Fisiopatologia del rumine

Name: Fisiopatologia del rumine
Uploaded: 2017-10-17T18:26:27+00:00
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Channel: Beniamino De rossi
Description: Fisiopatologia del rumine

Fisiopatologia del rumine
Centro Studi “Clinica Veterinaria S. Francesco” Dir. Prof. Giovanni Sali PIACENZA Fisiopatologia del rumine

micropopolazione ruminale
batteri protozoi funghi

batteri ruminali 10,000,000/ml succo !
cellulosolitici (cellulasi) emicellulosolitici amilolitici proteolitici lipolitici utilizzatori di zuccheri semplici metanigeni utilizzatori di acidi produttori di ammoniaca produttori di vitamine batteri ruminali 10,000,000/ml succo ! inoltre :

protozoi ruminali ciliati olotrichi ciliati oligotrichi
(Isotricha spp. Dasytricha spp.) ciliati oligotrichi (Diplodinium spp. Entodinium spp.) protozoi ruminali Attività cellulosolitica sul 20 % della cellulosa ruminale Assunzione batteri, granuli di amido e frammenti di cellulosa ritardo processi amilolitici Rilevante azione proteolitica

Neocallimastix frontalis
Piromonas communis Sphaeromonas communis funghi ruminali anaerobi, 5-10 % della sostanza secca della massa microbica Degradano le pareti cellulari dei vegetali: cellulosa, emicellulose, diversi zuccheri semplici. Rendono accessibili ai batteri ruminali substrati altrimenti inutilizzabili.

fermentazioni ruminali
demolizione carboidrati demolizione e sintesi proteine fermentazioni ruminali demolizione grassi sintesi vitamine

demolizione carboidrati (cellulosa, emicellulose, amido , zuccheri)
E’ realizzata dai batteri cellulosolitici,emicellulosolitici, amilolitici; saccarolitici con la collaborazione dei protozoi acido acetico (C2) % (precursore del grasso del latte) acido propionico (C3) % (gluconeogenesi, grassi di deposito) acido butirrico (C4) %(gluconeogenesi, grassi di deposito, grasso del latte acido lattico (tracce) (trasformato a propionico) acido valerianico, formico, capronico (ca 5 %)

demolizione e sintesi proteine
I batteri proteolitici ruminali degradano le proteine alimentari ad aminoacidi: - utilizzati dalla microflora - deaminati (batteri produttori di ammoniaca) L’ammoniaca viene utilizzata per le sintesi proteiche dai batteri (in presenza di energia da carboidrati) SEGUE...

demolizione e sintesi proteine
I batteri utilizzano per le sintesi proteiche anche azoto alimentare non proteico. Fino a qli di produzione lattea é possibile coprire il fabbisogno proteico solo con le proteine batteriche sintetizzate a partire da azoto alimentare non proteico.

Lipolisi (lipasi batteriche)
metabolismo dei lipidi ( - mono-di galattogliceridi dei foraggi - trigliceridi dei concentrati) glicerina ( AGV) Lipolisi (lipasi batteriche) acidi grassi (digeriti nell’intestino) E’ possibile aumentare la quota di lipidi della razione fino a raggiungere il 5-8% della sostanza secca.

sintesi di vitamine ( Flavobacterium vitarumen Clostridium butyricum)
Tutte le vitamine del complesso B: Tiamina Riboflavina Nicotinamide Acido pantotenico Acido folico Biotina Piridossina Cianocobalamina vengono sintetizzate nel rumine dove é pure sintetizzata la vitamina K ( liposolubile) In condizioni normali i ruminanti sono indipendenti dall’apporto alimentare di queste vitamine

pH del rumine pH pH fisiologico 5,5 - 7
pH minimo dopo 2-3 ore dal pasto pH massimo dopo ore dal pasto * Velocità demolizione batterica carboidrati * Entità del flusso salivare * Riassorbimento attraverso il rumine * Velocità di transito degli ingesta pH

pH del rumine Batteri amilo- saccaro-litici: optimum pH basso
(concentrati ricchi di amido inducono scarsa secrezione salivare pH basso) Batteri cellulosolitici: optimum pH elevato (alimenti grossolani molta saliva pH alto Il bovino tende ad aggiustare il pH sui valori adatti, di cui la digestione abbisogna

Regolazione del pH nel rumine (Kaufmann, 1972)
Razione ricca di elementi grossolani (molta cellulosa) Ruminazione relativamente lunga (40-50 min/Kg SS) Elevata produzione di saliva (circa l/Kg SS) Concentrazione relativamente bassa in AGV con elevata % di acetico; riassorbimento lento pH elevato nel rumine ( ) valori favorevoli per i batteri cellulosolitici

Regolazione del pH nel rumine (Kaufmann, 1972)
Razione ricca di concentrati (molto amido) Ruminazione relativamente breve (25-30 min/Kg SS) Scarsa produzione di saliva (circa l/Kg SS) Concentrazione elevata in AGV con % crescente di propionico; riassorbimento rapido pH basso nel rumine (5, ) valori favorevoli per i batteri amilolitici

pH da: 5,5 a 7 (saliva ?, più elevato a 12 ore dal pasto
Esame del succo ruminale (prelievo a ore dal pasto per sonda o ruminocentesi) COLORE da bruno a verde ODORE “aromatico” CONSISTENZA viscosa pH da: 5,5 a 7 (saliva ?, più elevato a 12 ore dal pasto

Esame del succo ruminale (prelievo a 2 - 3 ore dal pasto per sonda o ruminocentesi)
normalmente entro minuti é l’espressione della normale attività funzionale FLOTTAZIONE E SEDIMENTAZIONE 20 ml di succo + 1 ml sol. 0,03 % di bleu di metilene. Decolorazione in : 3’ = attività elevata 5’ = attività media > 6’= attività ridotta o acidosi POTENZIALE DI OSSIDORIDUZIONE

Esame del succo ruminale (prelievo a 2 - 3 ore dal pasto per sonda o ruminocentesi)
sedimento grigio brulicante striscio a piccolo ingrandimento PROTOZOI nel rumine normalmente prevalgono i G- BATTERI acidi grassi volatili (AGV) rapporto C2 / C3 acido lattico ammoniaca VALUTAZIONE BIOCHIMICO-ANALITICA

esame del succo ruminale quando ?
l’esame clinico non ha condotto ad un risultato chiaro disappetenza / inappetenza sintomi di “indigestione” problemi alimentari / metabolici per controllare l’influsso di “nuovi” sistemi di alimentazione

indigestioni = patologie del reticolo-rumine
CLASSIFICAZIONE SINTOMATOLOGICA traumatica da corpo estraneo meteorismi acuti con sovraccarico senza sovraccarico senza intossicazione con intossicazione

Indigestioni del reticolo-rumine primarie
CLASSIFICAZIONE EZIOLOGICA su base di insufficienza motoria su base microbica / biochimica acidosi cloridrica da reflusso sindromi da corpo estraneo

CLASSIFICAZIONE EZIOLOGICA atonia reticolo / rumine senza meteorismo atonia reticolo con meteorismo acuto reticolite / ruminite non traumatica senza acidosi con alterazioni tumorali della parete su base di insufficienza motoria

CLASSIFICAZIONE EZIOLOGICA inattività della micropopolazione (insufficienza biochimica semplice) alcalosi (aumento dell’ammoniaca) putrefazione ingesta acidosi ruminale lattica acuta acidosi ruminale cronica latente (nutrizionale) su base microbica / biochimica

Esame clinico delle indigestioni (rumine reticolo)
ANAMNESI (alimentare specialmente) ESAME OBIETTIVO GENERALE ESAME SPECIALE PRESTOMACI ESAME SUCCO RUMINALE ESAME DELLE URINE - sindrome da corpo estraneo - chetosi

cellulosa : si esclude l’acidosi erba bagnata / concentrati iperproteici : fermentazione schiumosa carboidrati facilmente fermentescibili : acidosi ANAMNESI (alimentare specialmente) indigestioni primarie forme secondarie ESAME OBIETTIVO GENERALE

ESAME SPECIALE PRESTOMACI Ispezione Fossa del fianco / meteorismo / dilatazione ventrale sinistra e destra Palpazione Replezione / consistenza (liquido sotto il ponte di foraggio / gas) Liquido in caso di indigestione da zuccheri (ac. lattico) Auscultazione (doppia auscultazione) rumori di cascata in 5 minuti 2 - 3 contrazioni in 2 minuti

ESAME SPECIALE PRESTOMACI Percussione Riduzione della risonanza in senso dorso-ventrale Esplorazione rettale Replezione / consistenza del rumine Linfonodi iliaci Linfonodi del solco ruminale Mobilità del rene sinistro Prove di dolore

INDIGESTIONI RETICOLO/RUMINE
Insufficienza motoria reticolo/rumine(cause) minor assunzione di alimenti da 4 giorni prima a 5 gg post-partum ammoniaca, atropina, saponine, istamina meteorismo e diarrea 24 ore dopo l’impiego Ipotonia da parto Inibizione tossica della motilità ruminale Ipotonia ruminale da xilazina Carenza di acidi grassi a basso numero di C nel rumine segue...

Insufficienza motoria reticolo/rumine(cause) riduzione dei movimenti ruminali riduzione dell’assunzione di alimenti tendenza a mordicchiare pezzi di legno costipazione omasale caduta del grasso del latte diarrea indigestione dei Paesi a clima arido (essiccamento del contenuto ruminale) Insufficiente struttura dell’alimento (eccessiva trinciatura, unifeed) Carenza di acqua (sete) segue...

terapia dell’insufficienza motoria (a) spesso l’insufficienza motoria é una forma di difesa dell’organismo ripristino dello stato fisiologico (fisico/biochimico) del contenuto ruminale allontanamento degli (eventuali) inibitori della motilità Premessa Obiettivi NO ai ruminativi drastici (parasimpatico mimetici / tartaro emetico / stricnina / veratrina segue...

terapia dell’insufficienza motoria (b) minimo 2 kg di buon fieno al giorno somministrazione di litri di succo ruminale di bovini sani associato a : decotto di seme di lino + stomachici vegetali (radice di genziana / calamo aromatico / china corteccia) + propionato di sodio o di calcio e cobalto solfato + acetanilide o aspirina (tutto per sonda esofagea) ruminotomia nei casi avanzati di infeltrimento del contenuto ruminale correzione della dieta (apporto minimo di fibra / miglioramento dell’appetibilità) “Drench” lassativi (solfato di sodio o magnesio in decotto di seme di lino )

Inattività della micropopolazione ruminale alimentazione povera (fibrosa) carenza di fosforo, zolfo, rame, cobalto, manganese, molibdeno assunzione di inibenti (antibiotici, sulfamidici, antifermentativi come metabisolfito) CAUSE rapida produzione di AGV intensa produzione di saliva pH alcalino riduzione / scomparsa delle fermentazioni ruminali PATOGENESI

Inattività della micropopolazione ruminale perdita di peso / pelo ruvido caduta della produzione di latte pica, feci dure o diarrea leggera con muco succo ruminale: SINTOMI pH alcalino inodore colore: grigio / bruno rapida sedimentazione flottazione assente bleu di metilene = -- dieta più ricca (più proteine, più energia) eliminazione degli inibenti oligoelementi (cobalto, manganese) succo ruminale fresco TERAPIA

Acidosi ruminale ACIDOSI LATTICA ACUTA ACIDOSI LATENTE CRONICA PRIMARIA (acidosi nutrizionale) Forme ACIDOSI LATENTE SECONDARIA (cloridrica)

Acidosi lattica acuta (forme cliniche) sindrome digestiva feci grigio / verdi con pH < 7 riduzione della produzione di latte e grasso LIEVE sindrome acuta con anoressia e adipsia caduta produzione latte gemito, apatia, coliche, diarrea tachicardia, tachipnea, ipertermia podoflemmatite idrorumine exitus (=coma) GRAVE SEGUE...

Acidosi lattica acuta (forme cliniche) ruminite cronica ascessi epatici pododermatite con deformazione del corno infezioni secondarie POSTUMI

Acidosi lattica acuta (terapia) sospensione dei concentrati somministrazione di fieno buono antiacidi ( g bicarbonato di sodio, carbonato di calcio, ossido di magnesio) lievito di birra succo ruminale FORMA LIEVE

Acidosi lattica acuta (terapia delle forme gravi) ruminotomia con svuotamento e sostituzione del contenuto ruminale e / o g di clortetraciclina + 50 litri di acqua, diviso in 2-3 somministrazioni 1° stadio sifonamento del rumine con sonda esofagea antibiotici + lievito di birra (2 Kg) + antiacidi apporto ripetuto di succo ruminale di soggetti sani ORALE 2° stadio (idrorumine!) fleboclisi con sol.fisiologica (NaCl) + 13 g di bicarbonato per litro (4 l) + flebo secondo la disidratazione 2-4 g di vitamina B intramuscolo antiistaminici PARENTERALE controindicate no! soluzioni glucosate e glicocorticoidi

Acidosi reticolo ruminale cronica latente (acidosi nutrizionale) condizione parafisiologica legata alle esigenze energetiche elevate dei bovini ad alta produzione, con modificazione dei rapporti fra gli AGV a favore del propionico e butirrico e tendenza del pH a mantenersi sui limiti fisiologici inferiori pH 5,6 (con fluttuazioni frequenti verso il basso)

Acidosi reticolo ruminale cronica latente (fattori predisponenti) rapporti squilibrati fra carboidrati strutturali (NDF, ADF) e non strutturali (NSC, NFC) inadeguata struttura fisica della fibra presente (fibra effettiva) carboidrati strutturali lentamente attaccati dai batteri cellulosolitici velocità di demolizione degli amidi (fonte, conservazione, trattamenti tecnologici) capacità tampone della dieta repentini cambi di razione

Acidosi reticolo ruminale cronica latente (fattori predisponenti) “ fattori manageriali che incidono sulla regolare assunzione di alimenti “ stress da caldo numero insufficiente di posti in mangiatoia insufficiente apporto di sostanza secca errato ordine di somministrazione degli alimenti miscelata dell’unifeed non omogenea patologie podali aree di riposo inadeguate chetosi

velocità di degradazione dei carboidrati nel rumine substrato tempo zuccheri solubili (melasso, siero, frutti, glucosio) amido (frumento > orzo > manioca e patata > mais > sorgo ) emicellulose (polpe di bietola, pastazzo di agrumi, buccette di soja, tutoli di mais, crusche) cellulosa (foraggi) lignina (paglia) min 1,2 - 5 ore ore 1 - 4 giorni non degradata

Acidosi reticolo ruminale cronica latente (patogenesi) NSC alimenti fibrosi strutturati riduzione della durata della ruminazione ridotta produzione di saliva abbassamento pH ruminale a 5,5 - 5 sviluppo flora microbica saccaro-amilolitica a pH 5 parte la microflora lattica

Acidosi reticolo ruminale cronica latente (patogenesi) pH ruminale 5,5-5 alimenti ricchi di saccarosio (melasso, siero, frutti) eccesso di acido butirrico trasformato nella parete ruminale in beta idrossibutirrico l’eccesso é eliminato con le urine chetosi subclinica alimenti ricchi di amido (frumento, orzo, manioca, patata, mais, sorgo) eccesso quota propionico energia sotto forma di glucosio aumento dei grassi di deposito sindrome vacca grassa ACIDOSI RUMINALE LATENTE

Acidosi reticolo ruminale cronica latente (patogenesi) e a livello della mucosa ruminale: stimolazione delle papille ruminali aumento della superficie di riassorbimento alterata corneificazione dei villi ruminali fragilità e rottura dei villi ruminali insufficiente funzione di riassorbimento

Sindromi collegate con l’acidosi latente primaria ruminale sindromi digestive sindromi mammarie sindromi locomotorie sindromi riproduttive sindromi metaboliche

Sindromi digestive disoressia / anoressia (blocco dell’assunzione velocità di transito (diarrea, feci di odore acido, chiare) dimagramento pica / scialorrea / digrignamento dei denti indigestioni con atonia (blocchi ruminali) dislocazioni abomasali meteorismo ricorrente ascessi epatici

Sindromi mammarie riduzione del grasso del latte (entro certi limiti auspicata) proteine e alterata caseificazione produzione (in occasione dei blocchi ruminali) mastiti ambientali aumento delle cellule somatiche

Sindromi locomotorie laminiti malattie linea bianca Sindromi riproduttive allungamento intervallo parto - concepimento vacca grassa epatosteatosi chetosi atipica Sindromi metaboliche

Acidosi reticolo ruminale cronica latente (profilassi) misure manageriali controllo dello stato di salute generale degli animali sufficienti spazi per il movimento e per il riposo accessibilità agli alimenti ed all’abbeverata buoni ricambi d’aria corretta scelta degli alimenti, formulazione, tecnica di preparazione benessere animale !

Acidosi reticolo ruminale cronica latente (profilassi) FIBRA GREZZA 18-20 % della SS (vacche) 10-14 % della SS (vitelloni) per evitare la caduta del pH e relativa variazione nella % degli AGV TECNICHE BIOLOGICHE DI FORAGGIATA suddivisione della quantità totale di concentrato in 4-6 porzioni giornaliere intervallate dal foraggio grossolano (si evita la forte caduta del pH) AGGIUNTA DI SOSTANZE TAMPONE 1 % di bicarbonato 2 - 3 % di bentonite salive artificiali trattamento delle granaglie con soda caustica SOMMINISTRAZIONE PERIODICA DI ANTIBIOTICI Solo negli allevamenti da carne per prevenire gli ascessi epatici

Acidosi latente ipercloridrica del reticolo/rumine (acidosi secondaria o da reflusso) Stato di iperacidità del contenuto ruminale, nonostante un razionamento ricco di fibra, legato a reflusso di acido cloridrico abomasale e compromissione dell’attività della micropopolazione ruminale

Acidosi latente ipercloridrica del reticolo/rumine (acidosi secondaria o da reflusso) - eziopatogenesi - stenosi piloriche funzionali abomasiti semplici ulcera abomasale leucosi abomasale geosedimentazione omentite/peritonite stati di ileo (tenue/crasso) a) ostacolato deflusso abomasale b) sequestro di ioni cloro nello stomaco (e reflusso nei prestomaci) e) prevalenza di ioni bicarbonato nel sangue per mancato scambio con gli ioni cloro d) aumentata escrezione renale di bicarbonato, sodio, potassio e acqua con esito in: alcalosi, ipocloremia, ipokaliemia, uremia prerenale, disidratazione

Acidosi latente ipercloridrica del reticolo/rumine (acidosi secondaria o da reflusso) - quadro clinico - prevalentemente determinato dall’affezione primaria ma con alterazioni ematologiche - circolatorie - renali aumento dei liquidi nel rumine (ev. anche gas) ridotta emissione di feci diminuito turgore cutaneo (disidratazione) tachisfigmia fetore ammoniacale ex ore alcalosi ipocloremica ipokaliemica, uremia prerenale

diagnosi differenziale dell’acidosi lattica SUCCO RUMINALE ACIDOSI LATTICA ACIDOSI CLORIDRICA COLORE ODORE pH POTERE TAMPONE ACIDITA’ TOTALE BLEU DI METILENE INFUSORI BATTERI lattiginoso grigio acido < 5, (inizialmente) saturato molto amumentata < 5 ‘ con pH fino a 5 > 5 ‘ con pH oltre 5,2 muoiono a pH 5 gram+ > gram - oliva scuro insipido / acido 4, ridotto lievemente aumentata > a 5 minuti molto ridotti gram+ < gram -

Acidosi latente ipercloridrica del reticolo/rumine (acidosi secondaria o da reflusso) - terapia- curare l’affezione primaria (?) aspirare il contenuto del rumine e sostituirlo fleboclisi di soluzione salina fisiologica proseguire la terapia fino al ristabilimento del transito gastrointestinale

Alcalosi del reticolo / rumine alcalinizzazione del contenuto rumino-reticolare dovuta all’aumentata concentrazione di ammoniaca eccesso di proteine nella razione avvelenamento da urea

Alcalosi del reticolo / rumine (quadro clinico) appetito e ruminazione diarrea - meteorismo ruminale grasso del latte paraparesi / tremori succo ruminale pH ,5 odore ammoniacale

Alcalosi del reticolo / rumine (terapia) acidificazione del succo: 2 litri di aceto in 10 litri di seme di lino 50 / 70 ml di acido lattico 100 / 200 g di ac. glutammico in litri di acqua terapia sintomatica trattamento alimentare urea (?), quota proteica carboidrati digeribili (melasso, bietole, farine, buon fieno)

Putrefazione del contenuto rumino/reticolare Sopraffazione della flora ruminale normale da parte di germi del gruppo Coli - Proteus EZIOPATOGENESI Assunzione di insilati tendenti alla putrefazione Erba o bevande inquinate da letame Granaglie inquinate batteriologicamente germi Coli, Proteus pH alcalino fermentazione putrida + = prodotti tossici

Putrefazione del contenuto rumino/reticolare +/- appetito attività dei prestomaci produzione lattea +/- diarrea disturbi metabolici Sintomi (generici) pH 7,5 - 8,5 colore nero / verdastro acquoso / schiumoso prova bleu metilene > 6’ protozoi Succo ruminale

Putrefazione del contenuto rumino/reticolare vedi terapia alcalosi + g streptomicina o clorotetraciclina per sonda per giorni ruminotomia con sostituzione del contenuto succo ruminale sano Terapia

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