L.C., sesso femminile, 55 anni Anamnesi Familiare: padre vivente, 81 anni, iperteso e diabetico; madre vivente, 75 anni, ipercolesterolemica; 2 sorelle, minori di oltre 10 anni e 2 figlie, 30 e 27 anni, viventi, tutte in abs. Anamnesi Fisiologica: nata a termine, normale sviluppo psico-fisico, 2 gravidanze, buona mangiatrice, alvo e diuresi regolari, attività fisica solo saltuaria (estate, w.e., una settimana dinverno), fumatrice, circa sigarette al giorno. Impiegata, in pensione da 6 mesi Peso Kg 65 Altezza 156 cmBMI = 26.7

L.C., sesso femminie, 55 anni Anamnesi Pat. Rem.: sempre in apparente buona salute, non patologie cardiovascolari in atto, saltuariamente riscontro di ipertensione (emotività), colesterolemia totale (fra i 30 e i 45 anni) > 200, ma sempre < 240 mg/dl Anamnesi Pat. Rec.: casualmente nel corso di recenti esami riscontro di ipercolesterolemia (totale 280 mg/dl, HDL 40 mg/dl, LDL 200 mg) e modesta ipertrigliceridemia (200 mg/dl)

Cause secondarie di ipercolesterolemia IPOTIROIDISMO PATOLOGIA EPATICA OSTRUTTIVA SINDROME NEFROSICA ANORESSIA NERVOSA PORFIRIA ACUTA INTERMITTENTE FARMACI (progestinici, ciclosporina, diuretici tiazidici)

Comportamento clinico e ipercolesterolemia valutazione della colesterolemia valutazione dei fattori di rischio

COLESTEROLEMIA COLESTEROLO TOT Valore desiderabile <200 mg/dl Valore a rischio mod mg/dl Valore ad alto rischio >240 mg/dl COLESTEROLO LDL Valore desiderabile <130 mg/dl Valore a rischio mod mg/dl Valore ad alto rischio >160 mg/dl

FATTORI di RISCHIO CORONARICO Cardiopatia ischemica (quadro clinico e dati strumentali e laboratoristici di pregresso IMA o di ischemia miocardica. Almeno 2 fattori di rischio presenti fra: *familiarità per cardiopatia ischemica; *ipertensione arteriosa; *sesso maschile; *colesterolo HDL 30); *D.M.; *Vasculopatia cerebrale-Arteriopatia periferica

DesiderabileBorderline Ad alto rischio 240 mg/dl | | |cardiopatia ischemica | | + | |altri 2 fattori di rischio | | | | NOSI | indicazioninorme dieta nutrizionalialimentari personalizzata e controllo deiipocolest. + terapia ipocol. fattori di rischio Controllo dopo ?Controllo dopo 1 anno Controllo 1-3 mesi

COLESTEROLO LDL (formula di Friedewald) COLESTEROLEMIA TOTALE - COLESTEROLO HDL - TRIGLICERIDEMIA / 5 Formula applicabile solo se la trigliceridemia è < 400 mg/dl

TERAPIA DIETETICA in funzione del valore del colesterolo LDL In assenza di cardiopatia ischemica o di altri due fattori di rischio: < 160 mg/dl In presenza di cardiopatia ischemica o di altri due fattori di rischio: < 130 mg/dl

TRATTAMENTO ALIMENTARE della IPERCOLESTEROLEMIA Gli acidi grassi saturi (escluso lo stearico, in fretta desaturato ad oleico) e il colesterolo alimentare riducono lattività dei recettori epatici per le LDL ( accumulo) Luso limitato degli acidi grassi saturi migliora la colesterolemia: vanno sostituiti con monoinsaturi (lacido oleico è tutore dei livelli di HDL) e con i polinsaturi (7-10%)

POTERE ATEROGENO degli ALIMENTI (indice colesterolo / grassi saturi - ICGS) I C G S = 1.01 x g di grassi saturi x mg di colesterolo alimentare (pesce 4, crostacei 5, pollo 6, manzo magro 9, maiale 13, agnello 18)

IPERCOLESTEROLEMIA (uso di fibre alimentari e proteine vegetali) E probabile che negli alimenti vegetali vi siano componenti sinergiche in grado di influenzare la colesterolemia Di fatto le fibre alimentari e le proteine vegetali: diminuiscono lintake di colesterolo alimentare, aumentano lescrezione di colesterolo, rallentano la sintesi epatica di colesterolo, accelerano il turnover di VLDL e LDL

FITOSTEROLI Sostanze presenti in forma libera o di esteri di acidi grassi negli oli vegetali, nei cereali, nella frutta e nella verdura Riducono (2-3 g/die), inseriti in una normale alimentazione, lassorbimento del colesterolo alimentare, con della colesterolemia LDL di circa il 10-15% (col HDL e trigliceridi non influenzati)

FITOSTEROLI Vengono addizionati alle attuali moderne margarine (non più idrogenate, ma trattate con linter-esterificazione, quindi senza la formazione di acidi grassi trans) o più spesso incorporati in altri alimenti, quali latte, yogurth, bevande a base di yogurth, cereali

FITOSTEROLI Utilizzo. sempre in associazione con la tradizionale dieta ipolipidica, nelle sole ipercolesterolemia lievi o border-line, cioè quando giustamente medico e/o paziente non propendono per limpiego di un vero e proprio farmaco (statine) E un compromesso (giusto e utile): metabolico - gastronomico

IPERCOLESTEROLEMIA Lobesità e leccessivo introito energetico riducono i livelli di HDL e incrementano quelli di LDL (mediante unaumentata secrezione di VLDL precursori delle LDL) Luso di alimenti vegetali, e in particolare di fibre, va incoraggiato; devono essere utilizzati soprattutto alimenti naturali

ALCOOL e COLESTEROLO Lalcool inibisce la trasformazione del colesterolo in acidi biliari, quindi aumenta la sua disponibilità epatica per la sintesi delle lipoproteine In un soggetto normale lassunzione acuta di alcool ( ml/die di vino a bassa gradazione) si associa a della mortalità per cardiopatia, delle LDL e delle HDL. Ma va ricordato che il danno cardiovascolare nei grandi bevitori è rispetto ai non bevitori

TRATTAMENTO ALIMENTARE nellIPERCOLESTEROLEMIA AlimentoDieta di 1° livello Dieta di 2° livello Calorie Tot.OttimaliOttimali Glucidi50-60% calorie50-60% calorie Proteine12-18% calorie12-18% calorie Lipidi< 30% calorie< 30% calorie a.g. saturi < 10%< 7% polinsaturimax 10%max 10% monoinsaturi 10-15%10-15% Colesterolo alim.< 300 mg< 200 mg Fibre alimentari> 22 g> 22 g

TERAPIA FARMACOLOGICA Inibitori della 3-idrossi-3-metilglutaril- coenzima A (HMG-CoA) reduttasi (sinvastatina. pravastatina, atorvastatina, fluvastatina, lovastatina, rosuvastatina) Sequestratori o resine leganti gli acidi biliari (colestiramina e colestipolo) Derivati dellacido fibrico (gemfibrozil, fenofibrato) Olio di pesce, noci (omega 3)

Inibitori della HMG-CoA reduttasi Riducono la sintesi del colesterolo (inibendo la conversione dellHMG-CoA in mevalonato) e aumentano i recettori per le LDL Riducono il colesterolo totale del 20-30%, LDL del 25-40%, aumentano lHDL del 5-10% Transitorio aumento degli enzimi epatici (importante solo nel 2% dei soggetti trattati) e miopatia (grave CPK ) < 1% dei trattati se usati da soli, oltre il 5% se in associazione

Resine leganti gli acidi biliari Interferiscono, a livello intestinale, con il riassorbimento degli acidi biliari Riduzione dose dipendente (totale 15-25%, LDL 20-35%, con HDL) Lieve incremento dei trigliceridi ( per aumento compensatorio della sintesi delle VLDL). Bassa aderenza alla terapia Effetti collaterali: stipsi, meteorismo, flatulenza