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Dott. ssa Francesca Viazzi Nefrologia IV anno – 2005 EQULIBRIO ACIDO-BASE.

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Presentazione sul tema: "Dott. ssa Francesca Viazzi Nefrologia IV anno – 2005 EQULIBRIO ACIDO-BASE."— Transcript della presentazione:

1 Dott. ssa Francesca Viazzi Nefrologia IV anno – 2005 EQULIBRIO ACIDO-BASE

2 Equilibrio Acido-Base

3 pH EMATICO e acidemia definisce i valori ematici al di sotto di tale limite, alcalemia definisce i valori ematici al di sopra di tale limite, ogni variazione del rapporto HCO 3 - / CO 2 viene definita come alcalosi o acidosi a seconda che generi acidemia o alcalemia

4 VALORI NORMALI DELL' Emo-Gas-Analisi Arterioso Venoso pH 7.40 (7,38-7,42) 7.36 pCO2 40 mmHg 46 mmHg HCO mEq/l 26 mEq/l pO mmHg * * negli anziani i valori diminuisce con l'aumentare dell'età fino a mmHg

5 ALTERAZIONI DELLEQUILIBRIO ACIDO - BASE < 7.38 pH EMATICO > 7.42 ACIDEMIAALCALEMIA

6 ALTERAZIONI DELLEQUILIBRIO ACIDO - BASE < HCO 3 - ACIDEMIA ACIDOSI RESPIRATORIA > pCO 2 ACIDOSI METABOLICA

7 CARATTERISTICHE Diminuzione del pH Diminuita concentrazione di HCO3- Diminuzione della pCO2 N.B. Rappresenta uno dei disturbi dell' equilibrio acido-base tra i più frequenti.

8 Sistema di regolazione del pH Sistema Tampone nei liquidi corporei I sistemi tampone sono costituiti da sali sodici di acidi deboli in equilibrio con l'acido corrispondente. Il principale nell'uomo è costituito dalla base NaHCO3 accettore di protoni, e dall'acido carbonico H2CO3 donatore di protoni. la principale sorgente di acido carbonico (H2CO3) è costituita dal metabolismo aerobio del glucosio: infatti i prodotti terminali della ossidazione del glucosio sono CO2 e H2O; La quantità di acidi volatili prodotti dal metabolismo è enorme, circa mEq di H+ al giorno: essi vengono però prontamente escreti dal polmone che elimina la CO2, che è un gas, con facilità. La maggior fonte di acidi non volatili è invece rappresentata dal metabolismo degli aminoacidi solforati, cisteina e metionina, i quali in ultima analisi producono acido solforico. Un'altra fonte di acidi non volatili è la ossidazione di gruppi fosfati che produce acido fosforico. I tamponi reagendo con tali composti formano solfati e fosfati neutri Polmone Rene - Riassorbimento HCO3 - - Rigenerazione di HCO3 - = ESCREZIONE NETTA DI ACIDI

9 Sistema di regolazione del pH Sistema Tampone nei liquidi corporei Extracellulare (H + + HCO3 - HCO3 - CO2+H2O) Intracellulare (Proteine, Fosfati organici, Osso, Hb) Polmone Rene - Riassorbimento HCO3 - - Rigenerazione di HCO3 - = ESCREZIONE NETTA DI ACIDI Risposta IMMEDIATA Risposta RAPIDA Risposta LENTA

10 Escrezione Netta di Acidi (~1 H + mM/Kg/die) Acidità Titolabile ~ 30 può aumentare sino a mM/die Escrezione di NH4 + ~ 40 può aumentare sino a mM/die Escrezione di H + liberi trascurabile adattamento: X 5

11 Escrezione di H + e riassorbimento di HCO3 - nel tubulo Se il rene funziona NON si ha mantenimento di acidosi e/o alcalosi SRAA causa alcalosi da contrazione

12 Il sistema tampone del fosfato In condizioni normali 4400 mEq/die ioni H+ secreti con urine 4320 mEq/die tamponati da HCO3- 80 mEq/die tamponati da fosfato e ammoniaca Poiché il pH urinario non può scendere sotto 4.5 (0.03mEq/L), sarebbe necessaria lescrezione di 2667 litri/dì di urina per eliminare 80 mEq/die di H+

13 Escrezione di NH3 nel tubulo prossimale In condizioni di acidosi è il sistema tampone prevalente fegato NH4 secreta nel tubulo prox. Concentrata nella midollare Dissociata in NH3 e H+ diffonde attraverso le cc tubulari nel Collettore si ricombina con H NH4 escreto con urine

14 Escrezione di NH3 nel tubulo collettore

15 Secrezione di H+ (5%) a livello delle cellule intercalate di tipo A in caso di Acidosi

16 Riassorbimento di H+ a livello delle cellule intercalate di tipo B in caso di Alcalosi

17 RIASSUNTO DEI DISORDINI SEMPLICI DELL'EQUILIBRIO ACIDO-BASE (da Narins R.G. e coll. 1980, modificata) Tipo di disordinepHHCO 3 ­­ pCO 2 AGCl K Range atteso di compensazione* Acidosi metabolica N, pCO 2 attesa = HCO 3 x 1,5 8 2 da H (normocloremi ca o da aumentato AG) N da HCO 3 ­ (ipercloremica) N Alcalosi metabolica N,, N N, pCO 2 aumenta di 0,6 mmHg ogni mEq/l di incremento di HCO 3 Acidosi respiratoria N N, Acuta: HCO 3 aumenta 1 mEq/l ogni 10 mmHg di incremento della pCO 2 Cronica: HCO 3 aumenta 3 mEq/l ogni 10 mmHg di incremento della pCO 2 Alcalosi respiratoria, N N N, Acuta: HCO 3 diminuisce di 2 mEq/l ogni 10 mmHg di decremento della pCO 2 Cronica: HCO 3 diminuisce 5 mEq/l ogni 10 mmHg di decremento della pCO 2 / : aumento/decremento primitivo; / : aumento/decremento secondario; N: nessun cambiamento * : se il range di compensazione è diverso da quello atteso ci troviamo con alta probabilità davanti ad un disordine misto dell'equilibrio acido-base.

18 RIASSUNTO DEI DISORDINI MISTI DELL'EQUILIBRIO ACIDO-BASE (da Narins R.G. e coll. 1980, modificata) Tipo di disordinepHHCO 3 ­­­­ pCO 2 Cl K AGNote Alcalosi metabolica e alcalosi respiratoria Nelle forme più gravi il pH è ancora maggiore e la pCO 2 è ulteriormente ridotta Alcalosi metabolica e respiratoria ed acidosi metabolica (triplo disordine) Acidosi respiratoria e alcalosi metabolica N N Acidosi ipercloriemica e acidosi ad elevato AG N, Cl - e AG sono aumentati ma non come nei disordini semplici Acidosi metabolica e acidosi respiratoria N, La pCO 2 può essere normale o aumentata in relazione alla gravità del quadro Acidosi ad elevato AG e alcalosi metabolica NNN N, Acidosi ipercloriemica e alcalosi metabolica NNNN N, N Acidosi metabolica ed alcalosi respiratoria, N N N, N.B. il numero di frecce indica l'intensità del cambiamento

19 pH Ematico HCO3 mEq/L P CO2 mmHg ALRA ALRC

20 ALTERAZIONI DELLEQUILIBRIO ACIDO - BASE ACIDOSI METABOLICA Gap anionico Normale (iper-Cl - ) Aumentato (normo-Cl - )

21 ELETTROLITI PLASMATICI ANIONI CATIONI Cl mEq/l Na mEq/l HCO mEq/lK + 5 mEq/l Protidi17 mEq/lCa ++ 5 mEq/l Solfati e 7 mEq/l Mg ++ 2 mEq/l fosfati TOTALE154 mEq/lTOTALE154 mEq/l

22 Normale Acidosi ad AG Normale Na Cl NaHCO3 25 GAP 10 Na Cl NaHCO3 15 GAP 10 Acidosi ad AG aumentato Na Cl GAP 25 NaHCO3 15 Anion GAP IpercloremicaIpocloremica

23 Anion GAP aumentato Acidosi ad AG aumentato Na + Cl - GAP NaHCO3 Anioni non misurabili : Acido lattico Chetoacidi (Acido acetacetico, Acido Betaidrossibutirrico) (Acido Acetico) Salicilici Acidi Formico (Metanolo) Acido Ossalico (Glicole etilenico)

24 Classificazione ACIDOSI in base ad ANION GAP l Normocloremiche ( aggiunta di acidi ) – da eccessivo apporto di joni H+ »intossicazioni da: salicilati, glicoetilene, alcool metilico, paraldeide, cloruro di ammonio. – da eccessiva produzione metabolica di joni H+ »chetoacidosi diabetica, acidosi lattica, chetoacidosi da digiuno, chetoacidosi alcoolica. – da insufficiente eliminazione di joni H+ »sia funzionali che organiche, acidosi uremica. l Ipercloremiche – da eccessiva eliminazione di bicarbonati » diarrea prolungata, ureterosigmoiodostomia, inibitori dell'anidrasi carbonica, da diluizione (rapida idratazione e.v.) – da malattie tubulari renali »acidosi tubulare, malattie tubulointerstiziali, etc – da assunzione di acido cloridrico »cloruro di ammonio, soluzione aminoacidiche (Lisina-HCl, Arginina-HCl)

25 Quadro Clinico ACIDOSI METABOLICA Se pH <6,8 incompatibile con la vita l ACUTE depressione cardiocircolatoria l CRONICHE Alterazioni ossee (per tamponamento H+; diminuita attivazione vit. D; aumentata sensibilità al PTH) Malnutrizione (per aumentata proteolisi muscolare) Infiammazione (interessanti prospettive)

26 ALTERAZIONI DELLEQUILIBRIO ACIDO - BASE ACIDOSI METABOLICA Gap anionico Normale (iper-Cl - ) Perdita di HCO 3 - Ritenzione di acidi Correzione causa Tamponamento con alcali

27 ALTERAZIONI DELLEQUILIBRIO ACIDO - BASE ACIDOSI METABOLICA Gap anionico CHETOACIDOSI Aumentato (normo-Cl - ) ACIDOSI LATTICATOSSICIUREMIA DialisiCorrezione ipoperfusione Trattamento sepsi DIABETICA ETILISMO DIGIUNO Insulina Idratazione

28 TERAPIA La terapia non deve essere rivolta alla correzione del pH, ma alla patologia relativa la rapidita' della correzione deve essere proporzionale alla velocita' con cui si e' instaurata. L'uso del Bicarbonato di sodio deve essere estremamente prudente: l il bicarbonato provoca la penetrazione del potassio all' interno delle cellule con secondaria ipopotassiemia l inoltre può provocare ipernatriemia, sovraccarico di volume e può determinare un' alcalosi tardiva, quando il bicarbonato viene rigenerato a partire dai chetoacidi l Correzione troppo rapida può far aumentare Pa CO2 per rebound, PaCO2 passa facilmente la BEE e il liquido cerebro-spinale più acido può indurre inibizione ventilazione NaHCO3 deficit = (HCO3 - desiderato - HCO3 - attuale) x 0,4 x peso corporeo N.B. va somministrato il 50 % della dose calcolata


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