“Insufficienza Respiratoria / UTIR” Prof. Antonio Palla Università degli Studi di Pisa Azienda Ospedaliera Pisana

VENTILAZIONE (definizione) Per ventilazione si intende il movimento di aria dall'ambiente esterno verso il sistema tracheo-bronchiale e la sua distribuzione all'interno di questo e delle unità polmonari preposte agli scambi gassosi. Iniziata e regolata dal centro respiratorio midollare (che invia stimoli lungo il nervo frenico ed i nervi somatici), essa viene normalmente realizzata da un sistema meccanico costituito da due componenti fondamentali:

VENTILAZIONE (definizione) 1. La parete toracica, che consente la prima fase (cioè il flusso d'aria); 2. I polmoni, che assicurano la seconda fase, cioè gli scambi gassosi tra alveoli e sangue capillare, per il fabbisogno energetico dell'intero organismo. La parete toracica ed i polmoni sono strutture elastiche e la loro deformazione richiede un lavoro, che viene compiuto dai muscoli deputati alla inspirazione (diaframma, intercostali esterni, muscoli accessori).

Influenze fisiologiche sui gas arteriosi I gas respiratori nel sangue arterioso possono essere modulati dall’età, dalla pressione barometrica, dalla temperatura, ecc. PaO2 (mmHg) = 103,5 – (0,42 x età)

Definizione Ipossiemia = valori di PaO2 < 80 mmHg Ipercapnia = valori di PaCO2> 45 mmHg Ipossia = bassa tensione di O2 nei tessuti periferici

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA (IR) Incapacità del polmone di funzionare come scambiatore di gas PaO2 < 60 mmHg (valore critico necessario per una adeguata saturazione arteriosa) PaCO2 > 45 mmHg In aria ambiente e a livello del mare

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA Per insufficienza respiratoria (IR) si intende una alterazione della capacità del sistema respiratorio di mantenere adeguati scambi dei gas arteriosi. Tale alterazione si caratterizza per una riduzione della pressione parziale dell’ossigeno nel sangue arterioso (PaO2) al di sotto di 60 mmHg. Quando il danno respiratorio si manifesta abbastanza rapidamente si parla di IR acuta. Quando il danno si sviluppa gradualmente ed è tollerato abbastanza a lungo si parla di IR cronica.

Meccanismi fisiopatologici della IR I meccanismi fisiopatologici che stanno alla base della IR sono rappresentati da: Alterazioni del rapporto Ventilazione/Perfusione (V/Q) Alterazioni della capacità di diffusione Ipoventilazione Presenza di Shunts Tutti i suddetti meccanismi possono provocare ipossiemia mentre l’ipercapnia è causata dalla ipoventilazione e dalle alterazioni del rapporto V/Q. In particolare, l’ipercapnia può essere causata dall’insorgenza di “fatica muscolare”

Tipi di IR L'IR può avere 2 origini: 1) IR di I tipo o parziale: ha come caratteristica l'ipossiemia, associata a normo o ipo-capnia; è tipica delle malattie che coinvolgono primitivamente il parenchima polmonare ed è causata da alterazioni del rapporto V/Q, shunts ed alterazioni della diffusione (es. ARDS: caratterizzata da edema interstiziale e/o alveolare e dal collasso alveolare); scopo della VM è quello di aumentare il volume polmonare e di riespandere le aeree collassate.

Tipi di IR 2) IR di II tipo o globale: ha come caratteristica l'ipossiemia associata alla ipercapnia (aumento della PaCO2 al di sopra di 45 mmHg); è legata a deficit di pompa. E' tipica delle riacutizzazioni di BPCO e delle malattie neuromuscolari.

IR di II tipo E' causata dal deficit di pompa, per cui è spesso chiamata con il termine di INSUFFICIENZA VENTILATORIA. Il basso volume corrente di aria che entra nei polmoni non riesce più a soddisfare le esigenze metaboliche dei tessuti, né in termini di apporto di ossigeno né di eliminazione della anidride carbonica. Il termine "deficit di pompa" è associato al concetto di "Fatica muscolare” (“incapacità del muscolo a sviluppare forza o velocità di contrazione in seguito ad aumentato carico di lavoro, reversibile con il riposo”).

Segni clinici di IR Dispnea Agitazione Stato confusionale Disorientamento Panico Obnubilamento Cianosi Tachipnea Tachicardia Ipertensione Uso dei muscoli respiratori accessori Tremori, Flapping Papilledema

Segni fisici di ipossiemia/ipercapnia Cianosi: PaO2 < 50 mmHg Flapping, tremori Papilledema

Insufficienza respiratoria (IR) IR acuta IR cronica Senza ipercapnia Con ipercapnia Senza ipercapnia Con ipercapnia - ARDS/ Acute lung injury (“wet lung”) - polmonite grave - COPD - asma acuto - embolia polmonare - COPD (“dry lung”) - asma acuto - deformità toraciche - disordini neuromuscolari - intossicazione da farmaci - COPD - fibrosi polmonare - COPD - deformità toraciche - disordini neuromuscolari - Shunt intrapolmonare -VA/Q mismatch -VA/Q mismatch - ipoventilazione alveolare VA/Q mismatch

PAZIENTE IR acuta IR cronica - storia - esame fisico - radiografia torace - esami di laboratorio - emogasanalisi arteriosa Insufficienza respiratoria - - PaO2 £ 60 mmHg Insufficienza respiratoria + - PaO2 < 60 mmHg, e/o - PaCO2 > 45 mmHg IR acuta IR cronica

TRATTAMENTO OSPEDALIERO DELLE RIACUTIZZAZIONI DI BPCO OSSIGENOTERAPIA FARMACOTERAPIA SaO2 > 90% o PaO2 > 60 mmHg Emogasanalisi (almeno 30’ dopo ogni aumento di FiO2) Considerare la ventilazione meccanica Ipercapnia significativa Linee guida AIPO 1999

MODALITA' DI VENTILAZIONE Nel caso in cui l'apparato respiratorio non è in grado di soddisfare le esigenze metaboliche dei tessuti, si manifesta una condizione definita come Insufficienza Respiratoria (IR). In tal caso si può rendere necessario il ricorso alla VM, che viene praticata con 2 diverse modalità: 1) VM invasiva; 2) VM non invasiva - a pressione negativa (poncho, corazza, polmone d'acciaio); - a pressione positiva (VM pressometrica e VM volumetrica).

VM invasiva (modalità) Intubazione endotracheale Tracheotomia Metodo sicuro ed efficace che consente l'accesso diretto alle vie aeree, con possibilità di rimozione delle secrezioni.

VM invasiva (limiti) 1) Elevati costi di cura: maggiore necessità di personale medico e paramedico rispetto alle UTIR ed alle normali corsie di clinica medica; 2) Limitato numero di posti letto; 3) Elevato numero di complicazioni.

VM invasiva (criteri di inclusione) 1) Coma, arresto respiratorio e/o cardiaco; 2) Complicanze di decorso postoperatorio (emorragie, infezioni); 3) Insufficienza Multipla d'Organo (MOFS); 4) Sindrome da Distress Respiratorio dell'Adulto (ARDS); 5) Shock, sepsi, politrauma; 6) Gravi sequele neurologiche (ictus, emorragia cerebrale); 7) Grave IR (tipo I e II).

VMI: criteri di inclusione (WEITZEMBLUM) 1) Alterazioni della ventilazione: fino al limite dell'esaurimento della pompa muscolare (ridotta espansione toracica, ventilazione asincrona, respiro alternante toraco-addominale); 2) Disturbi cardiocircolatori: tachiaritmie, ipotensione, shock; 3) Turbe della coscienza: sindrome confusionale con agitazione e disturbi della vigilanza, fino al coma; 4) PaO2 < 30-40; 5) PaCO2 >???; 6) pH < 7.20-7.25.

VENTILAZIONE MECCANICA NON INVASIVA Per ventilazione meccanica non invasiva (VMNI) si intende la somministrazione, al paziente, di un supporto ventilatorio attraverso le vie aeree superiori tramite l’utilizzo di una maschera. Questa tecnica è distinta da quella che utilizza l’accesso alle vie aeree inferiori con un tubo endotracheale, una maschera laringea o una tracheostomia che by-passano le vie aeree superiori e che viene, pertanto, definita ventilazione meccanica invasiva.

EFFETTI DELLA VMNI Migliora gli scambi gassosi Riduce il carico dei muscoli respiratori (carico eccessivo per la pompa ventilatoria con rischio di fatica muscolare) Permette di guadagnare tempo per il trattamento della malattia alla base dell’insufficienza ventilatoria Tobin MJ. N Engl J Med 1994 ACCP Consensus conference: Chest 1993

VANTAGGI della VM non invasiva 1) Possibilità di applicare la VM in modo intermittente; 2) Non necessità di IE; 3) Possibilità di uso di differenti modalità di VM; 4) Possibilità di normale deglutizione, alimentazione, eloquio; 5) Fisiologico riscaldamento ed umidificazione dell'aria; 6) Tosse fisiologica; 7) Svezzamento più facile; 8) Immodificate possibilità di ricorrere alla IE.

VM non invasiva (criteri di inclusione) 1) F.R. > 35 b/min; 2) HbO2 < 90% in aria ambiente o in ossigeno; 3) Improvviso aumento di 15-20 mmHg della PaCO2; 4) pH < 7.35; 5) Segni clinici di distress respiratorio (dispnea, cianosi, movimenti paradossi); 6) Lievi alterazioni del sensorio (coma escluso).

MODALITA’ DI VMNI A pressione negativa Polmone d’acciao Poncho wrap Corazza A pressione positiva Modalità volumetriche Modalità pressometriche (PSV, CPAP, PSV+CPAP)

VM NON INVASIVA A PRESSIONE NEGATIVA E' stata la prima modalità ad essere impiegata in campo clinico (1876). Negli anni 30-40 epidemia di poliomielite con riduzione della mortalità del 50%. Abbandonata in seguito alla produzione di ventilatori a pressione positiva, meno costosi e più maneggevoli. Negli ultimi anni si è assistito ad un parziale riutilizzo, soprattutto in Italia.

VM NON INVASIVA A PRESSIONE NEGATIVA Questa modalità è caratterizzata dal fatto che la superficie del torace viene esposta ad una pressione subatmosferica durante la inspirazione. Ciò provoca un'espansione del torace, con contemporanea riduzione della pressione alveolare, che permette all'aria di fluire passivamente all'interno dell'albero respiratorio. Al contrario, durante l'espirazione, la pressione intorno al torace aumenta determinando l'aumento della pressione alveolare che supera l'atmosferica. Viene, in tal modo, determinato un gradiente di pressione, che permette la fuoriuscita dell'aria dalle vie respiratorie.

VM NON INVASIVA A PRESSIONE NEGATIVA I ventilatori che sfruttano tale principio sono conosciuti come Negative Body Ventilators (NBVs) e sono rappresentati da: Polmone d'acciaio, poncho e corazza. I NBVs sono costituiti da una camera a pareti rigide, dove viene generata la pressione negativa, e da una pompa

IL POLMONE D’ACCIAIO

VM NON INVASIVA A PRESSIONE NEGATIVA Negative body ventilators (NBVs) I NBVs funzionano prevalentemente nella modalità: Controllata Lo sforzo inspiratorio del paziente non “innesca” l’atto respiratorio. La frequenza respiratoria del paziente è comandata dalla frequenza impostata sul ventilatore.

NBVs VANTAGGI: mancanza di invasività; facilità di impiego. SVANTAGGI: mancanza di invasività; inalazione del contenuto gastrico; ingombro; difficoltà di gestione; limitazione della libertà; elevato costo.

VMNI A PRESSIONE POSITIVA I ventilatori meccanici a pressione positiva assistono la inspirazione somministrando gas pressurizzato nelle vie aeree, incrementando la pressione transpolmonare ed insufflando il polmone. Durante la fase espiratoria può essere aggiunta una pressione positiva di fine espirazione allo scopo di mantenere pervie le vie aeree. Mehta S and Hill NS. Am J Respir Crit Care Med 2001

VM NON INVASIVA A PRESSIONE POSITIVA (NPPV) La “non invasive positive pressure ventilation” (NPPV) può essere eseguita con: - Ventilatori volumetrici; - Ventilatori pressometrici (Bi-PAP; CPAP; IPPV; PAV); Ha lo scopo di somministrare aria a pressione positiva, con l'espirazione che si manifesta in modo passivo (sia a pressione atmosferica che a pressione positiva di fine espirazione: PEEP).

VM NON INVASIVA A PRESSIONE POSITIVA (NPPV) Tale tipo di ventilazione non è considerata life-support. Viene eseguita con circuito unico, per cui si possono manifestare fenomeni di rebreathing (sono posizionate delle valvole espiratorie tra interfaccia collegata al paziente e tubo collegato al ventilatore) A differenza dei ventilatori volumetrici, i pressometrici presentano una buona compensazione delle perdite.

VM NON INVASIVA A PRESSIONE POSITIVA (NPPV): MODALITA’ DI FUNZIONAMENTO Ventilazione Assistita: il paziente inizia e termina l’atto respiratorio; il lavoro respiratorio viene svolto, in misura variabile, dal paziente e dal ventilatore. Implica la presenza di un “Trigger”, per l'innesco dell'atto inspiratorio. Ventilazione Controllata: il ventilatore inizia e termina l’atto respiratorio; il lavoro respiratorio viene svolto tutto dal ventilatore. Presuppone le impostazioni di F.R. e rapporto I/E. Ventilazione Assistita/Controllata: presenza di “Trigger”; impostazione di F.R. di minima; se la F.R. sta al di sopra di quella impostata il ventilatore funziona in assistita, se sta al di sotto in controllata. Nei ventilatori pressometrici vengono, inoltre, impostati i livelli di pressione inspiratoria e, dove previsto, espiratoria. Nei ventilatori volumetrici viene impostato il VT.

I VENTILATORI A PRESSIONE POSITIVA

TIPI DI INTERFACCE 1) maschere nasali (buona aderenza, per evitare e ridurre le perdite di aria; lesioni nasali); 2) maschere facciali; 3) circuito Adam, ad olive nasali; 4) boccaglio.

INDICAZIONI 1) IR, prevalentemente di II tipo, conseguente a BPCO; 2) IR, prevalentemente di II tipo, conseguente a malattie neuromuscolari; 3) Edema polmonare acuto; 4) Svezzamento dalla VM invasiva; 5) Sindrome delle Apnee Ostruttive del Sonno (OSAS).

MONITORAGGIO Ispezione (dispnea, cianosi, presenza di movimenti paradossi, valutazione del grado di cooperazione); Saturimetria; Frequenza Respiratoria (F.R.); Frequenza Cardiaca (F.C.); Pressione arteriosa (P.A.); ECG; EGA (catetere arterioso); Ossigeno-terapia; Diuresi (bilancio idrico); Esame obiettivo generale (marezzature, edemi ecc.); Esame obiettivo neurologico; Valutazione presenza di secrezioni (ASPIRAZIONI).

QUANDO INIZIARE LA VMNI pH < 7.35 e 2 o più delle seguenti: Frequenza respiratoria > 30 apm SaO2 < 88% in ossigeno < 3 l/min Incremento improvviso della PaCO2 > 15-20 mmHg Segni clinici di “distress” respiratorio (dispnea, cianosi, movimento paradosso addominale) Alterazioni del sensorio (coma escluso) Nava S. 1997

DETERMINANTI DI SUCCESSO 1) Grado di cooperazione; 2) Attento monitoraggio; 3) Scelta della corretta interfaccia; 4) Assistenza medica ed infermieristica (soprattutto nella prima ora).

CRITERI DI SOSPENSIONE della VM non invasiva 1) Incapacità a tollerare la maschera; 2) Mancato miglioramento dell'EGA o della dispnea; 3) Necessità di IE per rimuovere le secrezioni delle vie aeree; 4) Instabilità emodinamica; 5) Instabilità ECG (grave ischemia; significativa aritmia ventricolare); 6) Mancato miglioramento dello stato mentale entro 30'.

EVIDENZE DI EFFICACIA DI VMNI NELLA BPCO RIACUTIZZATA Brochard L et al. N Engl J Med 1990 Bott J et al. Lancet 1993 Kramer N et al. Am J Respir Crit Care Med 1995 Brochard L et al. N Engl J Med 1995 Angus RM et al. Thorax 1996 Celikel T et al. Chest 1998 Plant PK et al. Lancet 2000 Antonelli M et al. New Engl J Med 1998

Nasal ventilation in COPD exacerbations: early and late results of a prospective, controlled study. Bardi G, Pierotello R, Desideri M, Valdisserri L, Bottai M, Palla A. ABSTRACT: Noninvasive positive pressure mechanical ventilation (NIPPV) in exacerbated chronic obstructive pulmonary disease (COPD) has been investigated early and after 1 yr of follow-up. To this end, 30 patients were enrolled in a prospective, controlled trial: 15 had early administration of NIPPV (Group A), 15 had medical therapy only (Group B); assignment was made on the basis of equipment availability only. In-hospital mortality, need for endotracheal intubation and mean length of hospitalization were lower in Group A, though the difference was not statistically significant. Arterial oxygen tension in arterial blood (Pa,O2), carbon dioxide tension in arterial blood (Pa,CO2) and HCO3- improved significantly in both groups from admission to discharge: 45.8±8.6 versus 64.9±10.0; 59.4±11.8 versus 48.6±7.3; 34.3±4.3 versus 30.1±3.4 in group A; 49.2±11.4 versus 60.9±8.2; 52.6±15.9 versus 44.4±8.7; 31.7±5.9 versus 28.0±3.6 in group B, respectively, p<0.05 for all comparisons; pH, percentage forced expiratory volume in one second (FEV1) and tidal volume (VT) improved significantly in patients of group A only: 7.36±0.04 versus 7.41±0.02; 39.8±13.6 versus 49.4±11.7; 0.71±0.3 versus 0.84±0.4, respectively, p<0.05. During follow-up, 3, 6, and 12 months survival rates were significantly higher in Group A than in Group B (p<0.02). Hospital new admissions over 1 yr were more frequent in Group B (n=6, incidence rate: 0.216%) than in Group A (n=4, incidence rate: 0.084%). Therefore, noninvasive positive pressure mechanical ventilation may be added to "conventional" medical therapy in exacerbated chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2000

Funzioni di sopravvivenza (Kaplan-Meier) ottenute del gruppo trattato (log-rank test p<0.02) Gruppo A: pazienti sottoposti a ventilazione meccanica non invasiva associata alla terapia medica convenzionale. Gruppo B: pazienti sottoposti alla sola terapia medica convenzionale