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PubblicatoEdoardo De stefano Modificato 11 anni fa
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Trombo rosso VENE Trombo murale o bianco ARTERIE
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__ A B C D E G I F H J
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ADESIONE AGGREGAZIONE Formazione reticolo di fibrina
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AGGREGAZIONE ADESIONE SECREZIONE MODIFICAZIONI DI FORMA
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Difettiva quantità o struttura nella Malattia di Von Willebrand
Difettiva espressione o funzione Nella Sindrome di Bernard-Soulier Difettiva espressione o funzione Nella Tromboastenia di Glanzmann aIIbb3 a2b1
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serotonina fibrinogeno VWF Transglutaminasi (fattore XIII) fibrinogeno trombospondina VWF fibronectina b2 integrine ICAM-2 P-selectin PSGL-1 NEUTROFILI, MONOCITI
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FOSFOLIPASI A2 Aciltransferasi CICLOOSSIGENASI Tromboxan sintetasi Prostaciclin sintetasi Prostaglandin sintetasi
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Aggregante piastrinico
Vasocostrittore Broncocostrittore Anti-aggregante piastinico Vasodilatatore Broncodilatatore
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CAUSE PRINCIPALI DI TROMBOCITOPENIE
DIMINUITA PRODUZIONE DI MEGACARIOCITI INFILTRAZIONE MIDOLLARE (TUMORI, FIBROSI) APLASIA MIDOLLARE (ANEMIA APLASTICA, FARMACI, ALCOLISMO) II. SEQUESTRAZIONE SPLENICA NEGLI IPERSPLENISMI (ipertensione portale, disordini linfo- e mielo-proliferativi) III. AUMENTATA DISTRUZIONE DI PIASTRINE CIRCOLANTI
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zimogeni cofattori attivatori zimogeni cofattori inibitori attivatori zimogeni cofattori
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TF VII Via estrinseca IX VIII Via intrinseca X V Via comune COFATTORE
ZIMOGENO TF VII Via estrinseca IX VIII Via intrinseca X V Via comune
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VIA COMUNE Via estrinseca Via intrinseca Xa Va Protrombina fibrinogeno
FOSFOLIPIDI trombina fibrinogeno monomeri di fibrina polimeri di fibrina legati da legami covalenti XIIIa polimeri di fibrina
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LA COAGULAZIONE IN VIVO
IXa VIIIa FOSFOLIPIDI Xa X VIIa Ca2+ FOSFOLIPIDI TF
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Meccanismi di regolazione negativa della coagulazione sanguigna
I. Inibitori dell’attivazione. TFPI (Tissue Factor Pathway Inhibitor): inibisce complesso TF/VII II. Inibitori degli zimogeni attivati (SERPINE). Antitrombina III; Cofattore eparinico II: inibiscono trombina, Fattore X, Fattore IX III. Inibitori di cofattori. Trombomodulina, Proteina C, Proteina S: inibiscono Fattori V e VIII
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- + VIII V ESPRESSIONE REGOLATA: TNFa, IL-1 INDUCONO, IL-4 RIDUCE
TROMBINA TROMBOMODULINA TROMBINA + PROTEINA C - PROTEINA S VIII V ESPRESSIONE REGOLATA: TNFa, IL-1 INDUCONO, IL-4 RIDUCE
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- - ORGANIZZAZIONE DEL SISTEMA FIBRINOLITICO PLASMINOGENO
Inibitori (PAIs) ATTIVATORI DEL PLASMINOGENO (PAs) - a2 anti-plasmina PLASMINA FIBRINA POLIMERIZZATA FRAMMENTI SOLUBILI ALTRI SUBSTRATI Fibrinogeno Fattori V e VIII Proteine della matrice extracellulare: Azione diretta o mediata da attivazione di collagenasi ed elastasi Proteine del complemento
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ALTERAZIONI EREDITARIE DELLA COAGULAZIONE
Fattore implicato Incidenza Cromosoma Ereditarietà Fattore di Von Willebrand 1: Autosomica dominante
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ALTERAZIONI ACQUISITE DELLA COAGULAZIONE
I. DIFETTI DI PRODUZIONE: insufficienze epatiche gravi II. DIFETTO DI APPROPRIATA MODIFICAZIONE POST-TRADUZIONALE: deficienza di Vitamina K III. AUMENTATO CONSUMO: Coagulazione Intravascolare Disseminata IV. INATTIVAZIONE: - Ab anti-fattori della coagulazione nei politransfusi e in altre condizioni - terapia con eparina V. IPERATTIVAZIONE DELLA FIBRINOLISI: - Tumori (rilascio di attivatori del plasminogeno) - Terapie incongrue (streptochinasi)
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DEFICIENZE DI VITAMINA K
I. SINDROMI DA MALASSORBIMENTO INTESTINALE CON STEATORREA II. DEFICIT DI FUNZIONE EPATICA CON RIDOTTA SECREZIONE BILIARE III. INSUFFICIENTE INTRODUZIONE CON LA DIETA (neonati e lattanti) IV. TRATTAMENTO CON FARMACI ANTAGONISTI
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TRIADE DI VIRCHOW ED EZIOPATOGENESI DEI TROMBOEMBOLISMI
1. LESIONE ENDOTELIALE Esposizione sottoendotelio Riduzione funzioni anti-coagulanti Aumento funzioni pro-coalgulanti Ottimali funzioni anti- aggreganti e anti-coagulanti ENDOTELIO INTEGRO ENDOTELIO ALTERATO - FIBRINOLISI COAGULAZIONE INIBITORI - - 2. ALTERAZIONI DELLA COAGULAZIONE “DILUIZIONE” DEI FATTORI 3. STASI COAGULAZIONE
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