“La Cardiopatia ischemica” Istituto di Medicina dello Sport CONI - FMSI di Verona “La Cardiopatia ischemica” Alberto Ciacciarelli

Le arterie coronarie                                            

Le arterie coronarie                                                                                                                                                                                                                        

CORONARIE

CARDIOPATIA ISCHEMICA STENOSI = restringimento ISCHEMIA = insufficiente apporto di sangue CARDIOPATIA ISCHEMICA

Cuore, rene, cervello, arti inferiori. Arteriosclerosi L'arteriosclerosi o aterosclerosi è la causa più importante di insufficiente irrorazione sanguigna. Si parla di arteriosclerosi in caso di alterazione delle arterie dovuta a depositi di grasso, indurimenti e calcificazioni nelle pareti vasali. Generalmente il processo si protrae per anni e decenni senza che un qualsiasi sintomo indichi che i vasi sanguigni sono ristretti dalla presenza di tali depositi Il restringimento (stenosi) determina una carente irrorazione sanguigna (ischemia) che può riguardare tutti i distretti dell’organismo ma soprattutto: Cuore, rene, cervello, arti inferiori.

Parete dell’arteria “normale” Cellule Endoteliali VSMCs Contrattili Intima Media Avventizia

Aterosclerosi Iniziale – Disfunzione Endoteliale Lipidi ossidati si depositano nello spazio intimale determinando disfunzione endoteliale Lipidi

Aterosclerosi Iniziale (II) – Conseguenze della Disfunzione Endoteliale Cellule endoteliali attivate esprimono molecole di adesione richiamando le cellule infiammatorie, in particolare monociti Lipidi

Aterosclerosi Iniziale (III) - Formazione della stria lipidica Monociti migrano nell’ intima, si differenziano in macrofagi ed inglobano i lipidi formando le cellule schiumose Lipidi T-linfociti seguono i monociti nella migrazione nell’ intima

Ruolo delle VSMC (Cellule Muscolari Liscie) nell’ aterosclerosi Citochine e fattori di crescita prodotte dai macrofagi attivati inducono la migrazione delle VSMC nell’ intima Le VSMCs migranti cambiano dal fenotipo ‘contrattile’ al fenotipo ‘riparatore’

Formazione della cappa fibrosa della placca aterosclerotica VSMCs migranti cambiano dal fenotipo ‘contrattile’ a ‘riparazione’, e sintetizzano la matrice della cappa fibrosa Core Lipidico Avventizia

Caratteristiche della placca aterosclerotica stabile Cappa Fibrosa (VSMCs e matrice) VSMCs intimali (fenotipo “Riparazione”) Core Lipidico Avventizia VSMCs nella media (fenotipo “Contrattile”)

Verso la rottura di placca Macrofagi uccidono le VSMCs e degradano la matrice lipid core Core Lipidico Avventizia

Rottura della Placca Aterosclerotica (I) CAD instabile Piastrine si aggregano nel punto di rottura/erosione Core Lipidico Avventizia

Rottura della Placca Aterosclerotica - CAD instabile Formazione del Trombo che si estende nel lume Rottura della Placca Aterosclerotica - CAD instabile Trombo Core Lipidico Avventizia

Placca aterosclerotica instabile Cappa fibrosa sottile, rotta con trombo

DECORSO SCHEMATICO DELL’ATEROSCLEROSI Malattia Vascolare Periferica Cardiopatia Ischemica Malattia Cerebrovascolare Malattia Vascolare Periferica Lesione iniziale Non Sintomi Sintomi + Sintomi Tempo (Anni)

STORIA NATURALE DELLA CARDIOPATIA ISCHEMICA ATEROSCLEROSI ANNI PER SVILUPPARSI ROTTURA DI PLACCA FORMAZIONE TROMBO ISCHEMIA NECROSI MIOCARDICA MORTE IN POCHE ORE

CARDIOPATIA ISCHEMICA DEFINIZIONE Malattia del cuore dovuta ad un insufficiente apporto di sangue al muscolo cardiaco. CLASSIFICAZIONE Angina pectoris; Infarto miocardico; Morte improvvisa; Aritmie; Scompenso cardiaco. È la principale causa di morte negli uomini sopra i 45 anni e nelle donne al di sopra dei 65 anni.

ANGINA PECTORIS Sindrome clinica dovuta ad un temporaneo insufficiente apporto di sangue al muscolo cardiaco (ischemia miocardica). SINTOMI dolore retrosternale  che si estende alla base del collo, spalla e braccio sinistro.  Il dolore è costrittivo, quasi la sensazione di una morsa al cuore, accompagnato da un senso di oppressione;  l'infortunato ha il sintomo dell'"angor": angoscia, senso di morte imminente, non perde conoscenza;  il dolore anginoso dura di solito un periodo inferiore ai 15-20 minuti. altri sintomi:  pallore, palpitazioni, affanno, dispnea e fame d'aria, sudorazione fredda,talvolta vertigini.

ANGINA PECTORIS FATTORI SCATENANTI: - sforzo fisico - intensa emozione - indigestione abbondante di cibo Il tipico quadro è : quando si compie uno sforzo improvviso si ha dolore, appena ci si riposa il dolore passa. PRIMO SOCCORSO:  tranquillizzare il malato;  porre seduto l'infortunato;  slacciare ciò che stringe per facilitargli la respirazione;  far muovere l'infortunato il meno possibile;  se l'infortunato è soggetto a crisi ed è provvisto del SUO farmaco, si fa in modo che possa prenderlo;  trasporto immediato in ospedale.

DOLORE PRECORDIALE

DOLORE TORACICO

Irradiazione del dolore durante infarto

INFARTO MIOCARDICO L'infarto del miocardio è la necrosi (morte) di un'area di tessuto miocardio, provocata da un'ostruzione o da una prolungata costrizione (spasmo) dell'arteria coronarica. SINTOMI: dolore precordiale (retrosternale):  Improvviso, violento, prolungato.  Il dolore è costrittivo ed oppressivo.  E' più intenso e duraturo che nell'angina: può durare anche per ore.  Nell'infarto il dolore è subito acutissimo e si mantiene tale.  L'episodio può essere preannunciato anche da un semplice formicolio alle dita della mano sinistra o da una sensazione di peso e di stanchezza al braccio;

PRIMO SOCCORSO: INFARTO MIOCARDICO - il viso è pallido, i lineamenti sono tesi e scavati, sudore freddo sulla fronte; - la respirazione è difficile (dispnea) e c'è fame d'aria; - il polso è piccolo e frequente (tachicardico), talvolta aritmico; - può esserci dolore epigastrico, nausea e vomito; - può esserci in seguito caduta della pressione arteriosa; - può esserci perdita dei sensi a causa della drastica riduzione della funzione cardiaca con conseguente stato di sofferenza cerebrale PRIMO SOCCORSO:  tranquillizzare il malato;  immobilità assoluta: il malato non deve muoversi assolutamente;  posizione semiseduta;  slacciare ciò che stringe;  trasporto immediato in ospedale.

MORTE IMPROVVISA DEFINIZIONE: decesso che interviene entro 1 ora dall’inizio della sintomatologia, per cause naturali, i soggetto apparentemente sano o il cui stato di malattia non facesse presagire un esito così repentino CLASSIFICAZIONE: - MI cerebrale (emorragia cerebrale) - MI respiratoria (crisi d’asma, laringospasmo,…) - MI cardiovascolare (98%) dei casi MECCANISMO FISIOPATOLOGICO: la MI cardiovascolare è riconducibile ad un arresto cardiocircolatorio repentino legato ad eventi meccanici od aritmici.

MORTE IMPROVVISA ARRESTO CARDIO-RESPIRATORIO MECCANICO: tamponamento cardiaco, embolia polmonare,…. ELETTRICO: aritmie ipo-ipercinetiche (Fibrillazione ventricolare) N.B: al tavolo anatomico raramente si trova un infarto miocardico. CAUSE GIOVANE: malattie genetiche (cardiomiopatia ipertrofica, Displasia aritmogena Ventr. Dx, QT lungo, Brugada) - ADULTO: cardiopatia ischemica

STILI DI VITA E CARATTERISTICHE ASSOCIATE AD UN ELEVATO RISCHIO DI FUTURI EVENTI CARDIOVASCOLARI - Inattività fisica - Dieta ricca di grassi saturi, colesterolo e calorie - Abitudine al fumo di tabacco - Consumo eccessivo di alcolici CARATTERISTICHE BIOCHIMICHE FISIOLOGICHE (modificabili) - Elevati valori di Colesterolo tot. e LDL - Ipertensione arteriosa - Valori bassi di colesterolo HDL - Iperglicemia/Diabete - Elevati valori di Trigliceridi - Obesità - Fattori trombotici CARATTERISTICHE PERSONALI (non modificabili) - Età - Sesso - Storia familiare di C.I. o altre malattie vascolari aterosclerotiche in età precoce (uomini<55 aa; donne<65 aa) - Storia personale di C.I. o altre malattie vascolari aterosclerotiche

HYPERTENSION (SBP 195 mmHg) Levels of risk associated with smoking, hypertension and hypercholesterolemia (Adapted from Poulter et Al., 1993) HYPERTENSION (SBP 195 mmHg) X 4,5 X 3 X 1,6 X 16 SMOKING X 6 X 9 X 4 SERUM CHOLESTEROL 8,5 mmol/L

Valutazione del rischio di coronaropatia a 10 anni in un soggetto adulto di 55 a., considerando l’influenza di vari fattori. Valutazione dell’incidenza a 10 anni (%) PAS 120 160 160 160 160 160 160 CT 220 220 260 260 260 260 260 HDL-C 50 50 50 35 35 35 35 Diabete - - - - + + + Fumo - - - - - + + IVS - - - - - - +

ieri oggi trattamento del singolo F.R. trattamento rischio cardiovascolare globale

MV02= (A-V) X Flusso coronarico I Farmaci possono √. Ridurre il consumo di O2; √. Migliorare il flusso coronarico

BY PASS AORTO-CORONARICO

ANGIOPLASTICA CORONARICA

Angioplastica Coronarica Percutanea PTCA Angioplastica Coronarica Percutanea STENT

Drug Eluting Stent Stent a rilascio di farmaco DES Drug Eluting Stent Stent a rilascio di farmaco < SIROLIMUS – eluting Coronary Stent