Obesità  Definizione  Sottopeso:BMI < 18.5 kg/M 2  Normopeso:BMI kg/M 2  Sovrappeso: BMI kg/M 2  Obesità I grado:BMI kg/M 2  Obesità II grado:BMI kg/M 2  Obesità III grado:BMI  40 kg/M 2   rischio cardiovascolare  Soprattutto l’obesità troncale  Obesità troncale: (o addominale, androide)  Addome, spalle, collo  Accumulo di grasso nel sottocutaneo, ma anche viscerale  Frequente nell’uomo,  rischio cardiovascolare  Obesità periferica (o ginoide)  Gluteo-femorale  Frequente nella donna, = rischio cardiovascolare   rischio di malattia coronarica, ictus, aritmie   rischio di scompenso cardiaco   di peso  il rischio cardiovascolare  Si parla di “epidemia” di obesità in U.S.A. ed in Europa  Modificazioni cardiache  Infiltrazione di grasso, anche nel sistema di conduzione  Ipertrofia ventricolare sinistra  Soprattutto eccentrica  Ipertrofia e dilatazione ventricolare destra  Dilatazione atriale sinistra

Obesità  Fisiopatologia  Agisce come fattore di rischio indirettamente, attraverso altri fattori  Insulino-resistenza  Diabete mellito tipo 2  Dislipidemia  Ipertensione e ipertrofia ventricolare sinistra  Insulino-resistenza alla base di tutti i problemi connessi con l’obesità  Insulino-resistenza =  utilizzazione del glucosio mediata dall’insulina  iperinsulinemia compensatoria   acidi grassi liberati da  di adipe vengono usati dai muscoli, che però usano meno glucosio   glucosio determina ipersecrezione di insulina  Soprattutto il grasso viscerale, più sensibile alle lipasi, libera acidi grassi nella vena porta   liberazione epatica di glucosio   clearance epatica dell’insulina  Fattori genetici facilitanti l’insulino-resistenza

Obesità  Diabete mellito di tipo 2  Preceduto da parecchi anni da insulino-resistenza  Iperinsulinemia normoglicemica, seguita da diabete mellito di tipo 2  Causato da accumulo di glucosio da insulino- resistenza, insieme a alterazioni dell’increzione di insulina  Alterazioni genetiche delle cellule delle isole di Langerhans, con l’andare degli anni, riducono la sintesi di insulina e causano il passaggio da insulino-resistenza a diabete mellito di tipo 2  Forse accumulo di trigliceridi nelle cellule delle isole di Langerhans causa il passaggio da insulino- resistenza a diabete mellito di tipo 2  Dislipidemia  Spesso  cHDL e  cLDL, ma non sempre   acidi grassi liberati dal tessuto adiposo  Nel fegato trasformati in trigliceridi, incorporati nelle VLDL  I trigliceridi delle VLDL si scambiano con il colesterolo delle HDL e LDL   cHDL  LDL scarse in colesterolo  dense  Forse queste ultimi responsabili  cardiovascolare  In alternativa,  trigliceridi

Obesità  Ipertensione  Studi di popolazione:  Correlazione tra ipertensione e peso corporeo, sia in normotesi che ipertesi  Meccanismi patogenetici non del tutto noti  Iperinsulinemia (da insulino-resistenza)  Vasocostrizione    riassorbimento renale di Na +   tono adrenergico

Obesità  Ipertrofia ventricolare  Presente indipendentemente dall’ipertensione  Meccanismi:   riassorbimento renale Na + e H 2 O   volume circolante e portata cardiaca  Dilatazione cavità   stress parietale (legge di Laplace)  Ipertrofia eccentrica  Stato protrombotico   di fibrinogeno e di inibitore dell’attivatore del plasminogeno  Secreto dal tessuto adiposo  Accelera l’aterogenesi  In presenza di rottura di placca, provoca maggiore trombosi  Diagnosi  BMI  Peso sott’acqua  Il grasso è più leggero dell’H 2 O, per cui il peso sott’acqua è = al peso magro  Impedenza elettrica  Assorbanza con raggi X a doppia energia

Obesità  Diagnosi:  TAC e MRI metodi affidabili per valutare la distribuzione del grasso corporeo viscerale  Misura costosa e complessa  Circonferenza vita  Sufficiente indicatore di grasso viscerale  < 102 cm nell’uomo  < 88 cm nella donna  Spessore pliche cutanee  Sufficiente indicatore di grasso totale  Trattamento  Dipende dal grado di obesità (1) e dal rischio cardiovascolare (2) 1.BMI e circonferenza vita 2.Presenza o no di ipertensione, diabete, dislipidemia  Sleep apnea: assenza di respiro durante il sonno: spesso il paziente non se ne accorge  Comune dell’obesità  Fattore di rischio cardiovascolare  Obbiettivo iniziale:   peso del 10%  Raggiunto, si procede fino all’obbiettivo

Obesità  Trattamento  Dieta:  kcal/die  Grassi non > 30% delle calorie  Se c’è ipercolesterolemia,  grassi saturi  Attività fisica  Da sola non basta  Efficace in associazione alla dieta e, da sola, per conservare il peso forma ottenuto   rischio cardiovascolare > dieta  Terapia comportamentale  Monitoraggio delle proprie abitudini alimentari e attività fisica  Diario  Management dello stress  Questo tipo di supporto, associato alla dieta ed all’attività fisica fornisce i migliori risultati  Proseguire per 6 mesi prima di passare a farmaci  Farmaci  In passato, anfetamine e ormoni tiroidei  Assolutamente controindicati  Sibutramina  Modica  di peso, aiuta a mantenere il peso forma

Obesità  Trattamento  Farmaci  Sibutramina  Agisce sul centro della fame  Può dare ipertensione ed aumento della frequenza cardiaca  Non dovrebbe essere usata in presenza di altri fattori di rischio  Orlistat  Inibitore della lipasi pancreatica, blocca la digestione e l’assorbimento del grasso alimentare  Va nelle feci  Se non si associa a dieta povera di grassi, i grassi fermentano  dolori addominali e flatulenza  Chirurgia  Limitata all’obesità di grado III (BMI > 40 kg/M 2 ) con comorbidità associate, se altri mezzi falliscono  Procedure di restringimento gastrico  Bendaggio gastrico, anello gastrico, bendaggio aggiustabile  Ostacolano la distensione dello stomaco, danno sazietà precoce  By-pass gastrico e bilio-pancreatico  Malassorbimento  Anemia, ipovitaminosi B 12 e neuropatia  Recidive che necessitano di revisione  Non più usata l’asportazione di parte dell’intestino tenue

Obesità  Prognosi   rischio cardiovascolare inizia con BMI > 25 kg/M 2  Trascurabile fino a BMI > 30 kg/M 2, quando il rischio è doppio rispetto a BMI < 25 kg/M 2  Prognosi peggiore se si associa diabete mellito  Obesità precoce   rischio cardiovascolare indipendentemente dal BMI da adulto  2990 persone con BMI > 75° percentile seguite per 57 anni  Rischio doppio rispetto a soggetti con BMI tra 25° e 50° percentile  Il rischio connesso con  BMI si riduce con l’età  Se si ingrassa da vecchi meno grave  Per ogni kg di aumento di peso dall’età di 18 anni,  del 3% del rischio cardiovascolare  Razza  Quasi tutti gli studi sono in persone di origine europea  Neri americani: non associazione tra obesità e rischio cardiovascolare, ma hanno rischio >>>  Indiani americani: obesità di grado >> a parità di rischio dei caucasici

Obesità  Prognosi  Anche se non in tutte le razze c’è evidenza di relazione tra obesità e rischio cardiovascolare, secoli di osservazione associano l’obesità ad  malattie croniche  Oscillazioni di peso  Spesso negli obesi  Ciclo dieta  perdita di peso  interruzione della dieta  aumento di peso   rischio cardiovascolare (non del tutto certo)  Attività fisica  Soggetti magri ma sedentari hanno > rischio cardiovascolare che sovrappeso o anche obesi che sono in buona forma e fanno esercizio regolare  Relazione a J o U tra prognosi e BMI  Sovrappeso ma anche sottopeso  il rischio di morte (non necessariamente cardiovascolare  Forse perché il sottopeso non è sempre volontario e nasconde malattie croniche  La perdita di peso volontario  rischio cardiovascolare