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PRESSIONE INTRACRANICA (ICP) GIOVANNI SPANU CLINICA NEUROCHIRURGICA UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI PAVIA
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NEUROFISIOLOGIA CHIRURGICA
Eziologia dell’ “ICP” Dinamica dell’omeostasi dell’ “ICP” Controllo del flusso ematico cerebrale Regolazione dell’omeostasi dell’acqua e del sodio
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RILEVAZIONE DELL’ “ICP”
L’ “ICP” è generata dalla pressione atmosferica, idrostatica e di riempimento. Valori normali dell’ “ICP”: 8-12; mmHg “CAMINO” RACHICENTESI
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LEGGE DI MONRO-KELLIE (1783-1825)
Lo spazio cranio-spinale intradurale ha un volume costante ed il suo contenuto (sangue, asse cranio-spinale, liquor) è incomprimibile.
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PRESSIONE DI RIEMPIMENTO
E’ determinata da: Volume Elastanza ( dP / dV ) Compliance ( dV/dP )
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CURVA PRESSIONE - VOLUME
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CAUSE DELL’AUMENTO DELL’ “ICP”
CONGESTIONE VASCOLARE EDEMA CEREBRALE IDROCEFALO EMATOMA EMORRAGIA SUBARACNOIDEA EMORRAGIA INTRAPARENCHIMALE EMORRAGIA INTRAVENTRICOLARE TUMORE ASCESSO
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SEGNI E SINTOMI DELL’AUMENTATA “ICP”
CEFALEA FRONTALE - OCCIPITALE VOMITO A GETTO, SENZA NAUSEA DISTURBI VISIVI: Diplopia, Deficit del VI nc diminuzione dell’acuità visiva, Edema della papilla, Atrofia ottica. VARIAZIONI DELLO STATO DI COSCIENZA
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SEGNI E SINTONTOMI DELL’AUMENTATA “ICP”
Segni di scompenso, inizialmente intermittenti: Astenia intensa, tremori ai quattro arti, disturbi respiratori, bradicardia. Segni di scompenso progressivi ed irreversibili: Impegno cerebrale nel forame di Pacchioni, sofferenza diencefalica (alterazione della vigilanza, sino al coma, ipertono muscolare, segni di decerebrazione, miosi puntiforme, alterazioni del ritmo respiratorio).
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SEGNI E SINTOMI DELL’AUMENTATA “ICP”
Sofferenza mesencefalica: decerebrazione bilaterale, respiro con lunghe pause o incremento degli atti respiratori; pupille in media midriasi, areattive; deviazione dello sguardo dal lato dello stimolo. Sofferenza pontina: respiro rapido e superficiale; pupille in media midriasi areattiva, abolizione del riflesso oculovestibolare, arti flaccidi. Sofferenza bulbare: diminuzione del ritmo respiratorio con pause di apnea, midriasi areattiva, calo pressorio
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SEGNI E SINTOMI DELL’UMENTATA “ICP”
Impegno Temporale: Fase iniziale: midriasi omolaterale, parzialmente reagente; emiparesi controlaterale; talvolta conservato lo stato di coscienza. Fase successiva: midriasi areattiva; alterazione dello stato di vigilanza, sino al coma; emiplegia o emidecerebrazione; talvolta paresi controlaterale. Impegno delle amigdale: crisi d’ipertono in opistotono spontanee o dopo stimolo doloroso; nistagmo, riflesso pupillare indenne.
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GLASGOW COMA SCALE APERTURA DEGLI OCCHI:
4. Spontanea, 3. Su comando, 2. Al dolore, 1. No MIGLIOR RISPOSTA VERBALE: 5. Orientata, 4. Confusa, 3. Parole inappropriate, 2. Suoni incomprensibili, 1. No MIGLIOR RISPOSTA MOTORIA: 6. Obbedisce, 5. Localizza il dolore, 4. Flessione, 3. Flesso-estensione, 2. Iperestensione, 1. No
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MANIPOLAZIONE DELL’ “ICP”
SPAZIO INTRA ED EXTRA CELLULARE Il volume di questo comparto può essere modificato con l’uso di: 1. Desametazone, mg/Kg/die 2. Mannitolo al 20%, g/Kg/die 3. Furosemide mg/Kg/die 4. Acetazolamide 7mg/Kg/die
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MANIPOLAZIONE DELL’ “ICP”
SI PUO’ AGIRE SUI SEGUENTI COMPARTIMENTI: 1. Liquor 2. Volume ematico cerebrale 3. Spazio intracellulare 4. Spazio extracellulare
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MANIPOLAZIONE DELL’ “ICP”
VOLUME EMATICO INTRACRANICO E’ determinato da: “CBF”, resistenza cerebrovascolare, drenaggio venoso Occupa due subcompartimenti: arterioso e venoso. Su questi si può agire con: Isoflurano (vasodilatatore), riduce il metabolismo cerebrale Propofol (minima vasodilatazione), idem.
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MANIPOLAZIONE DELL’ “ICP”
IL COMPARTIMENTO LIQUORALE Il suo volume è di 150 mL(a), 50 mL (b) E’ secreto (0,35-0,4 mL/min); 70% plessi corioidei; 30% dai liquidi interstiziali del SNC Il liquor circola attorno al nevrasse in modo pulsatile, bidirezionale spinto dall’onda pressoria sistolica E’ riassorbito (90%) dai villi aracnoidei, (10%) dalle radici spinali posteriori
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EDEMA CEREBRALE “Accumulo abnorme di acqua nell’encefalo”
Distribuzione fisiologica dell’acqua: 20% del volume cerebrale, comparto extracellulare 80%, sostanza grigia; 68%, sostanza bianca
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EDEMA CEREBRALE L’encefalo può apparire rigonfio per due motivi:
Congestione vascolare causata da: a) ingorgo venoso, b) perdita dell’autoregolazione cerebrovascolare 2. Edema “per sé”
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EDEMA CEREBRALE Si riconoscono cinque tipi di edema cerebrale:
Vasogenico Citotossico Idrostatico Osmolare Interstiziale/transependimale
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EDEMA CEREBRALE Edema vasogenico
1. Rottura della barriera emato-encefalica (BEE) 2. Accumulo d’acqua intra ed extracellulare 3. Aumento dell’ “ICP” 4. Diminuzione del CBFr 5. Ipossia regionale con diminuzione del PH 6. Perdita dell’autoregolazione vasale 7. Vasoparalisi
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EDEMA CEREBRALE Edema citotossico
1. E’ secondario all’ischemia cerebrale ed all’ipossia neuronale con perdita della funzione della pompa Na+/K+-ATPasi 2. E’ l’effetto finale di un’ischemia severa con CBF < 12 mL-1/ 100 g -1/ min 3. Intracellulare 4. BEE intatta
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EDEMA CEREBRALE Edema idrostatico
1. Diffuso danno cerebrale post-traumatico 2. Perdita dell’autoregolazione vascolare nel letto capillare 3. Elevata pressione idrostatica nel letto capillare 4. L’acqua è forzata nel comparto extracellulare 5. BEE intatta
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EDEMA CEREBRALE Edema osmolare
1. La concentrazione ematica dell’Na+ é minore di 120 mEq /L 2. Trauma cranio-cerebrale, ESA, craniofaringioma 3. Danno dell’ipotalamo: inappropriata natriuresi con conseguente iponatriemia 4. BEE Intatta
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Edema Interstiziale / Transependimale
EDEMA CEREBRALE Edema Interstiziale / Transependimale 1. E’ secondario ad idrocefalo 2. BEE intatta
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FLUSSO EMATICO CEREBRALE
Valori normali: 45 / 65 mL-1 / 100 g / min Perfusione: ~750 mL/min, pari al 15% della gittata cardiaca Il cervello consuma ~ il 20% dell’ossigeno totale Distribuzione ematica: 80% nella sostanza grigia 20% nella sostanza bianca
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FLUSSO EMATICO CEREBRALE
Se il CBF é di mL-1/ 100g-1 / min, l’EEG presenta una diminuzione d’ampiezza Tra 15 e 20 mL-1 / 100g-1 / min, l’EEG diventa isoelettrico ed i PE non sono più registrabili Un CBF < mL-1 / 100g-1 / min, causa un danno neuronale irreversibile per il mancato funzionamento della pompa Na+/K+-ATPasi L’assenza di CBF causa uno stato di incoscienza in 5-10 secondi
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FLUSSO EMATICO CEREBRALE
La rapida perdita del gradiente cationico, attraverso la membrana neuronale, dovuta al mancato funzionamento della pompa Na+/K+ ATPasi culmina con l’accumulo intracellulare di Ca++ causando un danno neuronale irreversibile e la conseguente morte cellulare
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FLUSSO EMATICO CEREBRALE
Il CBF è strettamente controllato da due meccanismi principali: Autoregolazione cerebrovascolare (CAR) Rapporto chemoregolazione / quadro metabolico
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FLUSSO EMATICO CEREBRALE
AUTOREGOLAZIONE CAR ( mmHg) → CPP → CBF costante CPP = SMAP – ICP Il tono vascolare è determinato dalla pressione transmurale. Un loro aumento causa vasocostrizione ed una riduzione del flusso e viceversa.
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FLUSSO EMATICO CEREBRALE
Rapporto Chemoregolazione / Quadro metabolico Il CBF locale è determinato dal metabolismo cerebrale CMRO2 = CBF x ΔO2 (A-V), costante ed è pari a mL-1/ 100g-1 / min
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FLUSSO EMATICO CEREBRALE
Rapporto Chemoregolazione / Quadro metabolico CMRO2 è influenzato dalla temperatura: si riduce del 5% per ogni diminuzione di 1C°. Alla temperatura di 28 C°, CMRO2 e CBF restano appaiati, CAR e la reattività della CO2 restano intatte. SJV / O2 (v.n.= 55-75%), se ↑= iperemia, se ↓= ischemia
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PIANO ASSISTENZIALE Valutazione stato di coscienza Atti respiratori
Posizione, movimento, cefalea, vomito PIC, DVE Bilancio idroelettrolitico Temperatura
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