INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

PREREQUISITI AL RAGGIUNGIMENTO DEGLI OBIETTIVI FORMATIVI Anatomia del polmone, del cuore, del grande e del piccolo circolo Fisiologia del polmone e degli scambi alveolo-capillari Equilibrio acido-base Semeiotica generale, del sistema respiratorio e cardiaco

DEFINIZIONE CLASSIFICAZIONE EZIOPATOGENESI DIAGNOSI TERAPIA

DEFINIZIONE “Si parla di insufficienza respiratoria (IR) quando il polmone non è in grado di procedere ad un’adeguata ossigenazione del sangue arterioso e/o non è in grado di prevenire la ritenzione di CO2” West JB, Fisiopatologia polmonare. Mc Graw Hill 1999

DEFINIZIONE Pneumogena Cardiogena Ematogena Tissutale

DEFINIZIONE «I sintomi e i segni clinici non sono sufficienti per la diagnosi; è indispensabile la misurazione della PaO2 e della PaCO2 del sangue arterioso (emogasanalisi) per determinare la presenza e il grado di ipossiemia e di capnia che consente la diagnosi differenziale dell’insufficienza respiratoria. La pulsiossimetria a riposo, in corso di sforzo e durante il sonno costituisce esame preliminare e di monitoraggio della patologia» CRITERI EMOGASANALITICI DI INSUFFICIENZA RESPIRATORIA PaO2 <60 mm Hg IPOSSIEMIA PaCO2 >50 mm Hg IPERCAPNIA pH < 7.35 ACIDOSI RESPIRATORIA

Il valore di PaO2 scelto è il punto critico sotto il quale la curva diventa più ripida e piccoli cambiamenti di PaO2 corrispondono a variazioni consistenti della saturazione dell’Hb

DEFINIZIONE CLASSIFICAZIONE EZIOPATOGENESI DIAGNOSI TERAPIA

IR ACUTA Si instaura in tempi molto brevi, con quadri di severa entità Può essere ipossiemica o ipossiemica ed ipercapnica; in questo caso si associa sempre il quadro dell’acidosi respiratoria scompensata, in quanto i meccanismi di compenso renale impiegano tempo per instaurarsi (almeno 24 ore) PaO2 <60 mm Hg PaCO2 >50 mm Hg pH <7.35

IR CRONICA A lenta insorgenza, con minor severità di grado clinico Può essere ipossiemica o ipossiemica ed ipercapnica; in questo caso si osserva sempre l’aumento dei bicarbonati plasmatici e un pH vicino alla norma per il compenso renale PaO2 <60 mm Hg PaO2 >50 mm Hg pH >7.35

IR CRONICA RIACUTIZZATA Se ad un certo punto, in un paziente con IR cronica, interviene un aumento rapido dellaPaCO2, che non riesca ad essere compensato da meccanismi cronicamente già impegnati, si ha riduzione del pH e compare  il quadro  dell’IR cronica riacutizzata. L’ IR cronica riacutizzata  differisce dall’ IR acuta perché, una volta risolta la riacutizzazione, si ripristina il quadro dell’insufficienza respiratoria cronica compensata.

DEFINIZIONE CLASSIFICAZIONE EZIOPATOGENESI DIAGNOSI TERAPIA

L’IR può essere causata da un danno che intervenga a livello di qualsiasi anello della catena

IRA ACUTA DI INTERESSE INTERNISTICO: LE POLMONITI L’EMBOLIA POLMONARE

IR ACUTA: LE POLMONITI

POLMONITE Processo infiammatorio acuto del tratto terminale delle vie aeree,degli spazi alveolari e dell’interstizio, con evidenza di particolari immagini radiologiche, non riscontrate in precedenza, o di rilievi obiettivi auscultatori

CRITERI DI CLASSIFICAZIONE Etiologico Istopatologico Epidemiologico Clinico

CLASSIFICAZIONE EPIDEMIOLOGICA CAP (community-acquired pneumonia, polmonite comunitaria): in comunità in casa di riposo / HCAP (community-acquired pneumonia, polmonite associate alle cure sanitarie) in immunodepresso da aspirazione HAP (hospital acquired pneumonia, polmonite ospedaliera): ad insorgenza precoce ad insorgenza tardiva associata al ventilatore / VAP

EPIDEMIOLOGIA DELLA CAP -In Europa e USA le CAP rappresenta la sesta causa di morte complessiva e la prima causa di morte tra le malattie infettive -In Italia le valutazioni epidemiologiche risultano difficili (non esiste l’ obbligo di notifica per polmonite)

CAP in ITALIA -Incidenza annuale in Italia: 3 casi/1000 abitanti -M>F -Incidenza maggiore nelle fasce estreme di età bambini < 5 aa: circa 25 casi/1000/anno età tra 20-60 aa: circa 1-5 casi/1000/anno anziani > 75 aa: circa 30 casi/1000/anno -Andamento stagionale: incidenza maggiore durante i primi tre mesi dell’ anno in associazione ai picchi infettivi correlati ai virus respiratori -Mortalità: 12.2 casi/100000 abitanti età tra 0-4 aa: 2.1 casi/100000/anno età tra 5-65 aa: 1.1 casi/100000/anno età > 65 aa: 70 casi/100000/ anno

FATTORI DI AUMENTATO RISCHIO INFETTIVO Malnutrizione Fumo Alcolismo - Droghe Immunodepressione Diabete mellito BPCO - Tracheostomia Malattie sistemiche Patologie neurologiche Procedure endoscopiche ed odontoiatriche

Eziologia delle CAP in funzione dell’età del paziente PATOGENI (%) *S. pneumoniae, S.aureus ^H. influenzae, M. catarrhalis °M.pneumoniae, C. pneumoniae, L. pneumophila

Aspetti suggestivi di polmonite tipica (S. pneumoniae) Esordio acuto Febbre e brividi Insufficienza respiratoria (ipossiemica±ipercapnica) Tosse produttiva con espettorato purulento Dispnea Concordanza tra quadro obiettivo toracico (auscultazione) e Rx torace Leucocitosi ( GB > 10.000 +/- neutrofilia )

Aspetti suggestivi di polmonite atipica (M. pneumoniae, C Aspetti suggestivi di polmonite atipica (M. pneumoniae, C. pneumoniae, L. pneumoniae) Esordio subdolo Mucosite delle prime vie aeree Febbre continuo-remittente Mialgie, cefalea, cofusione mentale, astenia Tosse non produttiva Dissociazione tra quadro obiettivo toracico modesto e quadro radiologico evidente Assenza di leucocitosi Interessamento multiorgano

Fattori di rischio per specifiche eziologie Età > 65 aa Terapia con beta-lattamici Alcolismo Immunosoppressione Comorbidità multiple Contatti con bambini (asili nido, scuole materne) Alterazioni strutturali del polmone (bronchiectasie) Terapia steroidea (prednisone >10 mg/die) Terapia antibiotica a largo spettro (per > 7gg nell’ultimo mese) Malnutrizione Residenza in casa di riposo Malattie cardio-polmonari Comorbidità multiple Terapia antibiotica recente Gram negativi enterici Pseudomonas aeruginosa Pneumococchi penicillino-resistenti e farmaco-resistenti

Valutazione del paziente affetto da polmonite comunitaria (CAP) Paziente ambulatoriale Ricoverato Medio-bassa intensità di cura (BIC, medicina) Medio-Alta intensità di cura (medicina d’urgenza, pneumologia, terapia intensiva)

Urea: in mmol/L

CRITERI DI OSPEDALIZZAZIONE Frequenza respiratoria > 30 atti/minuto PA diastolica < 60 o PA sistolica <90 mmHg Coesistenza di malattie croniche debilitanti Disturbi del sensorio Interessamento radiologico multilobare Sospetta patogenesi aspirativa Evidenza di sedi extrapolmonari di infezione Leucociti < 4.000 o > 30.000 /mmc Contrazione della diuresi Considerazioni sociali

Malattie croniche (comorbidità) Neoplasia Epatopatia Scompenso cardiaco congestizio Malattia cerebrovascolare Insufficienza renale cronica

Proposta di algoritmo diagnostico delle CAP

ADDENSAMENTO POLMONARE

Indicazioni per l’uso di metodiche invasive (broncoscopia) Polmoniti gravi in cui la scelta dell’antibiotico può essere critica (BAL) Polmoniti che non migliorano dopo un primo approccio terapeutico Polmonite nel paziente immunocompromesso Polmoniti ospedaliere

CAP : una diagnosi etiologica non facile Nel 95 % dei casi ambulatoriali e nel 50 % dei casi ospedalizzati l’agente etiologico non è identificato L’agente isolato non necessariamente è responsabile dell’infezione Una terapia antibiotica precedente può fuorviare l’esito dell’esame batteriologico

Polmonite acquisita in comunità La terapia La terapia è essenzialmente empirica Il trattamento empirico deve tenere in considerazione gli “atipici” ed i ceppi multiresistenti a garanzia di una riduzione della mortalità della malattia

Polmonite acquisita in comunità La terapia La terapia empirica si basa su: - considerazioni cliniche: (condizioni generali del paziente, severità della malattia, età, fattori di rischio ecc.) - parametri farmacocinetici e farmacodinamici dei farmaci a disposizione - presunta eziologia

Fattori che aumentano il rischio di infezione da pneumococco antibiotico-resistente Età > 65 anni Terapia con b-lattamici nei 3 mesi precedenti Alcolismo Immunosoppressione Comorbidità

Fattori che aumentano il rischio di infezione da Enterobatteriacee Residenza in strutture comunitarie Patologie cardio-polmonari Recenti terapie antibiotiche Comorbidità

Fattori che aumentano il rischio di infezione da Pseudomonas aeruginosa Malattie strutturali del polmone (bronchiectasie; mucoviscidosi, etc.) Terapia cortisonica sistemica Precedenti terapie antibiotiche Malnutrizione

L’antibatterico ideale per il trattamento delle polmoniti comunitarie Attività sui microrganismi più spesso responsabili dell’infezione S. pneumoniae, microrganismi atipici, H. influenzae, M. catarrhalis Resistenza all’inattivazione da parte delle ß-lattamasi Elevata diffusibilità nell’apparato respiratorio Posologia adeguata Favorevole rapporto costo/efficacia Antibiotici più spesso utilizzati: macrolidi (claritromicina, moxifloxacina) con o senza una beta lattamina protetta (amoxicillina-clavulanato)

TERAPIA DELLE CAP: RISPOSTA ATTESA Risposta clinica e laboratoristica (riduzione della leucocitosi, della Proteina C reattiva e della procalcitonina): 2 – 3 giorni Apiressia: 3 – 5 giorni Negatività emocoltura: 48 ore Guarigione radiologica: 3 – 12 settimane ATS, 2001

INSUCCESSO TERAPEUTICO Patogeni inusuali , resistenti o non responsivi agli antibiotici Complicanze d’organo Complicanze a distanza Scarsa compliance

POLMONITI NOSOCOMIALI Definizione La polmonite nosocomiale è una infezione del parenchima polmonare che non è presente clinicamente nè in incubazione al momento del ricovero ospedaliero e che insorge dopo almeno 48 – 72 ore dal ricovero o entro 48 – 72 ore dalla dimissione.

POLMONITI NOSOCOMIALI Morbidità Mortalità Pazienti Degenti in ospedale Pz. U.O. di chirurgia e di T. Intensiva Pz. Trattati con V.M. 0.5 – 1 % 15 – 20 % 18 – 60 % (~ 20 %) 8 – 20 % 20 – 40 % 50 – 90 %

POLMONITI NOSOCOMIALI ALTA MORBIDITA’ ALTA MORTALITA’ ALTI COSTI DIFFICILE “DIAGNOSI DI CERTEZZA”

POLMONITI NOSOCOMIALI Spesso paziente non presenta segni e sintomi tipici (es. paziente sedato). All’Rx diagnosi differenziale con altre cause di “addensamenti» polmonari Scompenso cardiaco congestizio Atelettasia Embolia polmonare Emorragia polmonare Contusione polmonare Neoplasia polmonare

POLMONITI NOSOCOMIALI Fattori predittivi di mortalità Microorganismi difficili Ventilazione meccanica Età estreme Infiltrati polmonari bilaterali Severità della patologia concomitante: immunodepressione, riduzione sensorio, malattia cardio-polmonare, chirurgia toraco-addominale Shock settico Coma Precedente o inappropriata terapia antibiotica

POLMONITI NOSOCOMIALI Tassi di mortalità in relazione alla etiologia batterica Ps. aeruginosa 72 % Enterobacter spp. 43 % Klebsiella pn. 38 % Serratia marc. 35 % Esch. Coli 31 % Altri Gram neg. 20 % Staph. aureus MS 20 % Staph. aureus MR 65 % MR: meticillino-resistente; MS: meticillino-sensibile

POLMONITI NOSOCOMIALI Patogenesi: Fonti di infezioni Apparecchiature Ambiente Tubi endotracheali Cateteri Broncoscopi Ventilatori meccanici Sondini naso-gastrici Aria: Virus respiratori Acqua: Legionella Cibo: Bacilli Gram – Superfici comtaminate: S. aureus, RSV Altri pazienti Personale sanitario Virus Influenzali, H. influenzae, S. aureus, P. aeruginosa, Specie multiresistenti

POLMONITI NOSOCOMIALI Fattori di rischio correlati al paziente Età Malnutrizione Stato di coscienza alterato BPCO Diabete mellito Patologia cardio-vascolare Immunosoppressione Politraumatizzati Ustionati

POLMONITI NOSOCOMIALI Fattori di rischio correlati alle metodiche assistenziali Intubazione endo-tracheale Ventilazione meccanica Chirurgia toraco-addominale Sondino naso-gastrico Attrezzature contaminate Farmaci (inibitori di pompa protonica) Decubito supino

POLMONITI NOSOCOMIALI Fattori condizionanti la gravità delle P.N. Entità della carica batterica Virulenza del ceppo batterico Alterazioni meccanismi di difesa ospite

POLMONITI NOSOCOMIALI Quadri Clinici Esordio dei sintomi da almeno 48 – 72 h o più prima del ricovero o dopo dimissione Elementi anamnestici: recente intervento chirurgico; VM; utilizzo areosol e/o protesi ventilatorie etc. Sintomi e segni Quadri tipici: Tosse Febbre Escreato purulento Leucocitosi (> 12.000 G.B.) Nuovo/i addensamento/i polmonare/i (clinica, Rx) Improvviso aggravamento delle condizioni generali con comparsa di sintomi e segni respiratori in paziente incosciente

POLMONITI NOSOCOMIALI Definizione di polmonite nosocomiale severa Trasferimento del paziente in un’unità di terapia intensiva Insufficienza respiratoria Necessità di ventilazione meccanica e/o di supporto di O2 con Fi O2 > 35% per mantenere la Sa O2 > 90% Rapida progressione del quadro radiografico toracico, con coinvolgimento multilobare e/o comparsa di escavazione/i Evidenza di sepsi grave Ipotensione (pressione sistolica < 90 mmHg o diastolica < 60mmHg) Necessità di somministrare vasopressori per più di 4 ore Oliguria, con diuresi < 20 ml/ora oppure < 80 ml in 4 ore Insufficienza renale acuta che necessita di dialisi

POLMONITI NOSOCOMIALI Diagnosi “Diagnosi di Presunzione” Elementi di sospetto clinico Radiografia del torace → TC del torace Emocultura (almeno 2) Espettorato: Gram; esami colturali Brconcoscopia : esami colturali con valutazione quantitativa BAL Prelievi mirati e/o protetti (brushing) Sierologia: Cytomegalovirus, Virus respiratorio sinciziale, Legionella Agoaspirato trans- toracico Biopsia: VATS, toracotomia minima “Diagnosi di Certezza”

POLMONITI NOSOCOMIALI VAP: Ventilator–associated pneumonia La più frequente infezione in ICU 10-60 % Incidenza 6-30 casi / 100 pazienti Mortalità 15 - 70 % Etiologia polimicrobica nel 40 % (Staph. aureus, Ps. aerug., H.influenzae, Acinetobacter, Streptoccus pneumoniae, anaerobi)

POLMONITI NOSOCOMIALI Fattori di rischio specifici per VAP Intubazione endotracheale Durata della VM Reintubazione Non frequente sostituzione dei circuiti del ventilatore Mancata aspirazione delle secrezioni sotto-glottidee Formazione di condensa nel circuito del ventilatore

POLMONITI NOSOCOMIALI Terapia Presenza di specifici fattori di rischio Severità della polmonite Durata del ricovero prima dello sviluppo dell’infezione Terapia chemio-antibiotica praticata