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Prof. Zappulla Università di Bologna www.pediatria.unibo.it
Diarrea acuta Prof. Zappulla Università di Bologna
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DIARREA : evacuazione di feci liquide (oltre 10 ml/Kg/die di acqua)
DEFINIZIONE DIARREA : evacuazione di feci liquide (oltre 10 ml/Kg/die di acqua) ACUTA : durata inferiore alle 2 settimane Frequente causa di morte nei paesi del terzo mondo (3-5 milioni di morti all’anno). In Italia la mortalita’ e’ < 0.4 per mille. Eta’: bambini (da 1 a 6 anni soprattutto) Stagione: estate per le forme batteriche, inverno per le forme virali
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Eziologia Salmonelle: tre specie:
a) S. typhi, specifica dell’uomo che causa il tifo; b) Cholerae-suis c) S. enteritidis (con numerosi ceppi: oltre 1000) che causa le salmonellosi minori); E. coli: è classificata in 5 sottogruppi: - EPEC (enteropatogeno) - ETEC (enterotossico) - EIEC (enteroinvasivo) - EAEC (enteroaderente) - EHEC (enteroemorragico)
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Eziologia (continua) Campylobacter jejuni : è un agente zoonotico che persiste nell’intestino per lungo tempo, causando episodi ricorrenti di diarrea; spesso è asintomatico; spesso è causa della c.d. diarrea del viaggiatore. Yersinia enterocolitica: può dare anche forme croniche caratterizzate solo da dolori addominali, specie in sede destra (forme simil- appendicolari)
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Eziologia (continua) danno sia casi isolati che epidemie
Shigelle (S. dysenteriae, S. sonnei, S. flexneri, S. boydii) : danno sia casi isolati che epidemie Vibrio cholerae : spesso mortale perche’ la sua tossina provoca una secrezione intestinale massiva di acqua ed elettroliti Clostridium difficile: è un saprofita che si virulenta in casi particolari (terapie antibiotiche o con immunodepressori) provocando una grave colite pseudo-membranosa
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Eziologia: protozoi e miceti
Entamoeba histolytica Giardia lamblia Cryptosporidium Miceti: Candida
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Eziologia: virus Rotavirus (propagazione anche per via aerea)
Adenovirus Astrovirus Coronavirus Calicivirus : es Norwalk virus
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Eziologia della diarrea in bambini immunocompetenti in Italia (n=324) (S.Guandalini, 38° Nutrition Workshop, 1996) Rotavirus 105 Adenovirus Salmonella Campylobacter 64 Cryptosporidium 25 Clostridium difficile 12 Giardia lamblia Yersinia
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Nostra casistica: 2001-2003 maschi : 292 (55 %), femmine 239 (45 %).
Inverno Primavera Estate Autunno Rotavirus 67 (38.3%) 82 (46.9%) 16 (9.1%) 10 (5.7%) Salmonella 4 (8 %) 8 (16 %) 22 (44 %) 16 (32 %) Campylobacter 1 (4.8 %) 6 (28.6 %) 8 (38.1)
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L’Eziologia trovata (nostro reparto) e’ stata la seguente:
249 (46.9 %) : coprocoltura e ricerca diretta per virus: negativa 175 (33.0 %) : rotavirus 15 (2,8 %): adenovirus 50 (9.4 %) : salmonella (gruppo B: 34; gruppo D: 11; S. typhi: 1 caso; 4 non tipizzati) 21 (4 %) : campylobacter 3 (0.6 %) : E. coli (In 15 soggetti (2.8 %) non e’ stato possibile eseguire la ricerca)
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Tossinfezioni alimentari da stafilococco aureo
Frequenti nei paesi industrializzati (centinaia di epidemie l’anno) I sintomi (vomito, dolori addominali, diarrea) non sono legati alla moltiplicazione del germe, ma alla produzione di una tossina (enterotossina) preformata. I sintomi quindi iniziano già dopo poche ore (1-6 ore) dall’assunzione del cibo contaminato.
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Riserve 1) altri esseri umani (es. Salmonelle)
2) animali: bue, bestiame, pollame, uova, latte (EHEC, Campylobacter, Salmonelle) 3) esseri viventi nelle acque superficiali (Vibrio cholerae)
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Fattori di rischio 1. Mancanza di acqua potabile
2. Scarse condizioni sanitarie 3. Non allattamento al seno (primi 12 mesi) 4. Malnutrizione 5. Scarsa acidità nello stomaco 6. Mancata immunità a specifici patogeni 7. Alterata immunita’ cellulare 8. Aumentata resistenza agli antibiotici (Shigella)
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Diarrea prolungata (diarrea > 14 giorni)
1. Infezioni intestinali: re-infezione o corso protratto di una iniziale infezione con: Salmonella, EAEC, EPEC, Shigella, Rotavirus, Adenovirus, Giardia, Cryptosporidium 2. Infezioni extra-intestinali: alte vie respiratorie (otiti, bronchiti); urinarie; 3. Intolleranza alle proteine del latte vaccino o alle proteine della soia; altre intolleranze alimentari; 4. Deficit congeniti di enzimi digestivi o deputati all’assorbimento: es. deficit di saccarasi e isomaltasi 5. Sindromi da malassorbimento (malattia celiaca; mucoviscidosi); enteropatie autoimmuni, ecc
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Fisiopatologia Penetrazione: quasi sempre per via orale
Colonizzazione dell’intestino prima dei sintomi Aderenza all’epitelio intestinale mediante specifici recettori e con l’uso di molecole simili alle lectine (adesine) La diarrea si puo’ produrre con due meccanismi: 1. Aumentata secrezione intestinale (meccanismo tossinico: es. ETEC, Cholera); e nelle forme allergiche; 2. Diminuito assorbimento intestinale (meccanismo invasivo): è tipico della maggior parte delle infezioni (Salmonelle, Shigelle, EC, rotavirus, ecc); penetrazione dell’agente eziologico dentro la cellula e sua distruzione
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Disidratazione Isotonica (70%): uguale perdita di acqua e di elettroliti; cute secca, mucose aride; fontanella depressa, oligo-anuria (iperazotemia); sete scarsa; Ipertonica (20%): la perdita di acqua supera quella degli elettroliti (Na+, K+); sete intensa, ipereccitabilita’ nervosa; oligo-anuria marcata; Ipotonica (10%): la perdita di elettroliti supera quella dell’acqua (vomiti intensi, mucoviscidosi); clinicamente simile alla forma isotonica con in piu’ i segni dello shock (ipotensione, tachicardia).
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Disidratazione: gradi di gravità
1° grado (lieve): perdita idrica < 5% del peso corporeo; cute abbastanza elastica, polso valido, sensorio integro 2° grado (moderata): perdita idrica del 5-10% del peso corporeo; cute arida, occhi infossati, fontanella depressa, polso piccolo e frequente, torpore; oliguria 3° grado (grave): perdita idrica > 10% del peso corporeo; aggravamento dei sintomi precedenti
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Acidosi metabolica La diminuzione del pH è dovuta a:
a) perdita di Na+ e K+ con la diarrea; b) insufficienza renale (ridotto flusso plasmatico renale); c) formazione di corpi chetonici (combustione dei grassi endogeni invece che i glucidi esterni); d) aumento dell’acido lattico (anossia tissutale da shock) L’acidosi è in genere compensata sia dal rene (che elimina H+ con l’ammoniaca), sia dal polmone (che elimina la CO2). Puo’ scompensarsi se viene meno il compenso renale: IMPORTANZA della TERAPIA REIDRATANTE !
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Il laboratorio Valutazione della gas-analisi e degli elettroliti
Emocromo con formula ed ematocrito Azotemia e creatininemia (valutazione della funzionalità renale) Transaminasi (lieve aumento nelle forme da rotavirus) Coprocoltura Ricerca dei virus (o meglio degli anticorpi) con metodo ELISA per i rotavirus Parassitologico per la Giardia (o sondaggio duodenale)
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Il trattamento della diarrea acuta
1) Terapia reidratante Nelle forme lievi e medie per via orale (soluzioni gluco- saline): ml/Kg/die nei bambini di età < 1 anno; ml/Kg/die nei bambini > 1 anno. Nelle forme gravi e in caso di vomito per via endovenosa (fleboclisi di soluzioni in genere isotoniche alla dose di ml/Kg/die). Nelle forme molto gravi con shock si devono infondere all’inizio 40 ml/Kg nel giro di 1-2 ore e continuare nelle 24 ore successive come detto prima
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Il trattamento della diarrea acuta 1) Terapia reidratante
L’aggiunta di K+ va fatta con molta attenzione solo dopo la ripresa della diuresi (2-4 mEq/Kg). In caso di acidosi : bicarbonato di sodio (B.E. * Kg) / 3 Terapia reidratante di mantenimento (nei giorni successivi): ml/Kg/die o 1800 ml/m2 (anche per os).
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Il trattamento della diarrea acuta 2) Rialimentazione
Prima fase (12-24 ore): dieta idrica Seconda fase: rialimentazione relativamente precoce (la ricostruzione dei villi è facilitata dalla presenza del cibo all’interno del tubo digerente). Bambino < 6 mesi: o alimentazione con latte materno o con latte artificiale diluito (a 1/3-1/2) o con latte in polvere a diluizione crescente ( %). A volte latti speciali a base di idrolisati proteici (Nutramigen). Bambino > 6 mesi: semolini di riso o di grano + carote + proteine della carne o del parmigiano + olio (di oliva o di mais) + frutta (mela, banana). Altri cibi: patate
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Il trattamento della diarrea acuta 3) Antibiotici
Di regola non vanno usati (neppure nelle salmonellosi) Eccezioni: sepsi (emocoltura positiva) localizzazione extra-intestinale (meningite, osteomielite) nei neonati (e negli anziani) nel tifo : ampicillina (mg 100/Kg/die) e/o Caf per 2-4 settimane nel campylobacter : eritromicina (mg 40/Kg/die) per 7 giorni nella Yersinia : cotrimoxazolo nel Clostridium difficile : vancomicina endovena nella giardiasi : metronidazolo o paromomicina
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Fermenti lattici Sono prodotti a base di germi vitali, non patogeni,
antibiotico-resistenti, che hanno lo scopo di ripristinare il normale equilibrio della flora batterica intestinale. La loro efficacia è da molti messa in discussione. Sono costituiti in genere da lactobacilli acidofili o da spore di bacillus subtilis
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Forme particolari di diarrea
Sindrome uremico-emolitica : colite emorragica con forti dolori addominali, insufficienza renale (iperazotemia), anemia emolitica (anemia e iperbilirubinemia) e piastrinopenia. Molto grave, spesso mortale. Eziologia: il più spesso E. coli O157:H7 a volte con carattere epidemico. Enterocolite necrotizzante (NEC) : forma grave del neonato, specie se di basso peso, legata sia a infezione ad opera di svariati germi, sia a fatti anossici locali e generali. Sintomi: gravi condizioni generali, vomito, shock (peritonite), CID Diagnosi: radiologica (“pneumatosi intestinale” cioè bolle d’aria all’interno della parete intestinale) Terapia anche chirurgica in caso di perforazione intestinale.
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Avete domande da fare ? "Dottore, posso fare il bagno con la diarrea?". "Se ne ha abbastanza!" "Dottore, ho una diarrea spaventosa". "Ha provato con un limone?". "Certo, ma appena lo tolgo ricomincia!".
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