Biosintesi di aminoacidi e proteine

Presentazione sul tema: "Biosintesi di aminoacidi e proteine"— Transcript della presentazione:

1 Biosintesi di aminoacidi e proteine

2 Anilinopirimidine (azotorganici)
Mono-/oligosito; citotropici/translaminari Attivi verso: Eumycota (Botrytis, Venturia, Penicillium, Aspergillus) Inibitori della biosintesi della metionina; intereriscono con il rilascio di enzimi litici (pectinasi, cellulasi, proteinasi, laccasi) da parte del patogeno In uso: pyrimethanil, cyprodinil, mepanipyram Ceppi resistenti di Botrytis e Venturia (non più di 1-2 trattamenti nel corso della stessa stagione vegetativa)

3 Pyrimethanil (C12H13N3; MW 199.2) Cyprodinil (C14H15N3; MW 225.3) Mepanipyram (C14H13N3; MW 223.2)

4 Vie di trasduzione del segnale

5 Fenossichinoline (azotorganici)
Unica fenossichinolina in commercio: quinoxyfen Notevole affinità per le cere → elevata persistenza negli strati cuticolari; azione preventiva Agisce in fase di vapore → redistribuzione sulla vegetazione, proteggendo anche tessuti non direttamente interessati dal trattamento Tuttavia, penetra nei tessuti vegetali, muovendosi molto limitatamente (citotropico/translaminare ?) Spettro d’azione: oidi Meccanismo d’azione: blocca la sintesi di GTP (guanosin trifosfato) → chinasi → fosforilazione

6 Quinoxyfen (C15H8Cl2FNO; MW 308.1)

7 Dicarbossimidi o fenilimmidi cicliche (azotorganici)
Solo iprodione è attualmente in uso; essenzialmente di copertura (casi di assorbimento da parte della piante) Meccanismo d’azione: interazione con l’istidina chinasi, proteina transmembrana che percepisce le variazioni di osmolarità del mezzo, attivando la sintesi di glicerolo in condizione di elevata pressione osmotica → eccessivo accumulo di glicerolo nei conidi germinanti e nelle ife → eccessiva pressione di turgore → lisi Spettro d’azione: Botrytis (anche ceppi resistenti ai benzimidazoli), Sclerotinia, Monilia, Alternaria, Rhizoctonia, Phoma Tuttavia, ceppi resistenti di Botrytis (in Francia su vite con 4-6 trattamenti annuali)

8 Iprodione (C13H13Cl2N3O3; MW 330.1)

9 Biosintesi dei lipidi ed integrità della membrana citoplasmatica

10 Bacillus subtilis e B. amyloliquefaciens (ceppi); alterazione strutturale e funzionale della membrana citoplasmatica; alcuni ceppi possono stimolare i meccanismi di resistenza dell’ospite; non sono noti fenomeni di resistenza Estratto di Melaleuca alternifolia (‘albero del tè’; Myrtaceae); anche M. linariifolia e M. dissitiflora; olio essenziale ricco di terpinen-4-ol (monoterpene ossigenato); alterazione strutturale e funzionale della membrana citoplasmatica (?); non sono noti fenomeni di resistenza Terpinen-4-ol (C10H18O; MW 154.2)

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14 Biosintesi degli steroli nella membrana citoplasmatica

15 Inibitori della biosintesi degli steroli (IBS - azotorganici)
Penetranti, per lo più sistemici, unisito Meccanismo d’azione: inibizione della C14-demetilasi (inibitori della demetilazione C14; DMI; classe I) Inibizione della Δ8,7 isomerasi e della Δ14 reduttasi (inibitori dell’isomerasi-reduttasi; RIS; classe II) Inibizione della 3-ketoreduttasi (inibitori della demetilazione C4; classe III) DMI: contro oidi e altri Eumycota (Fusarium, Helminthosporium, Septoria, Alternaria, Sclerotinia, Venturia, Cercospora…); imidazoli (imazalil) e triazoli (cyproconazole, difenoconazole, epoxiconazole, fenbuconazole, metconazole, tenbuconazole, penconazole, prothioconazole, propiconazole, tetraconazole, triticonazole, triadimenol, bitertanol) RIS: antioidici; morfoline (dodemorph, fenpropimorph), piperidine (fenpropidin), spiroxamina Classe III: idrossianilidi (fenhexamid, inattivo contro le Erysiphaceae) Ceppi resistenti, ma non resistenza incrociata tra DIM e RIS

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19 Imazalil (C14H14Cl2N2O; MW 297.1) Tetraconazole (C13H11Cl2F4N3O; MW 372.1) Dodemorph (C18H35NO; MW 281.4)

20 Fenpropidin (C19H31N; MW 273.4) Spiroxamina (C18H35NO2; MW 297.4) Fenhexamid (C14H17Cl2NO2; MW 302.2)

21 Biosintesi della parete cellulare

22 Ammidi degli acidi carbossili (CAA)
Meccanismo d’azione: inibizione della biosintesi della parete cellulare → cellulosa sintasi A; attivi verso gli oomceti; resistenza dovuta alla sostituzione 1105 Gly → Ser, Val, Ala; strategia antiresistenza: max 4 trattamenti per stagione + uso di miscele Dimethomorph (morfolina derivata dall’acido cinnamico) utilizzato per lo più su vite, non solo verso oomiceti, ma anche per il controllo di aspergillosi ed escoriosi; rapido assorbimento della sostanza attiva da parte della pianta: 1-2 h; citotropico e translaminare; utilizzato su vite in miscela con altri antiperonosporici di copertura o endoterapici; elevata attività eradicante; ceppi resistenti Iprovalicarb, benthiavalicarb, valifenalate (aminoacido-ammidi-carbammati); antiperonosporici distribuiti in miscela con altre sostanze attive di copertura o endoterapici; attivi su tutti gli stadi di sviluppo degli agenti delle peronospore → azione sia preventiva che curativa; lento assorbimento e parziale traslocazione in senso acropeto; strategia antiresistenza: ridotto numero di trattamenti + miscele Mandipropamid (mandelamidi); spiccata affinità per le cere → elevata resistenza al dilavamento e persistenza della sostanza attiva sulla superficie dell’ospite + endoterapico (pentrazione all’interno dei tessuti): azione preventiva + curativa

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25 Dimetomorph (C21H22ClNO4; MW 387.8) Iprovalicarb (C18H28N2O3; MW 320.4) Benthiavalicarb (C15H18FN2O3S; MW 339.3)

26 Valifenalate (C19H27ClN2O5; MW 398.8) Mandipropamid (C23H22ClNO4; MW 411.8)