FISIOPATOLOGIA CHIRURGICA UNIVERSITA' DEGLI STUDI DI MESSINA FACOLTA' DI MEDICINA E CHIRURGIA FISIOPATOLOGIA CHIRURGICA

VARICOCELE

VARICOCELE Varicocele idiopatico: Dilatazione del plesso pampiniforme per reflusso od ostacolato deflusso della vena spermatica interna. Incidenza globale: 15% Incidenza nei sogg. Infertili: 35% Praticamente assente fra 0 e 9 anni Spesso esordio clinico fra 10 e 19 anni Paucisintomaticità soggettiva Significativa obiettività clinica (turbe delle fertilità)

ANATOMIA GENERALE DEL DRENAGGIO VENOSO V. DELLA CAPSULA RENALE V. SPERMATICA INT. V. LOMBARE ASCEND. Fig. 1: Schema anatomico. V. EPIGASTRICA INF. VV. DEFERENZIALI V. SAFENA INT. V. SPERMATICA EST. V. PUDENDA EST.

SISTEMA VENOSO GENERALE DI DRENAGGIO GONADICO: Tab.: 1 SISTEMA VENOSO GENERALE DI DRENAGGIO GONADICO: 1) vv testicolari anteriori v.spermatica interna 2) vv testicolari posteriori v.epigastrica inferiore 3) vv deferenziali v.ipogastrica 4) vv scrotali ant. e post. v.pudenda v.safena 5) anastomosi crociate vv pre e retropubiche 6) anastomosi rare con vv viscerali: con la v splenica 0,2 % (lato sx) con la v mesenterica inf 9,2 % (lato sx) con la v mesenterica sup 29,6 % (lato dx)         Table 1

MECCANISMO DELLO SCHIACCIANOCI (COOLSAET) TIPO I TIPO III TIPO II Fig. 2: Tipizzazione anatomo-radiologica sec. Coolsaet.

Lo schiaccianoci prossimale azione compressiva della pinza aorto-mesenterica sulla vena renale sx Lo schiaccianoci distale compressione dell’ a. iliaca comune a dx sulla vena iliaca comune di sx.

FISIOPATOLOGIA DEL VARICOCELE complessità anatomica di drenaggio venoso del testicolo Tipi di REFLUSSO: Reno-spermatico (90%) Iliaco-spermatico Reno-iliaco-spermatico Safeno-spermatico Alterazioni fisopatologiche: trofiche termiche metaboliche tossiche ormonali SEMINAL STRESS SYNDROME o STRESS PATTERN SEMINALE

  1)      ipertermia scrotale 2)      ipossia gonadica 3)      reflusso di metaboliti tossici surrenalici nella vena spermatica 4)      ipofunzione delle cellule di Leydig 5)      produzione di autoanticorpi 6) alterazioni biometaboliche del plasma seminale

La temperatura scrotale è stata studiata nel tempo con metodiche sempre più sofisticate (termometria ed infrarossi) evidenziando che nei portatori di varicocele è presente un modesto gradiente termico; proprio su questa obiettività clinica vi è una posizione antitetica: alcuni A.A. sostengono che il livello di ipertermia riscontrato non sarebbe sufficiente ad influenzare la spermiogenesi, mentre secondo Altri Autori (Wright, 1997) basterebbe l'incremento della temperatura scrotale, un gradiente anche modesto, che, se mantenuto nel tempo, è senz’altro spermiolesivo. E’ comunque un fatto incontrovertibile che in tutti i pazienti portatori di varicocele è presente uno stato di ipertermia intrascrotale.

Per quanto attiene al reflusso di metaboliti surrenalici nella vena spermatica, pur se possibile, ed il fenomeno sarebbe particolarmente rilevante nei varicoceli di I tipo sec. Coolsaet, con la legatura alta della vena spermatica una sistematica e netta regressione dei sintomi si dovrebbe registrare in tutti i casi operati, cosa che non sempre avviene. A conforto di questa teoria è stato riportato aumento dei livelli di serotonina nel circolo testicolare. Tale meccanismo è stato sostenuto dagli studi di Segal, il quale riporta dei successi in pazienti con oligospermia idiopatica trattati con un farmaco anti-serotonina. La serotonina potrebbe agire con un duplice meccanismo e cioè direttamente con un effetto tossico diretto sull’epitelio seminale e, secondariamente, attraverso la vasocostrizione del circolo arterioso testicolare. Altro elemento riscontrato è stato l’aumentato tasso di prostaglandina F2alfa (PGF2alfa) nella vena spermatica, la quale, come è noto, è dotata di un potente effetto inibitorio sulla motilità spermatozoaria se presente in quantità superiori alla norma. Cohen e Desai, che avviarono questo studio, trovarono un livello di PGF2alfa molto elevato a livello della vena spermatica rispetto al sangue periferico.

L’ipofunzione delle cellule di Leydig assieme alla riduzione dell’androgeno testicolare provoca l'arresto della maturazione allo stadio primitivo di spermatocita o spermatide e la diminuzione della maturazione epididimaria che è androgeno-dipendente e quindi funzione dell’efficienza delle cellule di Leydig. Il tutto sarebbe spiegabile nella diretta proporzione tra flusso ematico testicolare e funzionalità delle cellule di Leydig.

Recentemente (1994) Mazo ha evidenziato una peculiare disfunzione della ghiandola surrenale, indotta dall’ipertensione venosa. Le alterazioni emodinamiche instaurate a carico della ghiandola surrenale di sinistra provocano turbe dell’attivazione della steroidogenesi con conseguente alterazione spermatogenetica a carico di entrambi i testicoli. Tali riscontri attribuiscono alla disfunzione delle cellule di Leydig un ruolo di concausa se non addirittura di significato secondario alla suddescritta alterazione.

L'ipotesi di produzione di autoanticorpi antispermatozoi sostenuta da alcuni AA da parte del testicolo danneggiato dalla lesione, non gode, in atto, del conforto sperimentale e clinico.

E’ stata, probabilmente come effetto dei meccanismi responsabili delle alterazioni seminali, dimostrata e sottolineata l’importanza della flessione dei livelli di carnitina che, sintetizzata dall’epitelio dell’epididimo sotto controllo androgeno, viene trasformata in seno alla cellula spermatica in acetil-carnitina dalla carnitin-acetil-transferasi. Secondo Hurry e Middleton, che hanno dosato la carnitina in 300 campioni di liquido seminale, esisterebbe relazione diretta tra il livello di questa e la motilità degli spermatozoi.

FISIOPATOLOGIA DEL VARICOCELE Il varicocele influenza la fertilità Meccanismo di tipo cronico: Riduzione di sopravvivenza motilità mobilità per gli spermatozoi Alterazioni pattern seminale oligospermia astenospermia azospermia teratospermia DIRETTAMENTE PROPORZIONALE Modificazioni regressive dello epitelio seminale DURATA DELLA MALATTIA STADIO CLINICO PRECOCE INTERVENTO

CLASSIFICAZIONE CLINICA del VARICOCELE Tab. 2   CLASSIFICAZIONE CLINICA del VARICOCELE sec. HORNER: I° grado: non visibile – non palpabile (subclinico) II° grado: non visibile – palpabile III° grado: visibile – palpabile Table 2

DIAGNOSTICA CLINICO-STRUMENTALE Tab. 3 DIAGNOSTICA CLINICO-STRUMENTALE ecocolor doppler dei vasi spermatici spermiogramma ETG scrotale Termografia scrotale Fleboscintigrafia Flebografia retrograda transfemorale Flebografia anterograda transcrotale Flebografia intraoperatoria RM dell’addome, pelvi e scroto con Gadolinio Dosaggi ormonali (+prove di stimolazione con GnRH).   Table 3

FISIOPATOLOGIA POST - OPERATORIA DEL VARICOCELE RECIDIVA VERA: Ricomparsa, documentata mediante USG Doppler, del reflusso reno-spermatico, anche se di minore entità, dopo la sua scomparsa post-operatoria. PERSISTENZA: Reflusso reno-spermatico nonstante l’intervento PSEUDORECIDIVA: Stasi venosa post-operatoria in assenza di reflusso reno-spermatico già chirurgicamente corretto

TECNICA DI IVANISSEVICH MODIFICATA

Fig. 3: Sede di incisione della tecnica di Ivanissevich.

Fig. 4: Quadro ispettivo di varicocele sinistro di III° e tracciato doppler relativo; accesso all'anello inguinale profondo.

Fig. 5: Sospensione del funicolo spermatico.

Fig. 6: Apertura del cremastere ed identificazione della vena spermatica interna dilatata.

Fig. 7: Isolamento della vena spermatica interna

Fig. 10: Ancoraggio del moncone distale all'anello inguinale profondo.

Fig. 11: Legatura del moncone prossimale al punto di fissaggio del distale con sospensione del funicolo all'anello inguinale profondo.

Fig. 12: Immagine a termine della procedura.