Sindrome da Distress Respiratorio Acuto ARDS Sindrome da Distress Respiratorio Acuto

Storia 1915-18: in soldati che presentavano ferite extratoraciche 1967: Ashbaugh descrive 12 casi di pts affetti da ins. respiratoria grave con infiltrati polmonari diffusi bilaterali e grave ipossiemia refrattaria ad O2 terapia 1969: In Vietnam in soldati con ferite addominali viene descriitta la polmonite di Da Nang 1971: Petty e Ashbaugh definiscono tale patologia come Acute Respiratory Distress Syndrome

Definizione Forma grave acuta di insufficienza respiratoria caratterizzata da un esteso processo flogistico a livello polmonare, danno diffuso della membrana alveolo-capillare, distruzione dell’ endotelio e aumento della permeabilita’ vascolare che portano ad un quadro di EDEMA POLMONARE NON CARDIOGENO (assenza dei segni di insufficienza ventricolare sinistra con assenza di segni clinici di elevata pressione atriale sinistra e pressione di incuneamento capillare polmonare < 18 mmHg) Rapido deterioramento degli scambi gassosi con ipossiemia gravissima refrattaria all’ossigenoterapia

Epidemiologia E’ importante discriminare le forme di ARDS vere da quelle meno gravi Nell’ARDS il rapporto PaO2/FiO2<200 (ipossiemia piu’ accentuata) Nell’ ALI (Acute Lung Injury) tale rapporto e’ <300 Con questa distinzione i casi di ARDS sono 2-8 su 100000 abitanti/anno Mortalita’ del 50% che arriva ad 80% nelle forme sostenute da infezioni

Fattori di Rischio Patologie che comportano una lesione diretta del tessuto polmonare Aspirazione di contenuto gastrico Traumi del torace Inalazioni di gas tossici Gravi infezioni polmonari Annegamento Alte concentrazioni di O2 (FiO2>.65 >72h) Patologie che non comportano una lesione diretta del tessuto polmonare Setticemia in particolare da Gram - Stati di shock: ipovolemico, anafilattico Politrasfusioni Politraumatismi Traumi gravi Ustioni estese CID (coagulazione intravasale disseminata) Chetoacidosi diabetica Eclampsia Alcune sono associate ad una incidenza particolarmente elevata di ARDS: sindrome settica (43%), trasfusioni massive (40%) POLITRAUMI (25%)

Patogenesi Infiammazione Alterazioni della membrana alveolo-capillare Riparazione e fibrosi

Infiammazione Attivazione di macrofagi e neutrofili Il numero di PMN correla con la gravita’ dell’ARDS ARDS anche in neutropenici PMN e macrofagi accorsi nel polmone liberano il loro armamentario Danno diretto Stimolo alla produzione di citochine (IL-1, TNF e IL-8) Il livello di queste citochine correla con danno polmonare Equilibrio tra molecole pro ed antiinfiammatorie (IL10, inibitori del TNF)

Danno della membrana alveolo-capillare Nell’ARDS vengono danneggiati Pneumociti di tipo I Alterazione della permeabilita’ con passaggio di liquidi all’ interno degli spazi alveolari Pneumociti di tipo II Collabimento dgli alveoli Cellule endoteliali Con alterazione della permeabilita’ della barriera endoteliale

Riparazione e fibrosi Dopo l’insulto i processi riparativi possono essere causa delle gravi alterazioni funzionali che portano a morte il paziente o esitano in gravissime alterazioni della sua funzionalita’ respiratoria Gli alveoli dovrebbero essere liberati quanto prima dalla fibrina, se questo non avviene entro breve tempo il quadro esita in fibrosi( il tutto nel normale e’ regolato da urochinasi e PGE2) Urochinasi e PGE2 sono diminuiti nel paziente con ARDS

Clinica Di solito esordio entro 24 h dall’evento che ha causato ARDS I Stadio Buon compenso cardiocircolatorio II stadio Dispnea, tachipnea Moderata ipossiemia sensibile a O2T, ipocapnia e alcalosi Iniziano a comparire infiltrati polmonari diffusi bilaterali

Clinica IIIstadio IV stadio Dispnea intensa Impegno muscoli accessori della respirazione Grave iposssiemia Paziente ansioso e agitato IV stadio Ipossiemia gravissima refrattaria ad O2T Aggravamento della dispnea Grave acidosi respiratoria Paziente soporoso

Rx e CT Normale all’inizio Entro 24 ore CT: Infiltrati polmonari basali bilaterali Confluenza e coinvolgimento massivo del parenchima polmonare CT: Anche quando Rx mostra opacamento massivo risulta in grado di evidenziare gli infiltrati bilaterali

Emoganalisi Ossigeno Ipossemia ingravescente Anidride Carbonica dapprima sensibile ad O2T poi resistente Anidride Carbonica all’inizio normale o diminuita poi acidosi respiratoria gravissima

BAL PMN fino all’80 % della conta differenziale Eosinofilia Citochine Leucotrieni Procollagene III (fibrosi)

Terapia Ventilazione meccanica Surfactante NIMV IMV Surfactante Antibiotici (se shock settico) Corticosteroidi (controverso)

Prognosi 30-50% di mortalita’ 30% muoiono entro 3 gg (per evento scatenante) 5-15% per ipossiemia e acidosi 50-60% per infezioni e/o MOFS Il 50% dei soggetti che sopravvivono presenta insufficienza respiratoria di tipo restrittivo (raro il ricorso a OLT)