Insufficienza respiratoria acuta e cronica riacutizzata

Presentazione sul tema: "Insufficienza respiratoria acuta e cronica riacutizzata"— Transcript della presentazione:

1 Insufficienza respiratoria acuta e cronica riacutizzata
11 Insufficienza respiratoria acuta e cronica riacutizzata 10/10/11

2 INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
22 INSUFFICIENZA RESPIRATORIA 1. DEFINIZIONE 2. CLASSIFICAZIONE (e CAUSE) 3. MECCANISMI FISIOPATOLOGICI 4. DIAGNOSI 5. TERAPIA 10/10/11

3 Insufficienza respiratoria riguarda l’ossigeno e la CO2: si parla di I
Insufficienza respiratoria riguarda l’ossigeno e la CO2: si parla di I.R. solo quando il polmone non è in grado di assumere O2 e di smaltire CO2 33 1. Definizione “Si parla di insufficienza respiratoria (IR) quando il polmone non è in grado di mantenere un’adeguata ossigenazione del sangue arterioso e/o non è in grado di eliminare efficacemente la CO2”. 10/10/11

4 INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
44 INSUFFICIENZA RESPIRATORIA 1. DEFINIZIONE 2. CLASSIFICAZIONE (e CAUSE) 3. MECCANISMI FISIOPATOLOGICI 4. DIAGNOSI 5. TERAPIA 10/10/11

5 CLASSIFICAZIONE SEDE INSORGENZA MECCANISMO FISIOPATOLOGICO 55
Come tutte le condizioni morbose anche questa è possibile classificarla in modi diversi in rapporto al punto fisso da cui si parte: la sede, il meccanismo di insorgenza e il meccanismo fisiopatologico che ne è alla base 55 CLASSIFICAZIONE SEDE INSORGENZA MECCANISMO FISIOPATOLOGICO 10/10/11

6 66 2. CLASSIFICAZIONE Numerose sono le sedi dove si sviluppano le condizioni morbose causa della I.R. SEDE L’IR può essere causata da un danno che intervenga a livello di qualsiasi anello della catena che presiede la funzione respiratoria 10/10/11

7 CRITERI EMOGASANALITICI DI I.R.
Classificazione₍₂₎ 77 “La misurazione della PaO2 del sangue arterioso è indispensabile per determinare il grado di ipossiemia e di ipercapnia nel paziente con insufficienza respiratoria. Inoltre l’EGA è l’unico esame che ci consente di poter formulare la diagnosi di I.R.” CRITERI EMOGASANALITICI DI I.R. PaO2 < 55 mmHg IPOSSIEMIA PaCO2 > 45 mmHg IPERCAPNIA pH < 7.35 ACIDOSI RESPIRATORIA 10/10/11

8 CRITERI EMOGASANALITICI DI I.R.
88 Classificazione₍₃₎ CRITERI EMOGASANALITICI DI I.R. PaO2 < 55 mmHg IPOSSIEMIA PaCO2 > 45 mmHg IPERCAPNIA pH < 7.35 ACIDOSI RESPIRATORIA Tipo I: IPOSSIEMICA, con PaCO2 normale o ridotta; Tipo II: IPERCAPNICA (o IPOSSIEMICO-IPERCAPNICA) con PaCO2 > 45 mmHg., con o senza ACIDOSI RESPIRATORIA; ACUTA: insorge rapidamente in un soggetto apparentemente sano; CRONICA: caratterizzata dalla progressiva e persistente incapacità a mantenere valori normali di O2 o di O2 e CO2 nel sangue arterioso. 10/10/11

9 Ipossiemica - Ipercapnica
99 CLASSIFICAZIONE Acuta Insorgenza Cronica Cronica riacutizzata Ipossiemica Caratteristiche Ipossiemica - Ipercapnica 10/10/11

10 INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA La forma acuta si distingue in ipossiemica e/o ipercapnica in quest’ultimo caso sempre con acidosi respiratoria scompensata. Si instaura in tempi molto brevi, con quadri clinici di severa entità Può essere ipossiemica o ipossiemica ed ipercapnica: in questo caso si associa sempre il quadro dell’acidosi respiratoria scompensata, in quanto i meccanismi di compenso renale richiedono tempi prolungati per instaurarsi. PaO2 < 55mmHg PaCO2 > 50mmHg pH < 7.35 10/10/11

11 IR CRONICA La forma cronica invece oltre ad insorgere con maggiore lentezza e gradualità, presenta una acidosi compensata anche se è evidente una più o meno marcata ipercapnia. A lenta insorgenza, con minore severità del quadro clinico Può essere ipossiemica o ipossiemica ed ipercapnica: in questo caso si osserva in genere un aumento dei bicarbonati plasmatici e un pH vicino alla norma (per il compenso renale) PaO2 < 55 mmHg PaCO2 > 50mmHg pH > 7.35 10/10/11

12 IR CRONICA RIACUTIZZATA
IR CRONICA RIACUTIZZATA Una condizione a parte è invece costituita dalla IRCR che presenta queste caratteristiche: aumento rapido della CO2 con riduzione del pH per esaurimento temporaneo dei meccanismi di compenso; ritorno al quadro cronico (ipercapnia compensata) con la risoluzione della fase di riacutizzazione. Se ad un certo punto, in un paziente con IR cronica, interviene un aumento rapido della PaCO2, che non riesca ad essere compensato da meccanismi cronicamente già impegnati, si ha riduzione del pH e compare il quadro dell’IR cronica riacutizzata. L’ IR cronica riacutizzata differisce dall’ IR acuta perché, una volta risolta la riacutizzazione, si ripristina il quadro dell’insufficienza respiratoria cronica compensata. 10/10/11

13 INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA 1. DEFINIZIONE 2. CLASSIFICAZIONE (e CAUSE) 3. MECCANISMI FISIOPATOLOGICI 4. DIAGNOSI 5. TERAPIA 10/10/11

14 2. CLASSIFICAZIONE Se la causa è una patologia del parenchima polmonare si parla di Lung Failure; se invece è coinvolto il complesso ventilatorio toraco-polmonare si parlerà di insufficienza di pompa. (pump failure) CAUSE TIPO 1 (non-ventilatoria o parziale) associata ad ipocapnia o normocapnia. In genere è dovuta a patologia del parenchima polmonare (Lung Failure). TIPO 2 (ventilatoria o globale) associata ad ipercapnia. In genere dovuta ad alterazioni della capacità ventilatoria polmonare (Pump Failure). 10/10/11

15 IPOSSIEMICA IPOSSIEMICA IPERCAPNICA
Peraltro le due forme pump failure e lung failure si distinguono anche per il quadro EGA: il primo caratterizzato prevalentemente da ipossiemia mentre il secondo da ipossiemia-ipercapnia e pH scompensato. La distinzione non è didattica perché essa è precipua di alcune forme morbose che vengono trattate con diverse modalità di NIV. PaO2 < 60 mmHg. (P/F<300) ; PaO2 < 60 mmHg. (P/F<300) ; FATICA RESPIRATORIA; FATICA RESPIRATORIA; PaCO2 </=45 mmHg PaCO2 >45 mmHg. IPOSSIEMICA IPOSSIEMICA IPERCAPNICA     LUNG FAILURE PUMP FAILURE         10/10/11

16 INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA 1. DEFINIZIONE 2. CLASSIFICAZIONE (e CAUSE) 3. MECCANISMI FISIOPATOLOGICI 4. DIAGNOSI 5. TERAPIA 10/10/11

17 3. FISIOPATOLOGIA DELL’IPOSSIEMIA
Per meglio comprendere le diverse modalità di ventilazione da utilizzare sulla base del tipo di IRA è opportuno accennare ai meccanismi fisiopatologico della IPOSSIEMIA e della Ipercapnia. L’ipossiemia è dovuta a: 3. FISIOPATOLOGIA DELL’IPOSSIEMIA Ipoventilazione Alterazione della diffusione Shunt Squilibrio Ventilazione/Perfusione (V/Q) 10/10/11

18 A. IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE Il volume di aria inspirata che arriva agli alveoli nell’unità di tempo (ventilazione alveolare) risulta diminuito. Ipoventilazione alveolare vuol dire ridotto volume di aria inspirata che giunge agli alveoli nell’unità di tempo. NB- La riduzione della ventilazione alveolare comporta una notevole riduzione della PaO2 e della SaO2; Il pH, entro certi limiti, si modifica poco in presenza di elevate variazioni della PaO2. 10/10/11

19 B. ALTERAZIONE DELLA DIFFUSIONE
Un’altra causa di ipossiemia è dovuta a patologie che rallentano la diffusione dell’O2 come quelle indicate in diapositiva. B. ALTERAZIONE DELLA DIFFUSIONE In condizioni normali a riposo la PO2 dei capillari polmonari raggiunge quasi quella alveolare dopo circa 1/3 del tempo totale di contatto (3/4 di secondo). In alcune patologie la membrana può essere ispessita e la diffusione ne risulta così rallentata, contribuendo all’instaurarsi dell’ipossiemia. Patologie: asbestosi, sarcoidosi, fibrosi polmonare idiopatica, polmonite interstiziale, sclerodermia, artrite reumatoide, Wegener. 10/10/11

20 Alcune di esse sono di origine cardio circolatoria riducendo in sostanza il tempo di contatto tra il sangue (emoglobina ) e l’O2 alveolare. Tanto minore è questo tempo, tanto minore è il processo di ematosi. B. ALTERAZIONE DELLA DIFFUSIONE Non si raggiunge l’equilibrio tra la PaO2 dei capillari polmonari ed il gas alveolare. 10/10/11

21 Altro meccanismo è lo shunt. Poi leggi la diapositiva C. SHUNT Una certa quota di sangue raggiunge il circolo arterioso dopo aver attraversato regioni alveolari non ventilate 10/10/11

22 Gli Shunt possono essere intrapolmonari (fistole artero-venose seppure rare) polmoniti (o zone di consolidamento polmonare di diversa origine) o shunt extrapolmonari come la pervietà dei setti interatriali o interventricolari. C. SHUNT Shunt intrapolmonari: possono essere dovuti a fistole artero-venose, sebbene piuttosto rare. Anche un’area polmonare non ventilata ma perfusa, come un lobo in fase di consolidamento polmonitico, costituisce uno shunt Shunt extrapolmonari: severe cardiopatie congenite per difetti del setto interatriale o interventricolare. 10/10/11

23 Ma certamente il quadro più importante è quello che riguarda il deterioramento del rapporto ventilazione/perfusione meccanismo cui è possibile ascrivere gran parte delle cause di insufficienza respiratoria ipossiemica (e ipercapnica). D. SQUILIBRIO Va/Q Ventilazione e perfusione non sono accoppiate in diverse regioni polmonari, con il risultato che la diffusione gassosa diventa inefficace 10/10/11

24 Leggi la diapositiva e se puoi mettici una foto delle alterazioni fisiologiche del V/Q in rapporto alla stazione eretta. D. SQUILIBRIO Va/Q Tutti i polmoni presentano un certo squilibrio tra ventilazione e perfusione. Nel polmone normale di un soggetto in posizione eretta, il rapporto ventilazione-perfusione decresce dall’apice verso la base. Nel soggetto con patologia si osserva un’ingravescente e progressiva disorganizzazione di tale profilo. Questo meccanismo di ipossiemia è responsabile della maggior parte, se non di tutta, l’ipossiemia che si determina nelle patologie croniche ostruttive, nelle malattie interstiziali del polmone e in turbe vascolari come l’embolia polmonare. 10/10/11

25 Insufficienza respiratoria ipossiemica
Insufficienza respiratoria ipossiemica CAUSE : da effetto shunt - ALI/ARDS - EPA - atelectasie - contusione polmonare - polmoniti - embolia polmonare - fibrosi polmonare - pneumotorace - versamento pleurico 10/10/11

26 Insufficienza respiratoria ipossiemica
Insufficienza respiratoria ipossiemica CAUSE : da alterazione del rapporto ventilazione/perfusione (V/Q) - embolia polmonare - ipertensione polmonare - malattia ostruttiva delle vie aeree moderata (asma, BOC,fibrosi cistica) - pneumotorace - versamento pleurico da alterata diffusione - fibrosi polmonare 10/10/11

27 2. SEGNI E SINTOMI DI IPOSSIEMIA
2. SEGNI E SINTOMI DI IPOSSIEMIA Cianosi Tachicardia (per aumento della portata cardiaca) Dispnea con tachipnea Turbe neurologiche (attenzione,umore,incoordinazione motoria, agitazione psicomotoria, insonnia) Fatica dei muscoli respiratori, respiro paradosso 10/10/11

28 10/10/11

29 10/10/11

30 FISIOPATOLOGIA DELL’IPERCAPNIA
FISIOPATOLOGIA DELL’IPERCAPNIA IPOVENTILAZIONE SQUILIBRIO Va/Q 10/10/11

31 A. IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE
A. IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE Guardate solamente tre linee: pH PaCO2 e l’asse della X : ventilazione alveolare. Mano a mano che quest’ultima diminuisce, aumenta la CO2 e diminuisce il pH (acidosi). Cioè vi è un rapporto inverso tra ventilazione alveolare e aumento della PaCO2. Equazione dei gas alveolari PaCO2=KV’CO2/V’A K= costante V’CO2= produzione di CO2 V’A= Ventilazione alveolare 10/10/11

32 Perché diminuisce l’eliminazione della CO2?
L’eliminazione della CO2 è influenzata dai seguenti fattori: disfunzione di componenti del sistema extrapolmonare (gabbia toracica, mm. Respiratori) e dalla disomogeneità del V/Q che a sua volta è influenzato dal precedente e a sua volta lo influenza. Un ruolo altrettanto importante lo rivestono anche le modificazioni anatomo-patologiche del polmone sia sul versante della ventilazione con riduzione del calibro delle piccole vie aeree, che sul versante circolatorio con la riduzione della estensione del letto circolatorio. Perché diminuisce l’eliminazione della CO2? Ipoventilazione da disfunzione di componenti del sistema extrapolmonare Grave disomogeneità del rapporto Ventilazione/Perfusione 10/10/11

33 Ipoventilazione da disfunzione di componenti del sistema extrapolmonare 10/10/11

34 Ipoventilazione da disfunzione di componenti del sistema extrapolmonare 10/10/11

35 10/10/11

36 10/10/11

37 Pressione Flusso = Resistenza
BPCO Sindrome clinica caratterizzata da riduzione dei flussi espiratori massimali Pressione Flusso = Resistenza LIMITAZIONE AL FLUSSO (nelle vie aeree) Pressione Flusso = Resistenza Pressione Flusso = Resistenza Restringimento del lume bronchiale per rimodellamento infiammatorio delle vie aeree: ipertrofia e contrazione della muscolatura liscia, distorsione e occlusione dei bronchioli, ipersecrezione di muco: BRONCHITE CRONICA Fattori parzialmente (scarsamente) reversibili Riduzione della forza di ritorno elastico per distruzione della trama elastica del polmone : ENFISEMA Fattori irreversibili 10/10/11

38 Riduzione della forza di ritorno elastico per distruzione della
Riduzione della forza di ritorno elastico per distruzione della trama elastica del polmone : ENFISEMA Fattori irreversibili Restringimento del lume bronchiale per rimodellamento infiammatorio delle vie aeree: ipertrofia e contrazione della muscolatura liscia, distorsione e occlusione dei bronchioli, ipersecrezione di muco: BRONCHITE CRONICA Fattori parzialmente (scarsamente) reversibili 10/10/11

39 La “PUMP FAILURE” che consiste in un deficit della funzionalità dei mm. Respiratori, può essere a sua volta dovuta ad un eccessivo carico meccanico imposto agli stessi mm. Respiratori o ad una loro ridotta capacità di sviluppare forza contrattile. Quest’ultima può essere a sua volta dovuta ad un eccessivo carico meccanico. Tutto ciò verrà chiarito con le prossime diapositiva. IRA o IRCR    PaO2 < 60 mmHg. (P/F<300) IPOSSIEMICA PaCO2 > 45 mmHg. IPERCAPNICA          DEFICIT MUSCOLARE (PUMP -FAILURE)          DA ECCESSIVO CARICO DA RIDOTTA CAPACITA' MECCANICO DELLA POMPA 10/10/11

40 Fisiopatologia dell’IRA da BPCO
Per capire come la NIV possa migliorare gli scambi gassosi in caso di IRA da BPCO riacutizzata bisogna ricordare alcuni cenni di anatomia e fisiopatologia della BPCO. La BPCO (con enfisema diffuso centrolobulare e panlobulare) si caratterizza per: nelle forme iniziali un riduzione moderata del calibro dei bronchioli dovuta ad infiammazione delle componenti della parete bronchiale e moderata produzione di muco. Nelle forme avanzate invece, queste componenti divengono elevate e comportano distensione delle pareti degli alveoli con distruzione dei setti (quindi riduzione della superficie di scambio gassoso.) Fisiopatologia dell’IRA da BPCO 10/10/11

41 In particolare il precoce collabimento delle vie aeree distali (distalizzazione dell’Equal Pressure Point –EPP- punto di isopressione) è dovuto alla limitazione del flusso espiratorio a sua volta dovuto all’ispessimento della parete delle piccole vie aeree. Questo processo è causa di intrappolamento aereo, dilatazione degli alveoli, mancato rilasciamento della muscolatura respiratoria con riduzione (alla inspirazione successiva) del VT con ipoventilazione e accumulo di CO2. 10/10/11

42 In questa diapositiva è spiegato perché ciò accade: nel disegna A tra alveolo e bocca non c’è differenza di pressione e quindi non vi è flusso. La pressione all’interno del cavo pleurico è -5 rispetto alla pressione atmosferica (per questa ragione i due foglietti pleurici sono adesi e il cavo è solo virtuale). Quindi all’interno dell’alveolo/bronchiolo la pressione è uguale a + 5 e il sistema è aperto e in comunicazione con la bocca. Nella figura B l’inspirazione inizia con l’incremento della negatività della pressione pleurica che causa una riduzione della pressione intraalveolare e bronchiolare rispetto alla pressione atmosferica alla bocca. Inizia così il flusso di aria dalla bocca (P.A. 760 mm. Hg.) agli alveoli (P.A mm.Hg.) Nella fig. C è illustrata la situazione alla fine della Inspirazione con il ristabilirsi di una egual pressione tra bocca e alveolo: quindi non c’è flusso e la negatività della pressione intrapleurica è aumentata. Nella fig. D. è illustrata la situazione in caso di espirazione forzata. La Pressione al’’interno del cavo aumenta fino a 38 mmHg.: +38-8= + 30; nell’alveolo anche è 38 ed è maggiore rispetto alla pressione alla bocca; essa tende a diminuire con il procedere del flusso per cui ad un certo punto sarà inferiore a quella pleurica favorendo il collabimento delle piccole vie aeree e l’intrappolamento di aria all’interno degli alveoli. Tanto più questo collabimento è precoce tanto maggiore è l’intrappolamento di aria con tutte le conseguenze (spostamento distale dell’EEP) Tutto ciò è importante per poter impostare bene il ventilatore in NIV 10/10/11

43 Iperinflazione polmonare
Iperinflazione polmonare % VC TLC 100 IC 80 Prs FRC 60 40 FRC 20 _ + Pressione 10/10/11

44 IPERINFLAZIONE DINAMICA
IPERINFLAZIONE DINAMICA -Resistenze aeree molto aumentate -Alta domanda ventilatoria -Tempo espiratorio abbreviato -Aumentata attività post-espiratoria dei muscoli respiratori Al sistema respiratorio non è consentito di raggiungere il volume di equilibrio statico alla fine dell’espirazione, perciò l’inspirazione inizia ad un volume in cui la pressione di ritorno elastico è ancora positiva (PEEPi) 10/10/11

45 Conseguenze dell’iperinflazione polmonare sulla muscolatura respiratoria Con l’iperdistensione polmonare il diaframma si appiattisce e le fibre muscolari si accorciano All’inizio dell’inspirazione le fibre muscolari si trovano in un punto sfavorevole della relazione Lunghezza/Tensione Per la legge di La Place, appiattendosi la cupola e aumentando il raggio di curvatura si riduce la pressione generata dal muscolo a parità di tensione Si riduce la zona di apposizione e la componente muscolare crurale si orienta in senso trasversale , anziché verticale, determinando rientramento della porzione inferiore della gabbia toracica durante la inspirazione 10/10/11

46 46464646 %VC 100 Ppl,min 80 Pel,L Pel,W E 60 E 40 20 cmH2O -60 -40 -20
Effetto della iperdistensione polmonare sul lavoro della respirazione.E’ necessario un maggiore lavoro elastico (E) per ottenere lo stesso volume polmonare %VC 100 Ppl,min 80 Pel,L Pel,W R E 60 E R 40 20 cmH2O -60 -40 -20 +20 10/10/11

47 VENTILAZIONE MECCANICA NON INVASIVA
VENTILAZIONE MECCANICA NON INVASIVA NELL’ INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA La ventilazione meccanica non invasiva a pressione positiva (NIV) in corso di I.R.A.: migliora i livelli dei gas ematici ed il pH (A); riduce il tasso di mortalità, la necessità di ventilazione meccanica invasiva ed i tempi di degenza ospedaliera (A); può essere impiegata nella fase di svezzamento dal ventilatore (B) riduce la mortalità ad un anno (C). 10/10/11

48 CRITERI PER L’ISTITUZIONE DELLA NIV
CRITERI PER L’ISTITUZIONE DELLA NIV (almeno 2 criteri dopo ottimizzazione della terapia medica) Dispnea ingravescente con uso evidente dei muscoli accessori e/o paradosso addominale Acidosi respiratoria pH < 7,35 ed ipercapnia (>45 mmHg) Frequenza respiratoria > 25 atti/min Pazienti in cui il ricorso alla ventilazione invasiva non e’ disponibile, indicato (tumori in fase terminale, età molto avanzata) oppure pazienti che rifiutano l’intubazione (N.B.= la NIV deve essere considerata in questi casi più simile ad una “cura palliativa” che ad un intervento “salvavita”). 10/10/11

49 CRITERI DI ESCLUSIONE dalla NIV
CRITERI DI ESCLUSIONE dalla NIV (anche 1 solo criterio) Arresto respiratorio Instabilita’ emodinamica (ipotensione, aritmie gravi, infarto miocardico) Stato mentale alterato, paziente non collaborante Secrezioni viscose e/o abbondanti, incapacità di proteggere le vie aeree Recente chirurgia facciale o addominale Trauma facciale - Anormalita’ naso-faringee Insufficienza multiorganica 10/10/11

50 Tutte le cause di ipercapnia (ipovetilazione e alterazione del V/Q) possono essere sintetizzate in queste foto 10/10/11