MALATTIE EPATICHE

OBIETTIVI D’APPRENDIMENTO Test di funzionalità epatica Epatiti virali (cenni) Epatiti autoimmuni Cirrosi biliare primitiva Colangite sclerosante primitiva Emocromatosi Malattia di Wilson Colelitiasi e colecistite Complicanze delle malattie epatiche in fase terminale Ascite Ipertensione portale Sindrome epatorenale Encefalopatia

TEST DI FUNZIONALITA’ EPATICA ALT AST (SGOT) FOSFATASI ALCALINA BILIRUBINA

ALT e AST Enzimi, localizzati negli epatociti Rilasciati quando gli epatociti sono danneggiati ALT specifico per danno epatico AST (SGOT) localizzato anche nel muscolo scheletrico e cardiaco

Transaminite: < 5 x normale ALT predominante Ep cronica B / C Acuta A-E, EBV, CMV Steatosi / Steatoep Emocromatosi Tossine/farmaci Epatiti autoimmuni Malattia di Wilson Morbo celiaco AST predominante Danno alcolico Steatosi/ Steatoep Cirrosi Sorgenti extraepatiche Emolisi Malattie muscolari Attività fisica strenua

FOSFATASI ALCALINA Localizzata negli epatociti che circondano I canalicoli biliari Aumantata in presenza di ostruzione biliare (causa stiramento dei canalicoli) MA localizzata anche nell’OSSO e nella PLACENTA GGT si trova pure nei canalicoli biliari e perciò può essere utilizzata insime alla FA per predire l’origine epatica del danno MA GGT può essere innalzata anche da alcol e farmaci e perciò è aspecifica

BILIRUBINA Prodotto liposolubile del metabolismo dell’eme Captato dal fegato e coniugato diventa idrosolubile cosicchè può essere escreto nella bile e nell’intestino. Aspetto itterico per bilirubina >2.5 Vomito di colore verdastro: diagnosi differenziale per ostruzione sotto l’ampolla di Vater.

COME FUNZIONANO LA BILIRUBINA DIRETTA E INDIRETTA Le malattie preepatiche (es emolisi) causano iperbilirubinemia non coniugata (indiretta) Le malattie epatiche causano aumento della bilirubina coniugata e non coniugata (diretta e indiretta) Le malattie postepatiche (es calcolosi biliare) causano iperbilirubinemia coniugata (diretta) e si associano a urine ipercromiche e feci acoliche

Insomma questi sono test di malattia epatica ma sono anche test di funzione epatica?

TEST DI FUNZIONE EPATICA TEMPO DI PROTROMBINA/ INR ALBUMINA

TEMPO DI PROTROMBINA/INR Misura dei fattori della coagulazione Vit K dipendenti cioè II, VII, IX and X. Il fegato è implicato nell’attivazione della vitamina K. perciò nel danno epatico questi fattori non vengono prodotti. Prima di concludere che un INR è aumentato perchè c’e’ danno epatico assicurarsi che il paziente abbia sufficiente vitamina K somministrandone giving 10mg po. La somministrazione di vitamina K non produce nessun effetto sull’INR se la funzione epatica di sintesi è compromessa.

ALBUMINA L’albumina ha un’emivita di 21 giorni, perciò in presenza di danno epatico acuto non si riduce immediatamente Tuttavia le malattie acute possono causare una caduta rapida dell’albumina in quanto le citochine proinfiammatorie accelerano il suo catabolismo TUTTAVIA bassi livelli di albumina possono essere docuti a perdita urinaria come nella SINDROME NEFROSICA, perciò l’albuminuria va sempre controllata.

PATTERN TIPICI EPATOCELLULARE COLESTATICO Aumento delle transaminasi Epatiti virali Alcol/Farmaci Autoimmune Steatosi Emocromatosi COLESTATICO Aumento FA e bilirubina Possibile anche aumento delle transaminasi Calcoli Cirrosi biliare primitiva Colangite sclerosante Neoplasie pancreas

Epatopatia Alcolica AST > ALT 2:1 - 3:1 AST < 300 ETANOLO GGT Perchè? Etanolo sintesi AST Def vit B6 inibisce ALT ETANOLO Steatosi 90- 100% Epatite 10- 35% Cirrosi 8- 20% GGT

EPATITI VIRALI Nausea, vomito, astenia, febbre Ittero/subittero

Epatiti Virali HAV HBV HCV HDV HEV Incubazione Esordio Clinica + + +   4 settimane 4 – 12 settimane 7 settimane 4 – 12 settimane   6 settimane Esordio Acuta Acuta / insidiosa Insidiosa Acuta / insidiosa Acuta trasmissione Oro-fecale Parenterale +++ Perinatale +++ Sessuale ++ +++ variable + +++ + ++ Oro-fecale Clinica Fulminante Progressione alla cronicità 0.1 % nessuna 0.1 – 1 % Neonati 90% Adulti 1-10% 0.1 % Infezione 80-90% Hepatite –70% 5 – 20 % Comune 1 – 2% Nessuna Epatocarcinoma + + + Profilassi Immunoglobuline Vaccino inatt Immunoglobuline Vacc ricombinante NESSUNA Vaccino HBV NESSUNA Terapia NESSUNA IFN Lamivudina Interferone Ribavirina Interferone + Nessuna

Tre malattie “autoimmuni” del fegato Facilmente confuse: Epatite autoimmune Cirrosi biliare primitiva Colangite sclerosante

EPATITI AUTOIMMUNI Positività degli anticorpi anti-nucleo (ANA) e anti muscolo scheletrico (ASMA) Bilirubina e ALT elevate Presentazione: astenia, anoressia, dolore al fianco destro. Segni tipici di malattia epatica Complicanze: tutte quelle delle epatopatie croniche

Cirrosi biliare primitiva Positività degli anticorpi antimitocondrio (AMA) Test di laboratorio compatibili con ostruzione biliare (aumento FA e bilirubina diretta) Associata ad altre malattie autoimmuni (tiroide, articolazioni) Impossibilità a secernere la bile, perciò presenza di modesto malassorbimento delle vitamine liposolubili (A,D, E e K) e evidenza di ipertensione portale Tipicamente letargia, prurito, ittero in una donna di mezza età Evoluzione in cirrosi epatica

Colangite sclerosante Infiammazione, fibrosi e stenosi del tratto biliare che causano alla colangiografia restrograda endoscopica (ERCP) un quadro “a corona di rosario” L’ostruzione biliare cronica provoca cirrosi Presentazione: aumento della FA, ittero, prurito, dolore addominale, astenia Diagnosi: bilirubina diretta e FA elevate, ma AMA NEGATIVI (D.G. cirrosi biliare primtiva) Terapia nella fase terminale: trapianto di fegato ma il 20% dei casi può recidivare

Cosa mostra l’ERCP?

NASH o NAFLD Non-Alcoholic Steatohepatitis o Non-Alcolic Fatty Liver Disease Causa comune di rialzo dei test di funzinalità epatica Spesso I pazienti sono obesi, iperlipidemici e diabetici Accumulo epatico di trigliceridi e glicogeno 20-30% progredisce a cirrosi Diagnosi: elastografia epatica Il calo ponderale, il trattamento della dislipidemia e del diabete riduce la progressione a cirrosi

Malattie Epatiche su base Genetica Wilson Emocromatosi Deficit di α1-Antitripsina

Emocromatosi Autosomica recessiva Gene sul comosoma 6 Aumentato assorbimento di ferro dall’intestino, si deposita nei tessuti dove causa fibrosi e declino funzionale Presentazione: “DIABETE BRONZINO”, ma anche artralgie, epatosplenomegalia e segni di epatopatia Diagnosi: ferro e ferritina aumentati, diabete Biospia epatica: accumulo di ferro

Emocromatosi: cute

Come si chiama questo segno e a cosa si associa?

Malattia di Wilson Autosomica Recessiva Mutazione sul cromosoma 13 Deficit di produzione epatica di ceruloplasmina (proteina legante il rame) con conseguente mancata escrezione biliare e elevati livelli tissutali di rame. Diagnosi: aumento dei livelli circolanti di rame PRESENTAZIONE: Cirrosi, anelli corneali di Kaiser-Fleischer, artropatia, psicosi, ritardo mentale, attacchi epilettici Paziente giovane con danno neurologico e malattia di fegato Terapia: nelle fasi terminli trapianto di fegato, ma I danni neurologici sono permanenti

Deficit di 1 Antitrispina L’UNICA AUTOSOMICA DOMINANTE! Gene sul cromosoma 14 L’accumulo intraepatico di 1 Antitrispina (inibitore delle proteasi) causa danno epatico e può portare alla cirrosi Spesso associata a patologia polmonare (enfisema)

Sindrome di Budd Chiari = trombosi delle vene epatiche Può essere acuta o cronica Presentazione: Nausea, Vomio, dolore Addominale, Epatomegalia, Turgore Giugulare

Carcinoma Epatocellulare (HCC,Hepatocellular Carcinoma) Fattori di rischio: Ep B and C, Cirrosi per qualsiasi causa, Exposizione a tossine Screening – alfa fetoproteina dovrebbe essere controllata annualmente in tutti I pazienti con cirrosi. Se elevata richiede ecografia epatica Alla diagnosi meno del 15% sono resecabili

Per capire la calcolosi Prima bisogna conoscere l’anatomia dell’albero biliare

Complicanze dei calcoli Nella colecisti: Colica biliare Colecistite acuta e cronica Empiema Carcinoma Nei dotti biliari Ittero ostruttivo Pancreatite Colangite

Colecistite acuta Calcoli incuneati nel colletto della colecisti Dolore continuo al fianco destro, vomito, febbre, positività del segno di MURPHY Ecografia: colecisti ispessita Terapia digiuno, antibiotici ev, idratazione, analgesia Necessita chirurgia in urgenza (entro 48 ore) o bisogna aspettare 3 mesi

Colecistite cronica Dolore addominale vago, flatulenza, intolleranza ai grassi Ecografia addome e ERCP dimostrano calcoli. Puà rendersi necessaria la sfinterotomia per espulsione

Colica biliare Dolore di tipo colico al fianco destro Terapia analgesia e chirurgia

Colangite Dolore al fianco destro, brividi e ittero a bilirubina diretta. Terapia: digiuno, idrattazione, antibiotici per via endovenosa

ERCP Indicazioni Complicazioni Procedura Preparazione del paziente Ittero con dilatazione adelle vie biliari all’ecografia epatica Complicazioni Pancreatite acuta (controllo amilasi lipasi post procedura) Sanguinamento Infezione-colangite Perforazione Procedura Per via endoscopica inserimento di un catetere all’interno della via biliare principale e iniezione di mezzo di contrasto. Per via radiologica visualizzazione di lesioni nell’albero biliare Preparazione del paziente Digiuno per 12 ore Controllare INR (recente) e piastrine Antibioticoterapia profilattica secondo schemi in uso in Azienda sanitaria

Che cosa sono e come si chiamano?

Medusa

Segni di epatopatia MANI: Eritema palmare FLAPPING TREMOR TORACE Ittero Spider naevi Ginecomastia Lesioni da grattamento ADDOME Ascite Epatosplenomegalia Caput Medusa Emorroidi

il tessuto connettivo si accresce, Cirrosi epatica il tessuto connettivo si accresce, l’architettura dei lobuli epatici diventa sempre più disorganizzata, compromettendo le funzioni epatiche i lobuli epatici "strangolati” dal tessuto connettivo

Cirrosi 4 Stadi Necrosi delle cellule epatiche Infiltrato cellulare infiammatorio Fibrosi Rigenerazione nodulare che può essere macronodulare (alcol) o micronodulare (virale) o mista

Fegato sano Fegato cirrotico

Normal Liver vs. Damaged Liver

CAUSE DI CIRROSI Alcol Virale B/C Cirrosi biliare primitiva Emocromatosi Wilson Deficit di 1 antitripsina Autoimmune Colangite sclerosante

Cirrosi epatica Storia naturale Sopravvivenza a 5 anni Compensata: 90% Scompensata: <20%

Provvedimenti generali Cirrosi epatica Provvedimenti generali Nutrizione: dieta leggera no alcol, poca carne Vaccinazione epatite (B) Evitare FANS, sedativi, farmaci epatotossici Rischio chirurgico

Cirrosi epatica Complicanze Ittero Ascite Disfunzione renale (sindrome epato-renale) Emorragia da varici (esofagee/gastriche) Encefalopatia epatica Infezioni Epatocarcinoma

Aspetti clinici della cirrosi epatica avanzata

COMPLICANZE L’ostruzione al flusso della vena porta intraepatica causa la comparsa di ipertensione portale

CASO CLINICO Il Sig. AB di anni 60 viene portato in PS per alterazione dello stato mentale, alternando momenti di sonnolenza a confusione mentale, agitazione e aggressività La moglie riferisce che è affetto da diabete mellito, ipertensione arteriosa e cirrosi epatica su base tossietilica (ma è astinente da 6 mesi) Ultimamente ha notato che il marito è aumentato di peso e presenta l’addome e gli arti inferiori gonfi. Inoltre da qualche giorno urina meno

QUALE E’ LA DIAGNOSI PIU’ PROBABILE? QUALI GLI INTERVENTI INFERMIERISTICI? QUALE TERAPIA IN ACUTO E IN CRONICO?

Complicanze della cirrosi epatica

Sindrome epato-renale Deterioramento della funzionalità Sindrome epato-renale Definizione Deterioramento funzionale della funzionalità renale in paziente con cirrosi epatica renale FUNZIONALE in pz con Cirrosi Epatica

Sindrome epatorenale Insufficienza renale acuta con funzione tubulare normale in paziente con ipertensione portale. Oligo-anuria Esame urine: sodiuria bassa (ma anche nelle forme prerenali) No cilindri nelle urine

Sindrome epato-renale I fatti Frequenza: colpisce il 4% dei pazienti con cirrosi scompensata, in pazienti ospedalizzati con ascite l’incidenza è del 7-15% Mortalità: se non trattata molto elevata da 10 settimane a 3-6 mesi dall’insorgenza dell’insufficienza renale

CAUSE Ipertensione portale Vasodilazione splancnica arteriosa Attivazione del sistema nervoso simpatico, ormone antidiuretico, RAS Vasocostrizione renale Ischemia renale Aumento produzione di vasocostrittori Ridotta produzione vasodilatatori Sindrome epato-renale

Sindrome epato-renale Fattori precipitanti Ittero Infezioni gravi Emorragia digestiva Paracentesi di largo volume Farmaci (diuretici, FANS)

Sindrome epato-renale Clinica Oligo-anuria Edemi declivi Progressivo aumento della creatinina Prognosi molto grave

Sindrome epato-renale Monitoraggio e trattamento Monitorare i bilanci Compenso emodinamico (PA, FC) Raccolta urine 24 ore per ioni urinari Infusione di liquidi, albumina per espandere il circolo

ASCITE E’ una raccolta di liquido all’interno della cavità peritoneale. COME SI RICONOSCE ? Se cospicua… aumento di volume dell’addome Addome batraciano reticoli venosi superficiali - cicatrice ombelicale appianata o estroflessa - possibili ernie ombelicali o inguinali Se lieve…. Si evidenzia ecograficamente.

Quali sono le manovre per identificare le cause della distensione addominale?

ASCITE Cause di ascite Cirrosi epatica Neoplasie (gastrica, epatica, ovarica, linfomi, metastasi peritoneali) Scompenso cardiaco congestizio Tubercolosi Sindrome nefrosica Il rilievo di ascite è sempre indice di una condizione patologica che deve essere indagata

La paracentesi addominale è una procedura medico-chirurgica che consiste nel drenaggio di fluido dalla cavità corporea addominale, adoperata per varie finalità: per fini terapeutici : diminuire la pressione addominale derivante dal liquido ascitico legato all'ipertensione portale e soprattutto per ridurre la tensione prodotta dall'ascite stesso che provoca difficoltà respiratorie, dolore od oliguria, per valutare l'origine del liquido ascitico (p. es., l'ascite dovuto alla presenza di ipertensione portale, di metastasi, della TBC o l'ascite pancreatico), per diagnosticare la peritonite batterica spontanea (PBS) ed altre infezioni (ad.es. la tubercolosi addominale), per diagnosticare il cancro metastatico per diagnosticare la presenza di sangue nella cavità peritoneale in seguito a trauma chiuso dell'addome. Le controindicazioni assolute includono i gravi disturbi non correggibili della coagulazione, l'ostruzione intestinale e l'infezione della parete addominale. Le controindicazioni relative comprendono la scarsa collaborazione da parte del paziente, la presenza di cicatrici chirurgiche in corrispondenza dell'area da pungere e una grave ipertensione portale con circoli collaterali addominal

DIAGNOSTICA DEL LIQUIDO ASCITICO Il liquido ascitico può essere prelevato mediante puntura dell’addome per esaminarne le caratteristiche (paracentesi diagnostica) o per evacuarlo (paracentesi evacuativa). E’ molto importante che la manovra sia eseguita in condizioni di sterilità !! Esame chimico-fisico ASPETTO limpido, torbido, ematico ALBUMINA CONTA DELLE CELLULE (neutrofili) ESAME COLTURALE ESAME CITOLOGICO per ricerca cellule neoplastiche

Ascite SAAG: Gradiente sierico-ascitico dell’albumina SAAG = Albumina sierica – albumina nel liquido ascitico

SAAG ELEVATO es. ≥1.1 Presente ipertensione portale BASSO es <1.1 Cirrosi Epatite alcolicaAlcoholic hepatitis Metastasi epatiche BASSO es <1.1 Cause infiammatorie Carcinomatosi peritoneale Tubercolosi peritoneale Pancreatite

Patogenesi dell’ascite nella cirrosi IPERTENSIONE PORTALE Aumento della pressione idrostatica nei sinusoidi Saturazione del drenaggio linfatico Stravaso di liquido nella cavità peritoneale La ipoalbuminemia ha un ruolo minore ma può creare un gradiente oncotico negativo nei sinusoidi RITENZIONE DI SODIO E ACQUA  ALDOSTERONE  RENINA  ANGIOTENSINA ADH  ENDOTELINE  come tentativo di compenso della vasodilatazione Aumentato riassorbimento di Na nel tubulo prossimale e distale e ridotta escrezione di acqua libera

ASCITE Scopo dell’ecografia addomino-pelvica: - quantità del versamento - anche minima quantità libero o saccato sospettare patologie diverse e trombosi della vena porta o delle vene epatiche. QUANDO FARE PARACENTESI: - 1° episodio - dubbio sulla natura del versamento - se peggioramento clinico

Terapia dell’ascite Restrizione sodica Restrizione di liquidi Diuretici Antialdosteronici Furosemide Paracentesi di largo volume Oltre I 4 litri necessario rimpiazzo con albumina ev per evitare che la pressione arteriosa precipiti e scateni una sindrome epatorenale

ASCITE REFRATTARIA oppure Situazione in cui il versamento peritoneale non viene mobilizzato nonostante l’aderenza alla dieta ed alla terapia diuretica (antialdosteronico e furosemide) oppure Condizione in cui la presenza di effetti collaterali impedisce la terapia diuretica (es. iposodiemia ed insufficienza renale)

Peritonite batterica spontanea 10-20% dei pazienti cirrotici con ascite Conta delle cellule e coltura del liquidi ascitico da fare in tutti I pazienti GB>250 è criterio diagnostico

Varici Esofagee Cause Ipertensione Portale Cirrosi epatica

Varici e ipertensione portale

Emorragia da varici Le varici esofagee si sviluppano alla giunzione esofago-gastrica in presenza di ipertensione portale Primo sanguinamento mortalità 10-30% Legatura precoce in corso di EGDS 80% risanguinamento entro 2 anni Indicazione a EGDS seriate e legature per prevenire il risanguinamento

Sanguinamento da Varici Esofagee Segni e sintomi Ematemesi, melena Sanguinamento senza dolore (DD ulcera peptica) Instabilità emodinamica Classici segni e sintomi dello shock emorragico

Encefalopatia epatica/ Encefalopatia porto-sistemica /Coma epatico Sindrome neuropsichiatrica causata da insufficienza epatica caratterizzata da: alterazione dello stato di coscienza segni neurologici come ‘asterixis’ o ‘flapping tremor’, modificazioni EEG Depressione reversibile della funzione neurologica, causata da alterazioni metaboliche dovute a malattie epatiche in fase di scompenso 3. “Encefalopatia porto-sistemica” – pazienti con ipertensione portale- shunt ematico anomalo

ENCEFALOPATIA: Meccanismi patogenetici nei pazienti cirrotici Shunt del circolo splancnico direttamente in quello sistemico Effettori: sostanze azotate di origine batterica intestinale non metabolizzate dal fegato: ammonio falsi neurotrasmettitori per alterazione del rapporto serico tra aminoacidi aromatici e a catena ramificata, sostanze benzodiazepino-simili o interagenti con i recettori gaba-ergici

Effetto cerebrale tossico Patogenesi Ridotta detossificazione epatica dei composti azotati provenineti dall’intestino Aumento circolo di NH3 Effetto cerebrale tossico Comparsa di amine anomale nella circolazione sistemica Interferenza con la neurotrasmissione 86

Produzione di ammonio Intestino tenue: la degradazione della glutammina genera ammonio Colon: Degradazione di urea e proteine da parte della flora commensale Muscoli: proporzionale al carico muscolare Rene: produzione aumentata se ipokaliemia e eccesso di terapia diuretica Fegato: trasforma l’ammonio in urea

Fattori precipitanti nei soggetti con insufficienza epatica Stress metabolici Infezioni Squilibri elettrolitici (ipokaliemia) Disidratazione Farmaci diuretici Aumento dell’apporto proteico intestinale Sanguinamento gastroenterico Diete iperproteiche - Stipsi e/o diarrea, vomito - inadeguato uso di farmaci che deprimono la funzione cerebrale: alcol, barbiturici, oppiacei - variazioni dell’equilibrio acido-base

Segni neurologici Flapping tremor

Encefalopatia epatica: gradi Grado clinico Segni clinici Flapping tremor Grado I (prodromico) Allerta/euforia. Depressione. Irritabilità. Scarsa concentrazione. Ritardo mentale (bradipsichismo). Inversione del ritmo sonno-veglia +/- Grado II (pre-coma) Stordimento. Letargia. Comportamenti inappropriati. Atassia. Alitosi aromatica. + Grado III (coma superficiale) Stuporoso ma risvegliabile. Confusione chiara. Linguaggio incoerente. Sonnolenza. Amnesia. Rigidità muscolare (positività del segno della troclea) Grado IV (coma profondo) Coma. Scarsa/nulla risposta a stimoli dolorosi. Midriasi -

ENCEFALOPATIA: diagnosi Laboratorio: Ammoniemia aumentata EEG: Alterazioni aspecifiche c.d. “onde lente”

Terapia Ospedalizzazione Rimozione delle cause e dei fattori scatenanti Sopprimere la produzione di tossine da parte dei batteri intestinali (antibiotici selettivi) Lattulosio (per evitare la stipsi) per os 15-20 ml fino s 3 volte al dì o via rettale (clismi),fino ad ottenere almeno 2 evacuazioni al giorno Tiamina (per os, ev o im) Dieta iperglucidica, attenzione all’eccesso di proteine

Meccanismi d’azione del lattulosio Lassativo osmotico Riduce il pH del contenuto del colon e quindi inibisce l’assorbimento dell’ammonio

QUALE E’ LA DIAGNOSI PIU’ PROBABILE? QUALI GLI INTERVENTI INFERMIERISTICI? QUALE TERAPIA IN ACUTO E IN CRONICO?

QUALE E’ LA DIAGNOSI PIU’ PROBABILE? ENCEFALOPATIA EPATICA IN CIRROSI EPATICA SCOMPENSATA APPROCCIO INFERMIERISTICO Rilevare i PV Valutare lo stato di coscienza Mettere in sicurezza il paziente (!) ACCERTARE LA CAUSA SCATENANTE QUALI DOMANDE?

Nuovi farmaci di recente introduzione (diuretici, catartici) Dieta (abuso di carne o tossietilico recente) Infezioni intercorrenti Possibile sanguinamento digestivo Compliance alla terapia QUALI ESAMI DI LABORATORIO? URGENTI: AMMONIO (provetta in ghiaccio), emocromo, AST, GGT, bilirubina totale, urea, creatinina, glicemia, ioni, prove emogeniche, ROUTINE Albumina, colesterolo, ALT, bilirubina indiretta

QUALI ESAMI STRUMENTALI? Ecografia del fegato (eventuale ecocolordoppler) INTERVENTI IN ACUTO Restrizione idrica Ridurre la quota di azoto (proteica): dieta! Lattulosio (clisma se non collaborante, altrimenti per os) Diuretici (ascite) Bilanci Rilevazione del peso (giornaliera) Eventuale paracentesi

(EDUCAZIONE PAZIENTE) INTERVENTI IN CRONICO (EDUCAZIONE PAZIENTE) -ASTENSIONE ASSOLUTA DAGLI ALCOLICI -DIETA POVERA DI PROTEINE (e di zuccheri semplici) ALVO CANALIZZATO (EVACUAZIONE QUOTIDIANA) RESTRIZIONE IDRICA CONTROLLO 2 VOLTE LA SETTIMANA DEL PESO COMPLIANCE ALLA TERAPIA SEGNALARE ALL’INFERMIERE DI RIFERIMENTO EVENTUALI PROBLEMI INTERCORRENTI (STIPSI, INFEZIONI, NUOVI FARMACI, SEGNI COMPATIBILI CON SANGUINAMENTO DIGESTIVO)

Classificazione di Childs-Pugh Sistema per designare il rischio chirurgico nei pazienti con malattia epatica