURSING E ARITMIE Ospedale San Filippo Neri 16 Marzo 2002 NUOVE INDICAZIONI ALL’ IMPIANTO DI PACE MAKER NUOVE INDICAZIONI ALL’ IMPIANTO DI PACE MAKER Paolo Azzolini Divisione di Cardiologia Fatebenefratelli Isola Tiberina Roma

FIBRILLAZIONE ATRIALE CARDIOPATIA DILATATIVA SINCOPE VASOVAGALE FIBRILLAZIONE ATRIALE CARDIOPATIA DILATATIVA

SINCOPE PRE SINCOPE IMPROVVISA E TRANSITORIA PERDITA DELLA COSCIENZA CON RIPRESA SPONTANEA ASSOCIATA ALLA INCAPACITA’ DI MANTENERE IL TONO POSTURALE, SECONDARIA A RI- DUZIONE CRITICA DEL FLUSSO CEREBRALE. PRE SINCOPE INSIEME DI SEGNI E SINTOMI PREMONITORI DI SINCOPE IMMINENTE (VERTIGINE, OBNUBILAMENTO DELLA VISIONE, RONZII AURICOLARI, ASTENIA MARCATA) CON DIFFICOLTA’ A MANTENERE LA POSTURA

SINCOPE NEUROMEDIATA Situazione nella quale la perdita di coscienza è conseguenza di un’abnorme risposta cardiocircolatoria a stimoli diversi che si realizza tramite il SNA ed è responsabile di vasodepressione, cardioinibizione o entrambe

BAROCETTORI ARTERIOSI ARCO AORTICO E SENO CAROTIDEO Sensibili a variazioni di stiramento Inviano continui impulsi inibitori ai centri vasomotori del bulbo La frequenza di scarica aumenta con l’incremento della PA: Vasodilatazione Bradicardia (incremento relativo del tono vagale) RECETTORI ATRIALI Sensibili a variazioni di volume centrale La loro distensione aumenta la frequenza cardiaca RECETTORI VENTRICOLARI Sensibili a variazioni di stiramento Meccanici ( chimici ) Fibre C amieliniche nucleo dorsale del vago Stimolazione vasodilatazione e bradicardia RECETTORI CARDIOPOLMONARI Sensibili a variazioni di volume

Fisiopatologia della sincope neuromediata RIFLESSO ABNORME VIA AFFERENTE VIA EFFERENTE SNC Tono vagale Recettori chimici meccanici dolorifici Tono simpatico BRADICARDIA IPOTENSIONE

Fisiopatologia della sincope neuromediata STAZIONE ERETTA SEQUESTRO DI SANGUE PERIFERICO RIDUZIONE DEL RITORNO VENOSO RIDUZIONE DELLE PRESSIONE ARTERIOSA MECCANOCETTORI ARTERIOSI E CARDIOPOLMONARI: RIDUZIONE DELL’ ATTIVITA’ DI SCARICA INCREMENTO ATTIVITA ‘ ORTOSIMPATICA RIDUZIONE RELATIVA ATTIVITA’ PARASIMPATICA AUMENTO DELLA PRESSIONE ARTERIOSA AUMENTO DELLA FREQUENZA CARDIACA AUMENTO DELLA GITTATA CARDIACA

Fisiopatologia della sincope neuromediata PAZIENTE CHE PRESENTA UNA SINCOPE NOTEVOLE INCREMENTO SEQUESTRO SANGUE VENOSO IN PERIFERIA RIDUZIONE DEL RITORNO VENOSO ENERGICA CONTRAZIONE DEL CUORE A FRONTE DI CAVITA’ CARDIA- CHE RELATIVAMENTE VUOTE (RIDUZIONE VOLUME TELESISTOLICO E TELEDIASTOLICO, INCREMENTO FRAZIONE DI ACCORCIAMENTO STIMOLAZIONE MECCANOCETTORI CARDIACI SI COMPORTANO COME IN CASO DI AUMENTO DELLA PA: INIBIZIONE SIMPATICA VASODILATAZIONE - BRADICARDIA

Sincope Vasovagale: sintomi Tipica: segni neurosensoriali: astenia,ronzio, riduzione del visus segni vasomotori: pallore, sudorazione algida segni gastroenterici: nausea, vomito segni cardiovascolari: bradicardia, ipotensione Maligna: assenza di prodromi età avanzata maggiore incidenza di traumi

STORIA NATURALE SINCOPE VASOVAGALE NON SI PUO’ ESCLUDERE UNA MORTALITA‘ DIRETTAMENTE COLLEGATA AL RIFLESSO VAGALE: ASISTOLIA PROLUNGATA ARITMIE E/O ISCHEMIA MORBIDITA’ E FORSE MORTALITA’ PROVOCATA DAI TRAUMATISMI SECONDARI ALLA SINCOPE

Sincope vasovagale morbilità TRAUMI 17 - 35 % FRATTURE 5 - 7 % INCIDENTI STRADALI 1 - 5 %

RAZIONALE IMPIANTO DI UN PACE MAKER NELLA SINCOPE VASOVAGALE RIDURRE LA FREQUENZA DEGLI EPISODI SINCOPALI DIMINUIRNE LA SEVERITA’ PREVENIRE LE PAUSE ASISTOLICHE DIMINUIRE LA PROBABILITA’ DI MORTE IMPROVVISA

SINCOPE VASOVAGALE INDICAZIONE ALLA ELETTROSTIMOLAZIONE STIMOLAZIONE VVI CONTROINDICATA - COMPONENTE VASODEPRESSIVA QUASI SEMPRE PRESENTE - POSSIBILITA’ DI ACCENTUARE LA SINTOMATOLOGIA ( bradicardia - ipotensione - stimolazione VVI - retroconduzione ventricolo atriale - deterioramento emodinamico ) Nei pochi studi effettuati tale modalità di elettrostimolazione si è rivelata inefficace

North American Vasovagal Pacemaker Study (VPS ) primo studio prospettico randomizzato sulla efficacia della stimolazione bicamerale nella prevenzione della sincope vasovagale maligna RDR Rate Drop Response (riconosce il calo di f.c. repentina ed inizia a stimolare ad elevata frequenza) pts Tilt Test positivo ( VASIS I o II ) 27 PM sincope 6/27 ( 112 giorni dalla randomizzazione) 54 pts 27 no PM sincope 19/27 ( 54 giorni dalla randomizzazione) Connolly SJ JACC 1997

Syncope: Diagnosis and Treatment SYDIT 3 sincopi nei due anni precedenti Tilt Test positivo caduta FC > 30 %, fc < 50 bpm 43 pts PM DDD RDR 2 sincopi (4.6%) 13 mesi 46 pts Atenololo (Etilefrina) 12 sincopi (26%) 4 mesi Ammirati F. Circulation 2001

Vasovagal Syncope International Study VASIS pts > 3 sincopi in due anni Tilt Test positivo cardioinibitoria 19 PM DDI 80 bpm 1/19 (5%) 45 pts 23 no PM 14/23 (61%) sincope (isteresi 45 bpm)

VASIS PM No PM

Inotropy Controlled Pacing in Vasovagal Syncope INVASY Pts 5 sincopi pregresse (2 ultimo anno) (3 ultimo anno - 2 ultimi sei mesi) Tilt test positivo cardioinibitoria DDD CLS (Close Loop Stimulation) DDI 40 bpm

Stimolazione Close Loop Pre-eiezione + sangue - muscolo Eiezione - sangue +muscolo 47 ms 292 ms Impedenza (u.a.) t Lo stato inotropico è indirettamente calcolato dalla misurazione della variazione dell’impedenza misurata tra la cassa del PM e la punta del catetere Algoritmo disponibile nel pacemaker Inos2+ La modulazione della frequenza cardiaca è strettamente correlata alla variazione dello stato inotropico e quindi al Sistema Nervoso Autonomo Centri midollarri inotropismo cronotropismo dromotropismo Portata cardiaca

Vasovagal Syncope and Pacing Synpace 6 sincopi nella vita Tilt Test positivo asistolica o mista 1 sincope entro 12 mesi da un Tilt Test positivo DDD RDR DDD inattivo (ODO)

SINCOPE NEUROMEDIATA INDICAZIONE ALLA ELETTROSTIMOLAZIONE SINCOPI O PRESINCOPI FREQUENTI LIMITAZIONE NORMALI ATTIVITA’ QUOTIDIANE PREOCCUPAZIONE PER IL FUTURO MOTIVAZIONE ALL’ IMPIANTO DI UN PACE-MAKER. SINCOPI INSORGENZA IMPROVVISA, CAUSA DI TRAUMI MAGGIORI O CHE PONGONO IL PAZIENTE A RISCHIO DI TRAUMI MAGGIORI O DI MORTE A CAUSA DEL TIPO DI ATTIVITA’ SVOLTA.